Vías biliares

• Vesícula biliar– 7x4 cm. (50-70 cc.) espesor 1-2 mm.– Anatomía: cuerpo, fondo y cuello.– Fisiología: concentrar la bilis - hígado-1litro– Histología: mucosa, capa fibromuscular,

subserosa y serosa

• Colelitiasis: 95% de enfermedades de la vía biliar

• Histología: ausencia de submucosa y muscular de la mucosa– Mucosa (células cilíndricas)– Capa fibromuscular– Capa subserosa (estroma vasculonervioso)– Peritoneo y adventicia

• I) ANOMALIAS CONGÉNITAS

– Agenesia– Duplicación– Plegamiento del fondo (vesícula en gorro

frigio).

• II) ALTERACIONES DE LA VESÍCULA– Colelitiasis

• 10-20% adultos• 80% cálculos de colesterol (monohidrato de colest)• Sexo femenino, anticonceptivos, embarazo,

obesidad, perdida brusca de peso, estasis vesicular, hiperlipidemias (HMG-CoA r)

• 20% sales cálcicas de bilirrubina (pigmentados)• Síndromes hemolíticos, Crohn, fibrosis quística,

infecciones biliares, disfunción del ileon, etc.

– Patogenia de litos de colesterol• Sobresaturación biliar (aumento de la secreción

hepática de colesterol-bilis insuf para dilución-formación de monohidratos de colesterol)

• Hipomotilidad vesicular favorece la precipitación del colesterol (alteraciones de la respuesta neuromuscular intrínseca vesicular)

• Hipersecreción de moco; favorece el atrapamiento y formación de litos de precipitados de colesterol

– Patogenia de litos de sales calcicas

• Infección bacteriana del tracto biliar con inducción de la liberación de betas glucuronidasas que hidrolizan los glucurónidos de bilirrubina-aumento de la cantidad de bilirrubina no conjugada

• Hemólisis intravascular- aumento de la bilirrubina.

• Morfología – Cálculos de colesterol (duros-amarillos)– Cálculos aislados (ovoides)– Múltiples (facetados o poliédricos) – Negros (cuadros estériles) y marrones

(infecciones)– Colesterol: radiolúcidos– Pigmentados : radio-opacos

• Complicaciones

– Colangitis, coledocolitiasis, ileo biliar, colecistitis, empiema, perforaciones y fístulas

• Colecistitis – Aguda: obstrucción por cálculos biliares– Pacientes post-operados, traumatismo grave ,

quemaduras, insuficiencia orgánica multisistémica, sepsis, hiperalimentación prolongada o estado posparto.

– Irritación química de los ácidos biliares, liberación de mediadores, alteración de la motilidad, distensión e isquemia

– Sobreinfección , perforación, fístulas, etc.

• Colecistitis – Crónica: episodios repetidos (aguda)– Saturación aumentada de colesterol en la

bilis-infiltración de colesterol-inflamación– Vesículas fibrosas, grosor variable,

colesterolosis y cálculos.– Senos de Rokitansky-Aschoff – Calcificación distrófica (vesícula en

porcelana)– Inflamación xantogranulomatosa

• Coledocolitiasis– Presencia de cálculos en el árbol biliar– Obstrucción, pancreatitis, colangitis, absceso

hepático, cirrosis biliar secundaria y colecistitis calculosa aguda

• Colangitis ascendente– Infección bacteriana, coledocolitiasis– Endoprótesis, catéteres, tumores, pancreatitis

y estenosis ( E. coli y Klebsiella)

• Quistes: dilataciones congénitas del colédoco (ictericia) y dolor abdominal recurrente-cálculos, estenosis, pancreatitis, complicaciones-carcinoma.

• Enfermedad de Caroli ( dilatación de vías biliares intrahepáticas.

• Neoplasias primarias: epiteliales• Benignas: adenomas• Malignas: más frecuente en mujeres,

después de los 60 años– Coexistencia con enfermedad calculosa

(hasta el 90%)– Inflamación crónica (factor de riesgo)– Poblaciones asiaticas: piógenas y parásitos

• Morfología

– Infiltrantes– Exofíticos– Adenocarcinomas– Invasión local del hígado, conducto quístico y

ganglios linfáticos.

• Carcinomas de la vía biliar extrahepática– Pacientes con quistes coledocianos, CUCI,

enfermedad de Caroli, infecciones parasitarias, etc.

– Tumores de Klatskin (encrujicada biliar: confluencia de los conductos hepáticos derecho e izquierdo.