streptococcus pneumoniae (neumococo)

Streptococcus pneumoniae (neumococo)

UPAEP

Microbiología y Parasitología Clínicas II

Julián Ruiz Lima

Streptococcus pneumoniae

• Habita en el aparato respiratorio del hombre.

• Frecuentemente, se encuentra diseminado en otros tejidos.

• Produce procesos inflamatorios supurativos.

• Principalmente, se encuentra diseminado a:

Cavidades naturales de la cara.

Oído medio.

Meninges.

Huesos.

Estructura

Inmóviles

Streptococcus pneumoniae

• Son sensibles a la lisis celular por acción de autolisinas.

• Se desarrolla en medios de cultivo de agar sangre.

• Producen α – hemólisis.

• Forman colonias redondas con un elevamiento central.

• Las cepas capsuladas desarrollan colonias mucoides.

Patología

• Principal factor de virulencia: Cápsula.

• Cápsula

Inhibe la fagocitosis.

Le permite multiplicarse en los tejidos del huésped.

• Padecimientos más comunes:

A. Neumonía lobar aguda.

B. Bronconeumonía.

C. Sinusitis.

D. Meningitis.

E. Septicemias.

Neumonía lobar aguda

• Se observa más frecuentemente en los extremos de la vida.

• Se puede presentar en cualquier edad.

• Generalmente, existen factores predisponentes para contraer la infección:

Enfriamiento brusco.

Intoxicación por alcohol.

Depresión del sistema inmune.

• En ocasiones, la infección es complicación de otro padecimiento.

Neumonía lobar aguda

• Cuadro clínico:

Empieza en forma súbita con fiebre alta.

Tos seca Tos con esputo mucoso Tos con esputo mucopurulento Tos con esputo purulento franco Tos con esputo herrumbroso.

Dolor torácico tipo disneizante.

Neumonía lobar aguda

• Vía de entrada: Nasofaringe Inhalación del germen mediante gotitas de Pflügge.

• La instalación del neumococo depende del antagonismo bacteriano de la flora normal.

• El 80% de las personas normales tiene Streptococcus viridans.

• Streptococcus viridans tiene actividad antagónica contra neumococos.

Neumonía lobar aguda

• El neumococo se multiplica en nasofaringe.

• Desciende para afectar un lóbulo completo o parte de él, de uno o ambos pulmones.

• Por lo regular afecta un lóbulo o parte de él.

• La enfermedad evoluciona en etapas:

1. Congestión.

2. Hepatización roja.

3. Hepatización gris.

4. Resolución.

• También existe inflamación de la pleura y puede haber empiema.

Bronconeumonía

• Se encuentran involucrados los alvéolos pulmonares, bronquios y bronquiolos.

• Con frecuencia es una complicación de otro padecimiento como:

Tos ferina.

Difteria.

Sarampión.

Escarlatina.

• Se manifiesta con fiebre alta y tos productiva con esputo mucopurulento o francamente purulento.

Bronconeumonía

• Otros agentes etiológicos de este padecimiento son:

Streptococcus pyogenes.

Haemophilus influenzae.

Staphylococcus aureus.

Pseudomonas aeruginosa.

Klebsiella pneumoniae.

Otros bacilos gramnegativos de la familia Enterobacteriaceae.

• La intensidad del cuadro clínico y el pronóstico dependen de la virulencia del agente infeccioso y el estado inmunológico del huésped.

Meningitis

• S. pneumoniae se puede diseminar al SNC desde:

Bacteriemia.

Infecciones del oídos o senos paranasales.

Traumatismo craneoencefálico.

• La meningitis por neumococos es infrecuente en neonatos.

• La mortalidad y secuelas neurológicas graves son más frecuentes en los pacientes con meningitis por neumococo que en aquellos producidos por otros microorganismos.

Diagnóstico de laboratorio

• Identificación de S. pneumoniae en el esputo del paciente.

• Hacer un frotis y tinción de Gram.

• Se observan neutrófilos mezclados con cocos grampositivos agrupados en paredes o cadenas cortas.

• Se puede hacer una intradermorreacción o investigar presencia de anticuerpos.

Cultivo e identificación

• Cultivos:

A. Agar sangre.

B. Infusiones de cerebro y corazón.

C. Medio de Avery.

D. Medio de Tood – Hewitt.

E. Medio de Elston.

• Se observan colonias de 1 – 2 mm. de diámetro, redondas, de bordes netos, convexas, color gris, superficie lisa, brillante, aspecto mucoide y rodeadas de una zona de color verde.

Cultivo e identificación

• Pruebas:

A. Solubilidad en sales biliares Los neumococos se lisan y S. viridans no.

B. Prueba de la inulina Los neumococos fermentan este azúcar con la producción de ácido, pero no de gas.

C. Prueba de la optoquina Los neumococos forman un halo alrededor del disco.

D. Prueba de Quellung La cápsula se hace más aparente.

Factores de patogenicidad

A. Cápsula

La patogenicidad depende exclusivamente de ésta.

Si no se forma la cápsula, la bacteria no causa enfermedad.

Inhibe la fagocitosis, crece libremente en los tejidos e inflama los tejidos.

B. Neumolisina

C. Hialuronidasa

D. Leucocidinas

E. Neuraminidasa

Factores muy secundarios

Estructura antigénica

• Los antígenos más importantes son los que se encuentran en la cápsula (inducen formación de anticuerpos protectores).

• La cápsula está formada por polisacáridos de alto peso molecular.

• La cápsula contiene azúcares como glucosa, galactosa, ramosa, ácido glucurónico en forma de ácido celobiurónico, N – acetil – glucosamina, etc.

• Los azúcares se combinan de diferentes formas, dando lugar a determinantes antigénicos distintos (aprox. 90 tipos).

Estructura antigénica

A. Sustancia “C”

Polisacárido.

Se encuentra en la pared bacteriana.

Antígeno común para todos los tipos de neumococo.

Formada por glucosamina, galactosa, manosa y colina.

B. Antígeno “F” (Forssman)

Se encuentra en la superficie externa de la membrana.

Tiene un efecto inhibidor en las enzimas autolíticas (amidazas) de la bacteria.

C. Antígeno “M”

Proteína similar a la encontrada en S. pyogenes.

Los anticuerpos contra estos antígenos no confieren protección.

Genética

• Existe transformación de neumococos sin cápsula a otros con cápsula.

Pronóstico

• Un diagnóstico etiológico temprano y con tratamiento adecuado, el pronóstico es benigno.

• La recuperación es en pocos días.

• S la infección evoluciona a estadios avanzados, el pronóstico es grave.

Tratamiento

• Penicilina.

• Eritromicina (macrólidos).

• Quinolonas.

• Tetraciclinas.

• Cloranfenicol.

Inmunidad

• Las personas adultas normales tienen un alto grado de resistencia natural.

• Entre 6 – 8 de cada 10 pacientes se recuperan sin tratamiento.

• Los pacientes que se recuperan sin tratamiento quedan inmunizados contra el tipo de neumococo que produjo la infección.

• Vacunas:

1. Vacuna de polisacáridos 23 valente

Indicada en niños mayores, adultos y ancianos.

2. Vacuna conjugada heptavalente

Indicada para niños < 23 meses.

Indicada para niños de 24 – 59 meses con anemia falciforme, disfunción esplénica, VIH, enfermedades crónicas e inmunocompromiso.

Epidemiología

• Frecuente en meses de otro y primavera.

• Enfermedades en tracto respiratorio: Otitis, sinusitis, bronquitis, neumonía y empiema.

• Enfermedades en SN: Meningitis, absceso cerebral, absceso peridural.

• Enfermedades en sistema circulatorio: Pericarditis purulenta y endocarditis.

• Enfermedades en tejidos blandos: Celulitis y piomiositis.

• Enfermedades en huesos y articulaciones: Osteomielitis y artritis.

• Enfermedades en otros lugares: Peritonitis, bacteriemias, etc.

Bibliografía

Romero R. Microbiología y Parasitología Humana. México: Médica Panamericana; 2007: 413 – 418.

Murray P, Rosenthal K, Pfaller M. Microbiología Médica. España: Elsevier Mosby; 2009: 240.