infección por vih en el niño

UNIVERSIDAD PRIVADA DEL VALLEPEDIATRIA II WENDY PAOLA LLANOS SALAZAR

INFECCION POR VIH EN EL NIÑO• Enfermedad producida por el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (HIV) y

desarrollo del Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)

• Importante causa de morbimortalidad infantil

TRASMISION DEL VIH:

• Sangre contaminada

• Transfusiones

• Factores de coagulación

• Compartir agujas o jeringas

• Uso de material incorrectamente esterilizado

• Accidentes laborales del personal sanitario con sangre de paciente con HIV + o enfermos de SIDA

EPIDEMIOLOGIA• Desde 1985 la transmisión de HIV por transfusiones es poco probable.

• Por normas legales de cumplimiento se deben buscar anticuerpos anti-HIV.

• Donante puede estar infectado con HIV y no presentar anticuerpos anti-HIV si éste se encuentra en PERIODO DE VENTANA.

• Es posible la infección de un niño a través del mecanismo de transmisión por vía sexual en caso de abuso sexual.

• Principal mecanismo de transmisión por HIV en el niño: MATERNO-FETAL o VERTICAL, 100% de niños infectados son hijos de madres HIV + o enfermas de SIDA

TRES POSIBLES RUTAS EN LA TRANSMISION MATERNO-FETAL POR HIV

• Transmisión Intrauterina: Durante el embarazo ( Rubéola)

• Transmisión Intraparto: Durante el período perinatal y trabajo de parto.

• Transmisión Posparto: A través de la leche materna

Todo RN de madre HIV + o enferma de SIDA presentará al nacer Anticuerpos anti-HIV ( Ig G)

no significando que este infectado. Si es un RN en riesgo.

Tasas de transmisión vertical en África y países en desarrollo son elevadas, se relaciona:

• Peor situación nutricional

• Frecuentes partos pretérminos

• Deficiente estado inmunológico

• Frecuente lactancia materna

• Presencia de otras infecciones de transmisión sexual

• No se sabe porque hijos de madres infectadas reciben el virus y otros permanecen indemnes, estos últimos van perdiendo los anticuerpos de la madre los primeros meses y se confirma la SERORREVERSION a los 15-18 m.

• Elevada carga viral en la gestante incrementa la tasa de transmisión vertical asociada a cifras bajas de linfocitos CD4.

• Niños nacidos por cesáreas tienen menor probabilidad de transmisión materno-fetal

• Embarazos gemelares, el primero tiene mayor probabilidad de infectarse.

• Menor tasa de transmisión vertical en nacidos pre-término (antes de las 34 sem).

ETIOPATOGENIA• VIH 1 y VIH 2: familia retroviridae, genero lentivirus. Más común: VIH 1 .

También: - Macrófagos- Monocitos- Cél. Gliales, neuronas- Cél. Epiteliales AD

MANIFESTACIONES CLÍNICASAFECCIÓN MULTISISTÉMICA:

1. Afección Neurológica:

- Encefalopatía Estática o Progresiva:

• Dificultades en la marcha

• Pérdida del lenguaje

• Pérdida capacidad cognoscitiva.

2. Caquexia progresiva llamativa (+ 90%)

3. Hepato-esplenomegalia

4. Abundantes adenopatías periféricas

5. Infiltración parotídea

6. Patología pulmonar:

- Neumonía Intersticial Linfoide: Típica, difícil diferenciar.

- Neumonía por Pneumocystis carinii:

• RX : Infiltrado pulmonar.

• Biopsia: Presencia del agente.

7. Afección de linfocitos T y B: Infecciones Bacterianas e Infecciones Oportunistas.

- Infecciones por Toxoplasma gondii: SNC

-RX: Presencia de quistes en parénquima cerebral

- Infecciones por hongos (Candidiasis orofaríngea):

Grave o recidivante

- Infecciones por parvovirus:

- Enecefalopatía Multiforme Progresiva.

- Infecciones por Herpes zoster, molusco contagioso, condilomas acuminados.

- Infecciones por M. tuberculosis

8. Cardiopatía

9. Nefropatía

10. Manifestaciones cutáneas:

- Dermatitis, sarna, vasculitis, Sarcoma de Kaposi.

11. Tumores: Menos frecuente en los niños

- Linfomas, leiomiosarcomas. Leucemias,

12. Alteraciones Hematológicas: Habituales en el niño.

- Púrpura Trombocitopénica

- Anemia Hemolítica Autoinmune

- Leucopenia inmune

- Anemia de origen multifactorial

CLASIFICACIÓN Y DIAGNÓSTICO

• Anticuerpos anti-HIV en el niño no es sinónimo de infección.

• Las manifestaciones clínicas son muy variables

• La edad del niño es fundamental al momento de valorar la presencia de Anticuerpos anti-HIV

Clasificado el niño con HIV no puede ser reclasificado en categoría menos severa aunque mejore su situación clínica o inmunológica

Dificultad de diagnóstico en los RN de madres infectdas.Criterios propuestos en la actualidad

Tres categorías inmunológicas.

• La depleción de los linfocitos CD4 son responsables de la infección por HIV y de las manifestaciones clínicas.

• Condiciones normales los niños presentan CD4 en cifras superiores a la de adultos.

• Niños pueden presentar Infecciones Oportunistas (IO) con cifras CD4 más elevadas que los adultos.

• RN HIV + necesita seguimiento; 15-20% son niños que se infectan realmente, después de los 15-18 m seguirán Anticuerpos Anti-HIV que ya no son de la madre son propios.

• Esperar a los 15 m para confirmar infección en el niño HIV + al nacer.

• Niño menor de 15 m con ELISA – se produce la SERORREVERSION:

- Probablemente no esté infectado

- Clínica sugestiva – Repetir el test.

Si da ELISA + la situación es incierta a menos que:

- Aislemos HIV

- WESTERN BLOT +

- Signos de inmunodeficiencia

• Niño mayor de 15 – 18 m con ELISA – probablemente no este infectado, debe:

- Seguir: Clínica y serología

Si da ELISA + niños mayores 15 – 18 m hacer:

- WESTERN BLOT si da + confirma infección

- Cultivo HIV, PCR, etc.

• Diagnóstico antes de los 15 – 18 m:

- Cultivo HIV

- Determinación Antigenemia p 24

- Detección de Anticuerpos Anti-HIV tipo IgA

- Producción in vitro de anticuerpos (IVAP)

- Reacción en cadena de la polimerasa

Hacer esto a partir de los 3 m.

Sin embargo las pruebas anteriores no están disponibles en países en desarrollo por lo que la OMS propuso una definición de SIDA infantil basada en criterios clínicos

Diagnóstico de la infección por HIV se bada en criterios:

EVOLUCIÓN En la actualidad se cree que existen dos patrones de evolución:

• PATRON A: NIÑOS INFECTADOS TEMPRANAMENTE INTRA-UTERO

DX: Cultivo viral, PCR al nacer

Progresión rápida de la infección / Mal pronóstico evolutivo.

• PATRON B: NIÑOS INFECTADOS INTRAPARTO

DX: Cultivo - . PCR - al nacer

Manifestación mas tardía de los síntomas / Más larga la supervivencia.

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO• SIDA infantil por transmisión maternofetal.

• Profilaxis: Evitar infección en la mujer en edad de procrear

- Medidas anticonceptivas

• Mujer HIV + embarazada, administrar:

- ZIDOVUDINA (ZDV):

• Durante Gestación: 500 mg/d

• Trabajo de Parto: ZDV IV

• RN: ZDV V.O. por 6 semanas.

• Medidas terapéuticas dependen:

- Manifestaciones clínicas

- Estadio de la enfermedad

- Estado inmunológico

- Carga viral del paciente

TERAPIA ANTIRRETROVIRAL:

1. ZIDOVUDINA

- 0-2 Sem: 2 mg/kg/dosis c/8horas V.O.

- 2-4 Sem: 3 mg/kg/dosis c/6horas V.O.

- A partir del mes: 360 mg/m2/día

- Adolescentes: 500 mg/d repetidos en 5 dosis

2. DIDANOSINA (ddl): Es acidolábil, asociar a un antiácido para prevenir degradación en el estómago.

-100 mg/m2/dosis 2 veces al día

3. ZALCITABINA (ddC):

- 0.01 mg/kg/dosis c/8horas v.o.

Iniciar tratamiento combinado: - ZDV + ddl

- ZDV + ddC

4. 3TC:

- Inhibidor Retrotranscriptasa: Grandes esperanzas.

- 3TC + Terapia convencial: - ZDV o ddl

- ZDV + ddl o ZVD + ddC

PROFILAXIS FRENTE A PNEUMOCYSTIS CARINII

1. Niño menor de 18 m / HIV + / Infección o no en duda

2. Todo niño con infección confirmada al 1 año

3. Niños con infecciones confirmadas mayores a 1año cuyo % de linfocitos CD4 más 20% de total

*TRIMETOPRIMA/SULFAMETOXAZOL (TMP/SMX)

- 150 mg /m2/d TMP

- 750 mg/m2/d SMX

V.O. 2 dosis 3 veces por semana y en días consecutivos, alternativa en caso de intolerancia:

*PENTAMIDINA : Niños mayores 5 años: 300 mg Vía inhalada por mes

*DAPSONA: Niños mayores a 1 mes: 1 mg/kg V.O. 1 vez a la semana

DIETA

1. Hipercalórica

2. Hiperprotéica

3. Rica y variada

Mantiene en mejores condiciones el sistema inmunológico.

Mejora la calidad de vida.

Alarga la supervivencia.

GAMMAGLOBULINA (IV): Niños con infección sintomática

Hipergammaglobulinemia Policlonal se comporta como Hipogammaglobulínicos

400 mg/kg por 4 semanas.

GRACIAS