fisiología: hemostasia y coagulación

HEMOSTASIA

3º Semestre Grupo 2Fisiología IDra. Ludivina Robles OsorioJosé Eduardo Zaragoza López

Hemostasia: Día a día

• Constricción de vasos sanguíneos– ESPASMO VASCULAR

• Agujeros vasculares diminutos– TAPÓN PLAQUETARIO

• Agujeros o heridas de considerable tamaño– COÁGULO SANGUÍNEO

Mecanismos Hemostáticos

1. Lesión del Vaso Sanguíneo 2. Espasmo Vascular

3. Formación de Tapón Plaquetario

4. Coagulación Malla de fibrina estabiliza el Coágulo

Espasmo Vascular

• Estrechamiento súbito y breve de un vaso sanguíneo, reduce temporalmente el flujo de sangre a tejidos que irriga

Espasmo Miógeno Local Reflejos NerviososFactores Autacoides

Vasos pequeños por Plaquetas

Plaquetas

Discos diminutos (1-4 μm) Megacariocitos (MO) 150,000 – 300,000 cél/mm3

Semivida 8-12 días Eliminadas en bazo Movimiento ameboide

Membrana Celular

0 Glucoproteínas. Evitan adherencia a endotelio normal

0 Fosfolípidos. Fases de coagulación

Plaquetas

Citoplasma

0Moléculas de Actina, Miosina y Tromboastenina

0RE y Golgi Ca0Mitocondrias y Enzimas ATP

y ADP0Enzimas Prostaglandinas0Factor estabilizador de Fibrina0Factor de Crecimiento

Plaquetas contactan superficie vascular dañada

Hinchan de forma irregular con seudópodos

Proteínas contráctiles inducen liberación de factores activos desde gránulos

Adherencia al colágeno del tejido vascular y factor von Willebrand

Segregación de ADP y formación de TXA2

ADP y TXA2 activan plaquetas cercanas y adhiriéndolasTapón Plaquetario

Daño Inicial

Vasoconstricción

Adhesión Plaquetaria

Formación del Tapón Plaquetario

Serotonina Vasoconstrictor

ADP Atrayente

TXA2 Agregación Plaquetaria, Desgranulación y Vasoconstricción

Coagulación

Tejido Dañado

Plaquetas Activadas

Mecanismo Extrínseco

Mecanismo Intrínseco

Factor de Tromboplastina Plaquetaria III (Trombocinasa)

Coagulación

Esbozo de Fibrina aún vulnerable, el Factor XIII promueve su Entrecruzamiento Covalente, fortaleciendo dicho entramado

Coagulación Sanguínea en Vasos Rotos

Daño Grave a un vaso

Gravedad 15-20 s ó 1-2 min

TXA2, VIIa F, Trombina, ADP,

Serotonina

Adherencia Plaquetaria al

Endotelio Vascular

Agregación Plaquetaria

Formación del Coágulo

Factores de CoagulaciónFactor Nombre Función Vía

I Fibrinógeno Convertidor en fibrina Común

II Protrombina Enzima Común

III Tromboplastina Tisular Cofactor Extrínseca

IV Calcio CofactorExtrínseca, Intrínseca y

Común

V Proacelerina Cofactor Común

VII Proconvertina Enzima Extrínseca

VII Factor Antihemofílico A Cofactor Intrínseca

Factores de CoagulaciónFactor Nombre Función Vía

IXComponente de la

tromboplastina plasmática; F. de

Christmas.Enzima Intrínseca

X F. Stuart- Power. Enzima Común

XI Antecedente Tromboplastínico Enzima Intrínseca

XIIF. Hageman

Enzima Intrínseca

XIII F. Estabilizador de la fibrina Enzima Intrínseca

Mecanismo de Coagulación

• Teoría Básica– 50 Sustancias– Depende de interacciones entre

Procoagulantes y Anticoagulantes– Torrente Sanguíneo Anticoagulantes >

Procoagulantes– Daño Anticoagulantes < Procoagulantes

Localmente

Mecanismo General

Rotura de Vaso

Cascada de Reacciones Químicas

Grupo Activador de Protrombina

Formación de Entramado

Fibrinógeno a Fibrina

Protrombina a Trombina

Protrombina y Trombina

Protrombina

•Proteína plasmática, α2-globulina• PM 60,700• 15 mg/dl en Plasma•Tiende a Desdoblarse•Producida en Hígado

Trombina

• PM 33,700• Requiere Vitamina K y

Trombocinasa (Tromboplastina Tisular) para obtenerse

• Falta de Vitamina K Tendencia al Sangrado

Fibrinógeno y Fibrina

Fibrinógeno

PM 340,000100-700 mg/dl en PlasmaFormado en hígadoPoco en intersticio, por ello, éste no coagulaSe filtra en cantidades suficientes para coagular a cierto nivel

Vías Extrínseca e IntrínsecaTraumatismo

Tisular

Fosfolípidos Plaquetarios

Ca ++

Ca ++

Ca ++

Factor Activador deProtrombina

Tras el Coágulo Sanguíneo

Invasión de Fibroblastos• Ho

ras tras el coágulo

• Promueve Factor de Crecimiento

• Formación de Tejido Fibroso en 1 a 2 semanas

Disolución del Coágulo• Li

beración de PA tisular por Endotelio

• Plasminógeno a Plasmina

• Digestión de Fibrina, Fibrinógeno, Factores V, VIII, Protrombina y XII

Prevención Habitual del Coágulo

Lisura de Endotelio

Evita Coagulación por Vía Intrínseca

Trombo-

modulina

Se une a la Trombina y activa Proteína-C

Glucocáliz del

Endotelio

Repele Plaquetas y Factores de Coagulación

Inactiva Factores Va y VIIIa

Daño Endotelial

Pérdida de Lisura Pérdida de Glucocáliz-Trombomodulina Activación de Plaquetas y Factor XII

Si el Factor XII y las Plaquetas tienen contacto con Colágeno Subendotelial Activación más poderosa

Anticoagulantes: Fibrina y Antitrombina III

Fibras de Fibrina en Coagulación Antitrombina III o Cofactor Antitrombina-Heparina

(α-Globulina)

Coágulo 85-90% Trombina adsorbida por Antitrombina III Fibrina evita diseminación de Protrombina Antitrombina III bloquea efecto de Trombina sobre Fibrinógeno, y sobre Trombina tras 12-20 min

Heparina

Polisacárido conjugado con carga (-)

Concentración baja en sangre Al combinarse con la

Antitrombina III Eficacia 100-1000x, promueve

eliminación de Trombina, elimina Factores XIIa, XIa, Xa y IXa

Producida en Mastocitos Basófilos en Tejido Conjuntivo y Basófilos en Plasma

Abundante en Hígado, Pulmones

Hemofilias

Defecto de la coagulación que cursa con deficiencias de factores como lo son el VIII (Hemofilia A) o XI (Hemofilia B) que en la población se presentan de 1/6,000 y 1/30,000 respectivamente

Hemofilias

Complicaciones de la Hemofilia

Hemartrosis Gingivorragia Esputo Sanguinolento Hematomas Hemorragias Internas Equimosis (Piel) Piel frágil y Petequias Epistaxis

Trombocitopenia

• Disminución de la cantidad de plaquetas circulantes en el torrente

• <100.000/mm³ (Normal 150.000-450.000/mm³)

• Mayor incidencia 1-25 años

Complicaciones

0Hemartrosis0 Gingivorragia0 Esputo Sanguinolento0 Hematomas0 Hemorragias Internas0 Equimosis (Piel)0 Piel frágil y Petequias0 Epistaxis

Trombocitopenia

Presencia de cantidades muy bajas de plaquetas en el sistema circulatorio 50.000/mm3

Personas con tendencia a sangrar Se alivia mediante transfusiones de sangre completa

fresca

Enfermedades Tromboembólicas

Trombos y Émbolos• Coágulo Anormal TROMBO• Coágulo aparecido se desprenda y

fluya por la sangre EMBOLO

Causas de las Enfermedades

– Cualquier superficie endotelial rugosa, arteroesclerosis, infección , traumatismo

– Sangre coagula a menudo cuando fluye muy lentamente

Trombos y Émbolos

Embolismos Pulmonares

CAUSAS DE LAS ENFERMEDADES TROMBOEMBOLÍTICAS

Tratamiento de los Coágulos Intravasculares

Trombosis Venosa Femoral

Anticoagulantes

Heparina Incrementa el tiempo de coagulación de 6 minutos

a 30 o más minutos la inyección tiene cantidades de 0.5 a 1 mg/Kg peso corporal

Su acción dura de 1.5 a 4 horas

Cumarinas Warfarina

Pruebas de Coagulación Sanguínea

Tiempo de Hemorragia– Bisturí punta de oreja 1 a 6 min– Tiempo en proporción con la de la profundidad y

grado de hiperemia

Tiempo de Coagulación – Sangre en tubo de ensayo, cada 30 s– Tiempo de Coagulación Normal 6 a 10 minutos

Tiempo de Protrombina– Sangre se le añade Oxalato hasta que no pueda

convertirse en trombina, se mezcla con Iones de Ca++ 12 s