TRANSTORNOS HEMODINÁMICOS,

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA Y

SHOCK

EDEMAEs el aumento de líquido en los espacios tisulares intersticiales. Dependiendo de la localización, se designan de formavariada como hidrotórax, hidropericardio, hidroperitoneo (ascitis), anarsarca en casos de edema generalizado grave.

CAUSAS:

1. Aumento de la presión hidrostática2. Disminución de la presón coloidosmótica del plasma3. Obstrucción linfática4. Retenión del Na+5. Inflamación

1. Aumento de la presión hidrostática:

o Retorno venoso alterado (congestión):• Insuficiencia cardiaca congestiva: Se asocia a un gasto cardiaco disminuido y,

por lo tanto, una hipoperfusión renal. Mediante mecanismos hormonales y locales renales se provocará una mayor retención renal de Na+ y H2O, aumentando el volumen plasmático y por ende la presión hidrostática capilar. Esto provocará transudación con el consiguiente edema.

• Obstrucción o Compresión venosa: Esto provoca una disminución del retorno venoso, con el consiguiente incremento de la Ph capilar y un flujo neto hacia el intersticio. Puede darse por:

- Trombosis o compresión venosa- Presión externa- Inactividad de las extremidades inferiores

o Dilatación arteriolar (hiperemia): Es menos frecuente que la causa anterior pero puede darse por:• Calor• Desregulación neurohumoral

2. Disminución de la presión coloidosmótica del plasma:

o Síndrome nefrótico: Se pierde albúmina por vía renal.o Cirrosis hepática: Hay una disminución de síntesis de albúmina a nivel hepático y pérdida de plasma (ascitis), que genera una disminución del volumen plasmático.o Malnutrición: Dieta hipoproteica.o Gastroenteropatías: Diversas patologías que no permitan degradar proteínas y/o absorber aminoácidos.

3. Obstrucción Linfática: No hay un correcto drenaje linfático, produciendo una acumulación de líquido en el intersticio.

o Inflamatoria: Por diferentes infecciones (filariasis)o Neoplásica: Por cáncer que produzca estenosis de las vías linfáticaso Posquirúrgica: Luego de la recesión de nódulos y vías linfáticas, principalmente para evitar metástasis de neoplasias.o Postirradiación: En tratamiento de neoplasias.

4. Retención de Na+:

o Ingestión excesiva de sal con insuficiencia renal: La hipernatremia no se puede compensar con un aumento en la excreción de Na+.o Hipoperfusión renal:- Insuficiencia cardiaca- Obstrucción de la arteria renalo Aumento de la reabsorción tubular de Na+:- Hipoperfusión renal- Aumento de la secreción de aldosterona (por acción directa)- Aumento de la secreción de angiotensina II (por vasoconstricción)o Aumento de la secreción de renina-angiotensina-aldosterona: Se puede dar muchos motivos:- Hipoperfusión renal- Neoplasias en glándulas que produzcan sobreproducción de estas hormonas

5. Inflamación:o Inflamación agudao Inflamación Crónicao Angiogénesis

Morfología:

• Edema subcutáneo:

Se distingue más fácil macroscópicamente que microscópicamente. La presión de los dedos sobre el tejido subcutáneo sustancialmente edematoso desplaza el líquido intersticial y deja una depresión con la forma del dedo, el denominado edema con fóvea. Se puede dar de 2 formas:

o Localizado: Se denomina “dependiente” por ser influido por la gravedad. Es una característica prominente de la insuficiencia cardiaca congestiva, particularmente del ventrículo derecho.

o Generalizado o difuso: Afecta todas las partes del cuerpo, sin embargo puede manifestarse inicialmente en tejidos con matriz laxa, como los párpados (edema periorbitario). Es típico de disfunción renal.

• Edema de pulmón:

Es visto frecuentemente, más comúnmente en el contexto de una insuficiencia ventricular izquierda, pero también ocurre en insuficiencia renal, síndrome de distrés respiratorio agudo, infecciones pulmonares y las reacciones de hipersensibilidad.

• Edema cerebral:

o Localizado: Debido a un absceso, neoplasia, etc.o Generalizado: Debido a encefalitis, crisis hipertensivas u obstrucción del flujo de salida venoso.o Por traumatismo: Puede ser generalizado o localizado dependiendo de la naturaleza y extensión de la lesión.

Hiperemia: Proceso activo en la que la dilatación arterial aumenta el flujo de sangre.Congestión: Proceso pasivo debido a la reducción del flujo de salida de un tejido. En la congestión crónica, la estasis de la sangre poco oxigenada produce hipoxia crónica, lo que puede producir lesiones tisulares isquémicas y cicatrización. La rotura capilar también puede causar pequeños focos de hemorragia; la destrucción y fagocitosis de los restos de hematíes puede producir pequeños grupos de macrófagos cargados de hemosiderina

HIPEREMIA Y CONGESTIÓN

Morfología:

• Congestión pulmonar aguda: Se caracteriza por capilares alveolares ingurgitados con sangre, puede haber edema septal alveolar asociado y/o hemorragia intraalveolar focal.

• Congestión pulmonar crónica: Los septos están engrosados y fibróticos, y los espacios alveolares pueden contener numerosos macrófagos cargados de hemosiderina (células de insuficiencia cardiaca).

• Congestión hepática aguda: La vena central y los sinusoides se encuentran distendidos con sangre, y puede haber incluso degeneración hepatocitaria central; los hepatocitos periportales, mejor oxigenados, experimentan hipoxia menos intensa y pueden desarrollar únicamente cambio graso.

• Congestión pasiva crónica del hígado: Las regiones centrales de los lóbulos están macroscópicamente de color rojo-marrón y levemente deprimidas, hígado en nuez moscada. Microscópicamente hay evidencia de necrosis centrolobulillar con pérdida de la marginalización de los hepatocitos y hemorragia, incluyendo macrófagos cargados de hemosiderina.

Es una extravasación de sangre debida a la rotura de vasos.Causas:o Traumatismoo Aterosclerosiso Erosión inflamatoriao Erosión neoplásicao Congestión crónicao Diapédesis hemorrágica

Patrones:o Hemorragia externao Hematoma: Acumulación de sangre dentro de un tejido- Petequias: Hemorragias diminutas (1 a 2 mm) en la piel, membranas mucosas o superficies serosas. - Púrpura: Hemorragias ligeramente mayores (2 mm a 1 cm).- Equimosis: Hematomas subcutáneos mayores (1 a 2 cm). o Hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo y hemartrosis: Acumulación de sangre dentro de cavidades corporales. Los pacientes pueden presentar ictericia por la liberación sistémica de bilirrubina.

HEMORRAGIA

HEMOSTASIA NORMAL

Endotelio: - En condiciones normales las células endoteliales tienen propiedades ANTIAGREGANTES, ANTICOAGULANTES y FIBRINOLÍTICAS - Tras una lesión o activación Se desarrollan actividades PROCOAGULANTES

PROPIEDADES ANTITROMBÓTICAS

PROPIEDADES PROTROMBÓTICAS

• Efectos antiagregantes: Las plaquetas no activadas no se adhieren al as células endoteliales. La prostaciclina y el oxído nítrico también evitan esta unión.

• Efectos anticoagulantes: Moléculas parecidas a la heparina, la trombomodulina, inhibidor de la vía del factor tisular.

• Efectos fibrinolíticos: Plasminógeno de tipo tisular.

• Efectos plaquetarios: Las lesiones endoteliales permiten que plaquetas contacten con la matriz extracelular subyacente. Adherencia posterio gracias al Factor de Von Willebrand.

• Efectos procoagulantes: Las células endoteliales sintetizan el factor tiular.

• Efectos antifibrinolíticos: Las células endoteliales secretan el inhibidor del activador del plasminógeno.

Plaquetas:

Tras una lesión vascular, las plaquetas contactan con los elementos de la MEC, como colágeno y la glucoproteína de adhesión vWF. Cuando entran en contacto con estas proteínas, las plaquetas sufren:

a) Adhesión plaquetaria: El Factor de Von Willebrand actúa como puente entre los receptores de la superficie plaquetaria (p. ej., Glucoproteína Ib) y el colágeno expuesto.

b) Secresión (reacción de liberación): Liberación del contenido de los CUERPOS DENSOS tiene especial importancia, porque el CALCIO es necesario para cascada de coagulación y el ADP es un potente activador de la agregación plaquetaria.

c) Agregación plaquetaria:

- Tromboxano A2 amplifica agregación de plaquetas con la consiguiente formación del tapón hemostático primario. - La contracción plaquetaria da

lugar a una masa de plaquetas fusionadas de manera irreversibleque da lugar a tampón hemostático secundario.

- La trombina convierte el fibrinógeno en fibrina.

- La activación plaquetaria por ADP estimula un cambio de forma del receptor plaquetario GpIIb-IIIa, que induce la unión al fibrinógeno.

Cascada de Coagulación

TROMBOSISPatogenia: Tres influencias primarias predisponen a la formación del trombo, la denominada Triada de Virchow.

o Lesión Endotelial: Es la influencia dominante por sí misma. La pérdida del endotelio conducirá a la exposición del MEC, sin embargo cualquier perturbación en el equilibrio dinámico de los efectos pro y antitrombóticos del endotelio pueden influir en los eventos locales de formación del coágulo.

o Alteraciones en el flujo sanguíneo normal: Son producidas por estasis y las turbulencias que: - Alteran el flujo laminar y acercan las plaquetas al contacto con el endotelio.- Evitan la dilución de los factores de coagulación activados por la sangre fresca circulante.- Retrasasan el aflujo de inhibidores de factores de coagulación.- Favorecen la activación celular endotelial.

o Hipercoagulabilidad:

Las causas hereditarias de hipercoagulabilidad deben considerarse en pacientes de edad inferior a 50 años que presentan trombosis en ausencia de una predisposición adquirida.Dentro de los estados de trombofilia adquiridos, existen dos problemas con importancia clínica:

- Síndrome de trombocitopenia inducida por heparina: La administración de heparina induce la formación de anticuerpos que se unen a los complejos moleculares de la misma y a la proteína de membrana factor plaquetario 4. Este anticuerpo puede unirse a complejos similares presentes sobre las superficies plaquetaria y endoteliales, resultando en la activación plaquetaria, la lesión endotelial y el estado protrombótico.

- Síndrome de anticuerpo fosfolipídico: Las manifestaciones clínicas se asocian con títulos elevados de anticuerpos circulantes dirigidos contra los fosfolípidos aniónicos (cardiolipina) o a epítopos de proteínas plasmáticas que quedan accesibles al unirse a estos fofolípidos (protrombinas). Estos anticuerpos inducen un estado de hipercoagulabilidad.

Morfología:

Evolución:

o Propagación: Puede acumular más plaquetas y fibrina, conduciendo finalmente a la oclusión del vaso.o Embolización: El trombo puede desalojarse y viajar a otros lugares de la vasculatura.o Disolución: El trombo puede eliminarse por la actividad fibrinolítica.o Organización y recanalización: El trombo puede inducir inflamación por fibrosis (organización) y puede finalmente, recanalizarse, es decir, restablecerse el flujo vascular o puede incorporarse a la pared vascular engrosada.

Coagulación Intravascular Diseminada (CID):

Causada por múltiples complicaciones. Son trombos sólo visibles microscópicamente y pueden causar insuficiencia cardiaca difusa, en cerebro, pulmones, corazón y riñones. Hay un consumo rápido de plaquetas y proteínas de coagulación, al mismo tiempo que se activan mecanismos fibrinolíticos, dando como resultado un trastorno trombótico inicial que puede evolucionar a un trastorno de sangrado importante.

Émbolo: Masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre a sitios distantes desde el puntode origen.

- Tromboembolismo pulmonar: Es la obstrucción de vasos pulmonares por émbolos trombóticos.o Origen del trombo: En el 95% de los casos, en las venas profundas de las piernas, por encima del nivel de la rodilla.

o Trayecto: Viajan por las venas ilíacas, vena cava inferior, aurícula derecha, ventrículo derecho, arterias pulmonares y pueden generar obstrucciones diferentes dependiendo del tamaño del émbolo.

o Destino y consecuencias: La mayoría de los émbolos (60-80%) son clínicamente silentes porque son pequeños, sufriendo organización e incorporación a vasos.La obstrucción embólica de las arterias de tamaño medio y arteriolas puede producir hermorragia pero no suele causar infarto debido a la circulación dual.

EMBOLIA

- Tromboembolismo sistémico: Émbolos que viajan dentro de la circulación arterial.

o Origen del trombo: 80% de trombos murales intracardiacos (1/3 infarto ventricular izquierdo, 1/3 aurícula izquierda dilatada y fibrilante) y el 20% restante originadas en aneurismas aórticos, trombos sobre las placas ateroscleróticas ulceradas o fragmentación de una verruga valvular.

o Trayecto: Muy diverso, dependiendo del lugar de origen y de la cantidad de flujo.

o Destino: Los principales lugares de embolización arteriolar son las extremidades inferiores (75%) y el cerebro (25%), afectándose en menor grado, los intestinos, riñones, bazo y extremidades superiores.

o Consecuencias: Dependen de la extensión del aporte vascular colateral en le tejido afectado, la vulnerabilidad del tejido a las isquemia y el calibre del vaso ocluido.

- Embolismo graso:

Glóbulos microscópicos de grasa que se encuentran en la circulación

o Origen: Fracturas de huesos largos, que desprenden la médula ósea grasa al torrente sanguíneo

o Destino: Muy amplio, principalmente pulmón y cerebro.

o Consecuencias:- Obstrucción mecánica: cerebro y pulmones.- Lesión bioquímica: liberación de ácidos grasos libres, lesión tóxica endotelial, reclutamiento de granulositos con liberación de radicales libres, proteasas, etc.

o Signos: Taquipnea, disnea, taquicardia, anemia, trombocitopenia, exantema petequial difuso en las áreas no dependientes.

- Embolismo aéreo: Burbujas de gas dentro de la circulacióno Origen: Cuando hay descensos bruscos de presión y el nitrógeno pierde solubilidad en líquidos, formando burbujas (Enfermedad descompresiva)o Destino: Muy amplio, como pulmones, músculo esquelético y articulaciones (the bends), cerebro y corazón.o Consecuencias: Isquemia generalizada.

- Embolismo de líquido amniótico: líquido amniótico, junto con otros componentes fetales, en la circulación materna.o Origen: Feto (líquido amniótico, lanugo, células escamosas de piel fetal, grasa del unto sebáceo, y mucina del tracto respiratorio o gastrointestinal fetal)o Causas: Desgarro en las membranas placentarias o de una rotura de las venas uterinas.o Destino: Pulmoneso Consecuencias: Si bien es infrecuente tiene una alta mortalidad (20-40% de los casos).o Signos: Disnea grave súbita, cianosis y shock hipotensivo, seguido de convulsiones y coma.

INFARTOÁrea de necrosis isquémica causada por la oclusión del riego arterial o del drenaje venoso en un tejido concreto.

Causas:

o Acontecimientos trombóticos y embólicos, (99%) y casi todas son consecuencia de oclusión arterial.o Vasoespasmo localo Expansión de una placa de ateroma debida a una hemorragia dentro de la mismao Compresión extrínseca de un vasoo Retorcimiento de los vasoso Rotura traumática del riego

Morfología:

o La mayoría tiende a tener forma de cuña con el vaso ocluido en el ápex y la periferia del órgano formando la base.o Los márgenes periféricos pueden ser irregulares, reflejando el patrón de riego vascular de los vasos adyacentes.o La característica histológica del infarto es la necrosis por coagulación.

La mayoría de los infartos serán reemplazados por tejido cicatrizal.

o Infartos Rojos (hemorrágicos): Ocurren en:- Oclusiones venosas.- Tejidos laxos, que permite que la sangre se acumule en la zona infartada.- Tejidos con circulaciones duales.o Infartos Blancos (anémicos): Ocurren en:Oclusiones arteriales de órganos sólidos y con circulación arterial terminal.o Infartos Sépticos (blandos): Ocurren por:Fragmentación de una verruga bacteriana de una válvula cardiaca o cuando los microbios siembran un área de tejido necrótica.

Factores que influyen en el desarrollo de un infarto:

o Naturaleza del aporte vascular: La disponibilidad de un riego sanguíneo alternativo es un factor de importancia en la determinación de si la oclusión de un vaso causará daño.

o Ritmo de desarrollo de la oclusión: Las oclusiones que se desarrollan lentamente son menos probables de producir infartos puesto que proporcionan tiempo para desarrollar vías de perfusión alternativas.

o Vulnerabilidad a la hipoxia: La susceptibilidad a la hipoxia influye en la probabilidad del infarto, y esto depende de la resistencia de las células afectadas.

o Contenido de oxígeno de la sangre: La presión parcial de O2 también determina el resultado de la oclusión vascular. (Ej: paciente anémico o cianótico)

También denominado colapso cardiovascular, es la vía final común de una serie de acontecimientos clínicos potencialmente mortales. Independientemente de la patología el shock produce un hipoperfusión sistémica causada por la reducción del gasto cardíaco (VMC) o del volumen sanguíneo circulante efectivo, con resultados de hipotensión, seguida de una perfusión tisular alterada e hipoxia celular.

Tipos de Shock

SHOCK

Etapas del Shock

o Fase inicial no progresiva: Una diversidad de mecanismos neurohumorales ayuda a mantener el VMC y la PA.Estos incluyen reflejo barorreceptores, catecolaminas, activación del eje renina-angiotensina, ADH y la estimulación simpática generalizada. El efecto neto es taquicardia, vasonconstricción periférica y conservación renal de líquido.o Fase progresiva: Hay una hipotensión tisular diseminada. A causa de la hipoxia, aumenta el metabolismo anaerobio, provocando acidosis metabólica, la cual aborta la respuesta vasomotora y produce la dilatación arteriolar. Con la hipoxia tisular diseminada, los órganos vitales quedan afectados y comienzan a fallar; clínicamente, el paciente puede desarrollar confusión y el gasto urinario disminuye.o Fase irreversible: La función contráctil miocárdica disminuye, en parte, por la síntesis de óxido nítrico. Si el intestino isquémico permite la entrada de bacterias a la circulación, puede superponerse shock endotóxico. Hay una insuficiencia renal completa por necrosis tubular aguda. Y el espiral culmina, casi inevitablemente, en la muerte.

Morfología:

Los cambios celulares y tisulares inducidos por el shock, son esencialmente, los de una lesión hipóxica. Los cambios son particularmente evidentes en:o Cerebro: Puede desarrollar la denominada encefalopatía isquémica o Corazón: Puede sufrir una necrosis de coagulación focal o diseminada o mostrar una hemorragia subendocárdica y/o necrosis en bandas de contraccióno Riñones: Lesión isquémica tubular extensa o necrosis tubular aguda o Pulmones: Sólo afectados por el shock séptico, denominado pulmón de shock.o Glándulas suprarrenales: Depleción de los lípidos de las células corticales.o Tracto gastrointestinal: Hemorragias mucosas parcheadas y necrosis, enteropatías hemorrágicas.o Hígado: Cambio graso y necrosis hemorrágica central.

Clínica: En el shock hipovolémico y cardiogénico, el paciente presenta hipotensión, pulso débil, taquicardia y una piel cianótica, fría y pegajosa. Sin embargo, en el shock séptico, la piel puede estar inicialmente caliente y enrojecida debido a la vasodilatación periférica.