fisiologÍa de la coagulaciÓn 1
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CONTENIDOTRANSFUSIÓN DE SANGRE Y SUS COMPONENTES.....................................................2
SANGRE TOTAL.......................................................................................................2
INDICACIONES.....................................................................................................3
DOSIS Y ADMINISTRACIÓN...................................................................................3
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES...........................................................3
CONCENTRADOS DE GLÓBULOS ROJOS..................................................................3
INDICACIONES.....................................................................................................4
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES...........................................................4
DOSIS Y ADMINISTRACIÓN...................................................................................4
CONCENTRADOS DE PLAQUETAS...........................................................................5
INDICACIONES.....................................................................................................5
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES...........................................................6
DOSIS Y ADMINISTRACIÓN...................................................................................6
COMPONENTES PLASMÁTICOS................................................................................6
PLASMA FRESCO CONGELADO............................................................................6
CRIOPRECIPITADO...............................................................................................7
FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN..............................................................................9
HEMOSTASIA..........................................................................................................9
HEMOSTASIA PRIMARIA.......................................................................................9
HEMOSTASIA SECUNDARIA................................................................................12
ESTUDIO DE LA FUNCION HEMOSTATICA...........................................................18
PRINCIPIOS DE LA ANTICOAGULACIÓN EN CIRUGÍA ORTOPÉDICA........................18
CIRUGÍA ORTOPÉDICA.......................................................................................19
TRANSFUSIÓN Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA
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TRANSFUSIÓN DE SANGRE Y SUS COMPONENTES
La terapia transfusional, uno de los mayores logros de la medicina moderna,
ha permitido disminuir la mortalidad y prolongar y mejorar la calidad de vida
de muchas personas con diferentes trastornos. Su práctica sigue siendo un
problema, ya que no existe un verdadero consenso acerca de sus
indicaciones.
Existen principalmente tres situaciones clínicas en las que está indicada la
terapia transfusional:
1. Para mantener o restaurar un volumen adecuado de sangre circulante
con el fin de prevenir o combatir el choque hipovolémico.
2. Para mantener y restaurar la capacidad de transporte de oxígeno de la
sangre.
3. Para reponer componentes específicos de la sangre, como proteínas
plasmáticas o elementos formados (glóbulos rojos, plaquetas o leucocitos)
cuyo déficit produce manifestaciones clínicas.
Para satisfacer estas demandas, el médico cuenta actualmente con una
variedad de productos,
como sangre total, concentrados de glóbulos rojos (GR), plaquetas o
granulocitos, y componentes y derivados plasmáticos.
SANGRE TOTALSe conoce por sangre total aquella que no ha sido separada en sus
diferentes componentes. Una
unidad tiene un volumen de 450 a 500 mL y es
recolectada en una solución con anticoagulante y
conservante —CPD (citrato-fosfato-dextrosa) o CPDA -
1 (citrato-fosfato-dextrosa-adenina)— que permite la
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supervivencia de sus elementos. El hematócrito de cada unidad se
corresponde con el Ht del donante (como mínimo, 38%). La temperatura de
almacenamiento es de 1 a 6 °C .
INDICACIONES Su indicación fundamental, es el tratamiento de pacientes con hemorragia
activa que presenten una pérdida sostenida de más de 25% de su volumen
sanguíneo total y que puedan llegar a sufrir choque hemorrágico.
En general se recomienda que en caso de no existir sangre total se
administren GR con soluciones cristaloides o GR con plasma fresco
congelado (PFC), supliéndose así la capacidad de transporte de oxígeno y
restaurándose el volumen perdido.
DOSIS Y ADMINISTRACIÓNEn el adulto, una unidad de sangre total aumenta el Ht en un 3 a 4% y la
hemoglobina en 1 g/dL. En pacientes pediátricos, la transfusión de 8 mL/kg
puede proporcionar un aumento de la Hb de aproximadamente 1 g/dL.
La velocidad de infusión depende del estado clínico del paciente, pero por
razones de seguridad, su tiempo de administración no debe ser mayor de 4
h.
El reajuste del volumen puede ser prolongado o anormal en pacientes con
insuficiencia renal crónica o insuficiencia cardíaca congestiva. La sangre
total debe administrarse a través de un filtro.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES No se debe administrar a pacientes con anemia crónica que estén
normovolémicos y únicamente necesiten un aumento de su masa de GR. En
tal caso se recomienda usar concentrados de GR. En pacientes que reciban
grandes cantidades de sangre almacenada se puede presentar una
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coagulopatía dilucional por disminución de los factores lábiles de la
coagulación y de las plaquetas; los factores estables se mantienen en las
unidades de sangre. El almacenamiento origina también una disminución de
la concentración de 2,3-difosfoglicerato, que es la molécula que facilita la
liberación de oxígeno de la Hb.
CONCENTRADOS DE GLÓBULOS ROJOS
Son preparados a partir de una unidad de sangre total tras la extracción de
unos 200 a 250 mL de plasma. También se pueden obtener por
procedimientos de aféresis, aunque no es lo habitual. Volumen:
aproximadamente 300 mL. Almacenamiento: 1 a 6 °C. Ht: 70 a 80% durante
35 días con CPDA-1 o 21 días con CPD. Capacidad de transporte de oxígeno
igual a la de sangre total, dado que contiene el mismo número de GR por
unidad.
INDICACIONESSu principal indicación es el tratamiento de la anemia aguda y crónica en
pacientes que únicamente necesitan un aumento de la capacidad de
transporte de oxígeno y de la masa celular. La necesidad de transfusión de
este componente varía de un individuo a otro y según las circunstancias
clínicas. La mejor forma de evaluar dicha necesidad consiste en la
combinación de datos clínicos, como el funcionamiento cardíaco y la
demanda actual de oxígeno, con datos de laboratorio.
Se obtiene así una indicación más fisiológica para la transfusión que con la
medición aislada de la Hb y el Ht. Los concentrados de GR son ventajosos
para pacientes que no requieren o no pueden tolerar una excesiva
expansión de volumen, tales como los pacientes con insuficiencia cardíaca o
anemia crónica.
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CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES Los riesgos asociados con su administración son los mismos que con la
sangre total. A pesar de que es deseable evitar transfusiones innecesarias,
los pacientes anémicos sintomáticos deben recibir tratamiento apropiado.
DOSIS Y ADMINISTRACIÓNLa dosis depende de la clínica del paciente. En ausencia de hemorragia o
hemólisis, en el adulto una unidad de GR eleva la concentración media de
Hb en un 1 g/dL, y el Ht en un 3%. En el momento de decidir la transfusión
es importante que el médico se plantee la edad del paciente, la adaptación
fisiológica a la anemia, la función cardiopulmonar y el pronóstico, junto con
el valor de la Hb y el Ht. Los concentrados de GR deben administrarse a
través de un filtro.
CONCENTRADOS DE PLAQUETAS
Las alteraciones del número o función de las plaquetas pueden tener efectos
que van desde una prolongación clínicamente insignificante del tiempo de
sangrado hasta grandes defectos de la hemostasia incompatibles con la
vida. Su número puede reducirse debido a la disminución de su producción o
al aumento de su destrucción. Por otra parte, hay una gran cantidad de
factores que pueden alterar su función, tales como fármacos, enfermedades
renales o hepáticas, sepsis, aumento de la degradación del fibrinógeno,
circulación extracorpórea y trastornos primarios de la médula ósea.
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Se preparan por centrifugación a partir de una unidad de sangre total. Una
unidad debe conntener al menos 5,5 x 1010 plaquetas en un volumen de
plasma de aproximadamente 50 a 70 mL, que permita mantener un pH >
6,2 durante el almacenamiento.
Pueden almacenarse durante períodos de 5 días entre 20 y 24 °C con
agitación constante, que garantiza su supervivencia y su viabilidad
postransfusional normal; también pueden almacenar a 22 °C durante 72 h o
a 4 °C durante 48 h. El tiempo de transfusión no debe superar las 4 h.
INDICACIONES Su uso es bastante controvertido. La decisión depende de la causa de la
hemorragia, del estado clínico del paciente y del número y función de las
plaquetas circulantes. Algunas indicaciones incluyen el tratamiento de
hemorragias causadas por trombocitopenia con un recuento < 50 000/μL o
en pacientes con plaquetas que funcionan anormalmente, por causas
congénitas o adquiridas; la prevención de hemorragias durante la cirugía o
ciertos procedimientos invasores en pacientes con recuentos de plaquetas <
50 000/μL, y la profilaxis en pacientes con recuentos < 5 000 a 10 000/μL
asociados a aplasia medular o hipoplasia debida a quimioterapia o invasión
tumoral. No están demostrados sus efectos beneficiosos en las transfusiones
masivas ni en la cirugía cardiovascular.
Las indicaciones deben ser individualizadas, puesto que no todos los
pacientes sangran por igual; algunos con trombocitopenia estable pueden
tolerar recuentos de plaquetas < 5 000/μL si grandes hemorragias.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES En pacientes con procesos que cursan con una rápida destrucción de las
plaquetas, como la púrpura trombocitopénica idiopática, la púrpura
trombocitopénica trombótica o la coagulación intravascular diseminada, su
transfusión no siempre es eficaz, por lo que solo debe indicarse en presencia
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de hemorragia activa. Se dice que un 20 a 60% de los pacientes no alcanzan
los niveles deseados después de la transfusión y se consideran refractarios
a la misma, fenómeno que se presenta como una complicación de su uso
repetido.
DOSIS Y ADMINISTRACIÓN La dosis es de 0,1 U/kg de peso, con un promedio de 6 a 10 unidades por
dosis en el adulto. El aumento del número de plaquetas 1 h después de la
transfusión se ha usado como indicador de la respuesta al tratamiento.
Una unidad de concentrado plaquetario es capaz de aumentar el número de
plaquetas en aproximadamente 5 000 a 10 000/μL. Las plaquetas deben
administrarse a través de un filtro y la transfusión no debe durar más de 4
h. No hacen falta pruebas de compatibilidad, a menos que se detecten GR
por inspección visual, pero, a ser posible, deben proceder de sangre con
compatibilidad ABO y Rh. Pueden administrarse unidad por unidad o
transferirse todas las unidades a una sola bolsa.
COMPONENTES PLASMÁTICOS
PLASMA FRESCO CONGELADOSe obtiene a partir de una unidad de sangre total después de la separación
de los GR. Una vez separado, debe congelarse a temperaturas ≤ –30 °C
para garantizar la presencia de los factores lábiles de la coagulación.
Durante mucho tiempo se utilizó para tratar las pérdidas de volumen
sanguíneo, pero en los últimos tiempos este uso ha disminuido. En su
composición predomina el agua, con alrededor de un 7% de proteínas y un
2% de carbohidratos y lípidos. Contiene todos los factores de la coagulación
y proteínas plasmáticas y posee concentraciones importantes de factores V
y VIII, aunque estas disminuyen en los primeros 7 días de almacenamiento.
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Se ha relegado su uso a un reducido número de situaciones, como el déficit
de múltiples factores de la coagulación, con hemorragia y tiempo de
protrombina o tiempo parcial de tromboplastina prolongado; la necesidad de
revertir el efecto de los anticoagulantes orales en pacientes con hemorragia
o cirugía inminente; el déficit de inhibidores naturales de la coagulación,
como las proteínas C y S y la antitrombina III en situaciones de alto riesgo
de trombosis; las hemorragias asociadas con malabsorción de vitamina K y
la enfermedad hemorrágica del recién nacido; la transfusión masiva de GR
con signos de coagulopatía dilucional; el tratamiento de pacientes con
púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome hemolítico urémico, o los
déficit congénitos de factores para los cuales no se dispone de factores
liofilizados.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
No se debe usar como expansor plasmático, como soporte nutricional ni de
forma profiláctica en la cirugía cardiovascular o las transfusiones masivas.
Tampoco se debe usar para neutralizar la heparina porque, al ser una fuente
de antitrombina III, puede potenciar el efecto de la heparina. El riesgo de
infección es mayor que con los concentrados liofilizados.
DOSIS Y ADMINISTRACIÓN
Depende de la situación clínica del paciente y de su enfermedad. Para
reponer factores de la coagulación puede usarse una dosis de 10 a 20
mL/kg, capaz de aumentar la concentración de factores en un 20%
inmediatamente después de la infusión. Para monitorear el tratamiento se
usan el tiempo de protrombina, el tiempo parcial de tromboplastina activada
y pruebas para factores específicos. Una vez descongelado, debe ser
transfundido en las 24 h siguientes si se usa
como fuente de factores lábiles. No se requieren pruebas de compatibilidad
pero debe proceder de sangre con compatibilidad ABO.
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CRIOPRECIPITADOEs un concentrado de proteínas plasmáticas de alto peso molecular que se
precipitan en frío y se obtiene a partir de la descongelación (4 a 6 °C) de
una unidad de PFC, que deja un material blanco (crioprecipitado) que
permanece en la bolsa después de transferir a otra unidad la porción de
plasma descongelado. Su volumen es de aproximadamente 15 a 20 mL
después de eliminar el plasma sobrenadante. Se vuelve a congelar a
temperaturas de –18 a –20 °C en la hora siguiente a su preparación y tiene
una vida media de 1 año. Contiene concentrado de factor VIII:C (actividad
procoagulante), 80 a 120 U; factor VIII:vWF (factor de von Willebrand), 40 a
70%; fibrinógeno, 100 a 250 mg, y factor XIII, 20 a 30%. También es fuente
de fibronectina, una proteína que participa en la fagocitosis.
La introducción del crioprecipitado revolucionó el tratamiento de la hemofilia
por ser una fuente de factor VIII fácilmente disponible
INDICACIONES
Hemofilia A y enfermedad de von Willebrand cuando no se dispone de
concentrados liofilizados, déficit congénito o adquirido de fibrinógeno y
factor XIII, y tratamiento de hemorragias asociadas con la uremia,
específicamente en pacientes que no responden a la desmopresina.
Junto con la trombina, también se usa como fuente de fíbrinógeno para
preparar cola de fibrina para la hemostasis quirúrgica tópica.
CONTRAINDICACIONES Y PRECAUCIONES
No se debe usar en el tratamiento de pacientes con déficit de factores
diferentes de los presentes en el crioprecipitado. No son necesarias pruebas
de compatibilidad, pero debe usarse en pacientes que tengan
compatibilidad ABO. El riesgo de transmisión de enfermedades infecciosas
es el mismo que con el PFC.
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DOSIS Y ADMINISTRACIÓN
La dosis depende de la enfermedad que se vaya a tratar. Se debe
administrar a través de un filtro estándar. Una vez descongelado, si no se
usa inmediatamente puede almacenarse durante un máximo de 6 h. En la
reposición de factor VIII:C, se da por sentado que una bolsa contiene
aproximadamente 100 U de factor VIII y 150 a 200 mg de fibrinógeno. En el
adulto, cada unidad puede aumentar el fibrinógeno en 5 mg/dL; el nivel
hemostático del fibrinógeno es < 100 mg/dL.
En la enfermedad de von Willebrand se puede usar una dosis de 1 U/10 kg
de peso.
FISIOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN
HEMOSTASIAEs el conjunto de mecanismos fisiológicos cuya función es mantener la
sangre fluida y evitar la pérdida de sangre ante una lesión vascular.
Tiene dos fases:
Hemostasia Primaria:
1) el espasmo vascular
2) la formación de un tapón de plaquetas;
Hemostasia Secundaria:
3) la formación de un coagulo sanguíneo como resultado de la
coagulación sanguínea,
4) la proliferación final de tejido fibroso en el coagulo sanguíneo
para cerrar el agujero en el vaso de manera permanente.
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HEMOSTASIA PRIMARIA
ESPASMO VASCULAR
Inmediatamente después de que se haya cortado o roto un vaso sanguíneo,
el estimulo del traumatismo de la pared del vaso hace que el musculo liso
de la pared se contraiga; esto reduce instantáneamente el flujo de sangre
del vaso roto. La contracción es el resultado de:
Un espasmo miogeno local
Los factores autacoides locales procedentes de los tejidos traumatizados
y de las plaquetas sanguíneas
Los reflejos nerviosos.
Los reflejos nerviosos se inician a partir de
impulsos nerviosos de dolor u otros impulsos
sensoriales que se originan en los vasos con
traumatismos o en tejidos cercanos. Pero
probablemente se produce aun una mayor
vasoconstricción por la contracción miogeno
local de los vasos sanguíneos iniciada por el
daño directo de la pared vascular. Y en los
vasos más pequeños, las plaquetas son las responsables de la mayor parte
de la vasoconstricción, porque liberan una sustancia vasoconstrictora, el
tromboxano A2
Cuanto más gravemente se ha traumatizado un vaso, mayor es el grado de
espasmo vascular. El espasmo puede durar muchos minutos o incluso horas
y durante este tiempo pueden tener lugar los procesos del taponamiento
plaquetario y de la coagulación sanguínea
FORMACIÓN DEL TAPON PLAQUETARIO
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Si el corte en el vaso sanguíneo es muy pequeño (de hecho aparecen
muchos agujeros vasculares muy pequeños por todo el cuerpo al día) suele
sellarse con un tapón plaquetario, en vez de con un coagulo sanguíneo.
Características Físicas Y Químicas De Las Plaquetas
Las plaquetas (trombocitos) son discos diminutos de 1 a 4 micrómetros de
diámetro. Se forman en la medula ósea a partir de los megacariocitos, que
son células extremadamente grandes de la serie hematopoyética de la
medula ósea; los megacariocitos se fragmentan en plaquetas diminutas en
la medula ósea o nada más entrar en la sangre, especialmente cuando
constriñen los capilares. La concentración normal de las plaquetas en la
sangre está entre 150.000 y 300.000 por microlitro.
Las plaquetas tienen muchas de las características funcionales de las
células completas, aunque no tienen núcleos ni pueden reproducirse.
En su citoplasma hay:
Por no poseer núcleo, no pueden reproducirse, pero en su citoplasma
contiene moléculas de actina y misiona, estas son proteínas contráctiles,
también posee tromboastenina que es el que contrae a las plaquetas.
Posee restos del retículo endoplasmatico y aparato de Golgi, estos sintetizan
y almacenan grandes cantidades de Ca++.
Posee mitocondrias y sistemas enzimáticos que forman ATP Y ADP.
Posee un sistema enzimático que sintetizan prostaglandinas.
Posee un factor de crecimiento celular, para que las células endoteliales,
células de musculo liso del vaso y los fibroblastos crezcan y se multipliquen.
Recordemos que los vasos sanguíneos están formados por células
endoteliales y tiene musculo liso.
En su membrana hay:
Su membrana de las plaquetas están hechas de glucoproteínas son muy
importante ya que no les permite adherirse a las paredes endoteliales, pero
si están a las paredes dañadas, y más aun al colágeno expuesto. Poseen
gran cantidad de fosfolípidos, estos fosfolípidos son importantes, porque
activan múltiples fases de la coagulación.
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MECANISMO DEL TAPÓN PLAQUETARIO
Adhesión plaquetaria: Al colágeno subendotelial expuesto tras el
traumatismo, a través de la glucoproteína de membrana plaquetaria Ib, y
mediado por el factor Von Willebrand (factor vW) sintetizado en el
endotelio.
• Activación plaquetaria: A medida que las plaquetas se adhieren al
endotelio se activan (también lo hacen por la trombina), ocurriendo una
serie de hechos trascendentales:
- Cambio de forma. Pasan de discos aplanados a esferas que emiten
múltiples pseudópodos, y al mismo tiempo reorganizan el
citoesqueleto celular.
- Liberación y oxidación del ácido araquidónico a través de la enzima
ciclooxigenasa, para formar finalmente tromboxano A2 (TxA2), que a
su vez induce a vasoconstricción y agregación plaquetaria
- Reordenamiento de fosfolipoproteínas de membrana, con capacidad
de ligar el factor X y activar la coagulación sanguínea.
- Secreción de granulos plaquetarios (ADP, PDCF, serotonina, calcio,
etc.), con capacidad de reclutar más plaquetas, aumentar la actividad
plaquetaria y reclutar células inflamatorias y fibroblastos para el
proceso de reparación.
• Agregación plaquetaria: Cuando las plaquetas son expuestas a alguno
de los agonistas que inician la activación (ADP, TxA2, trombina, colágeno),
comienzan a expresar glicoproteína llb/llla en superficie, que reconoce dos
secuencias presentes en el fibrinógeno y permite formar puentes entre
plaquetas
activadas.
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HEMOSTASIA SECUNDARIA
Llamada también plasmática, propiamente dicha. Su finalidad es la
formación de un coágulo estable de fibrina.
Los factores de la coagulación se pueden subdividir en los siguientes
grupos:
Factores dependientes de la vitamina K. Tienen síntesis hepática,
actuando como coenzima la vitamina K, que es necesaria para la
carboxilación del ácido glutámico, imprescindible para reaccionar con
el calcio y con los fosfolípidos plaquetarios y tisulares. Son factores
dependientes de vitamina K la protrombina o factor II, VII, IX, X y las
proteínas C y S.
Factores sensibles a la trombina. Fibrinógeno o factor I, y los factores
V, VIII, XI y XIII. Además, activa la proteína C.
Factores del sistema de contacto (cuando la sangre contacta con una
superficie eléctricamente negativa). Constituyen los primeros pasos
de la coagulación y son los factores XII, XI, quininógeno de alto peso
molecular y precalicreína. Además de estos factores de coagulación,
que son proteínas plasmáticas, son necesarios fosfolípidos de las
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plaquetas y los tejidos, y calcio, que actúa como puente entre ambos
grupos.
CASCADA DE LA COAGULACION
La cascada de coagulación se divide para su estudio, clásicamente en tres
vías:
Vía intrínseca de la coagulación. Constituida por la activación
secuencial de los factores XII, XI, IX, VIII, X y V.
Vía extrínseca de la coagulación. Activación secuencial de protrombina
tisular o factor III, VII, X y V.
Vía común.
Las vías intrínseca y extrínseca son las vías de iniciación de la cascada,
mientras que la vía común es hacia donde confluyen las otras dos
desembocando en la conversión de fibrinógeno en fibrina
Esta división es un tanto arbitraria y tiene más que ver con las deficiencias
de las técnicas que en su momento se utilizaron para desentrañar los
mecanismos implicados, que con lo que ocurre realmente en una lesión
vascular; ya que en este último caso se establecen varias interrelaciones
entre las vías de iniciación
Cada reacción de estas vías da como resultado el ensamblado de un
complejo compuesto por una enzima (factor de coagulación activado),
un sustrato (proenzima de un factor de coagulación) y un cofactor que actúa
posibilitando la reacción.
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Estos componentes se ensamblan en general sobre una
superficie fosfolipídica y se mantienen unidos por medio de puentes
formados por iones Ca2+. Por lo tanto la reacción en cascada tiende a
producirse en un sitio donde este ensamblaje puede ocurrir; por ejemplo
sobre la superficie de plaquetas activadas.
Tanto la vía intrínseca como la vía extrínseca desembocan en la conversión
del factor X en Xa (la letra "a" como subíndice "a" significa "activado") punto
en el que se inicia la vía común.
VIA EXTRINSECA o DEL FACTOR TISULAR
Es una vía dependiente del Factor tisular (Tromboplastina) que forma un
complejo con el
Factor VII y el Calcio, convirtiendo al fVII en una proteasa activa que actúa
sobre el factor X
activándolo.
Recientemente se ha visto la gran preponderancia de la vía del factor tisular
en el mecanismo
de la coagulación, surgiendo de este modo la llamada “hipótesis alterna o
revisada del factor
tisular”: el factor tisular es el mejor indicador de la puesta en marcha del
proceso coagulativo,
al formar un complejo con el FVII, activándolo (FVIIa). Al mismo tiempo el
factor tisular
hace de cofactor del FVIIa para que actúe sobre IX y X.
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VIA INTRÍNSECA o SISTEMA DE CONTACTO
El plasma contiene todos los elementos necesarios para la coagulación. En
este caso la porción lipídica es el FP3. Los factores de contacto: fXII,
Precalicreína, y cininógeno de alto peso molecular, se activan por el
contacto con la piel, complejos Antígeno/anticuerpo, colágeno.
El factor XIIa activa al XI y el XIa al IX, que forma complejo con el factor VIII,
el FP3, y el Calcio(complejo protrombina) activando finalmente el factor X.
Como ya se ha citado anteriormente, el factor XI también es activado por el
factor VII (“hipótesis alterna del factor
tisular”)
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VIA COMUN
La vía común termina con la conversión de fibrinógeno en fibrina, y el
posterior entrecruzamiento de la misma estabilizando el coágulo.
La vía común implica tres etapas:
Formación de trombina
La trombina (también llamada factor II a) es una proteasa generada por la ruptura de la cadena proteica de la proenzima protrombina (factor II)
La trombina se activa luego de que la proteasa Xa hidroliza dos uniones peptídicas de la protrombina
La trombina es una serina-proteasa similar. Ataca casi de manera exclusiva las uniones arginina con un aminoácido cargado positivamente en sus sustratos.
La conversión de protrombina a trombina debida al factor Xa se acelera notablemente por la formación de un complejo con el factor Va y Ca2+ sobre la superficie de los fosfolípidos de membrana
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El factor Xa y la protrombina se adsorben sobre la membrana utilizando iones Ca2+ como puentes. El factor Va se une a la protrombina acelerando la reacción.
El factor Va se produce por la acción de la trombina sobre el factor V en un claro ejemplo de una reacción que va acelerándose a medida que progresa (autoacelerada).
Formación de fibrina
El fibrinógeno (factor I) es una molécula alargada y simétrica formada por tres dominios globulares conectados por segmentos fibrilares.
La trombina va cortar los extremos del fibrinógeno (enlaces arginina-glicina), los cuales son eliminados como fibrinopéptidos; formándose los monómeros de fibrina, quedando con una carga positiva neta a un lado y negativa al otro de tal forma que se van ordenando en grande hilos y se produce el proceso de polimerización.
Entrecruzamiento de la fibrina
Son enlaces covalentes intercadenarios catalizados por la enzima transglutaminidasa (conocida también como factor XIIIa).
La transglutaminidasa cataliza la formación de enlaces amida entre restos
glutamina y lisina de hebras próximas entre sí. Esta enzima se forma a partir
del factor XIII por acción de la trombina.
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FIBRINÓLISIS
La fibrinolisis consiste en la degradación de las redes de fibrina formadas en
el proceso de coagulación sanguínea, evitando la formación de trombos.
BIOQUIMICA
La plasmina en su forma activa es la encargada de la degradación de las
redes de fibrina, que pasarán a ser fibrinopéptidos solubles tras la
fibrinolisis. Estos productos de degradación de la fibrina (PDF), como
el Dímero-D, son eliminados normalmente por proteasas en
los macrófagos del hígado y el riñón.
La activación de plasmina a partir de plasminógeno ocurre a través de dos
vías, la extrínseca y la intrínseca:
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En la vía extrínseca, que es estimulada por situaciones como el
descenso de la presión parcial de oxígeno en sangre o
las infecciones bacterianas, se produce una segregación de diversas
sustancias que posibilitarán la activación del plasminógeno para
convertirse en plasmina. Dichas sustancias, segregadas por el endotelio,
son la uroquinasa y el activador tisular del plasminógeno o tPA.
En la vía intrínseca es la calicreína (KK) la encargada de mediar la
activación del plasminógeno.
La fibrinolisis se encuentra regulada por dos factores inhibitores principales:
la alfa 2-antiplasmina, que imposibilita la formación de plasmina inhibiendo
la activación del plasminógeno, y el inhibidor de tPA, que actúa en la vía
extrínseca evitando que el tPA posibilite la activación del plasminógeno.
Los inhibidores del proceso de fibrinólisis ayudan a mantener el equilibrio
hemostático y evitar los fenómenos trombóticos: Antitrombina, Proteína C,
Proteína S.
ESTUDIO DE LA FUNCION HEMOSTATICAEntre las diferentes pruebas de laboratorio para estudio de la función hemostásica, destacan:
Número de plaquetas. Debe tenerse en cuenta que la trombopenia es
la causa más frecuente de trastorno hemorrágico.
Tiempo de hemorragia (una de sus variantes es el denominado tiempo
de Ivy). El tiempo de hemorragia mide la actividad de la hemostasia
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primaria y, por tanto, se altera en enfermedades del vaso sanguíneo,
trombopenias y enfermedades de la función plaquetaria.
Test de funcionalisamo plaquetario PFA 100. Sustituye al tiempo de
hemorragia y valora el tiempo de obturación (en segundos) de una
ventana en presencia de colágeno-epinefrina y colágeno-ADP.
(COL-EPI/COL-ADP). El PFA 100 COL-EPI puede estar prolongado con el
uso de AAS, por lo que es necesaria una correcta anamnesis. La
trombopenia es la causa más frecuente de prolongación del tiempo de
hemorragia. Si no existe trombopenia, hay que considerar la enfermedad
de Von Willebrand.
Tiempo de protrombina (una de sus variantes es el índice de Q u i c k
) . Mide la actividad en la coagulación extrínseca y sirve para el control
de la anticoagulación oral, ya que el primer factor que disminuye al
actuar los anticoagulantes orales es el factor VII.
Tiempo de tromboplastina parcial activada (tiempo de cefalina-
kaolin). Mide la actividad de la coagulación intrínseca y sirve para
monitorizar el tratamiento con heparina no fraccionada.
Tiempo de trombina. Mide la actividad del fibrinógeno
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TRANSFUSIÓN Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA
2013
PRINCIPIOS DE LA ANTICOAGULACIÓN EN CIRUGÍA
ORTOPÉDICA
CIRUGÍA ORTOPÉDICARama de la cirugía dedicada al diagnóstico, tratamiento y prevención tanto
medico como quirúrgico del esqueleto, sus articulaciones, músculos,
ligamentos, tendones, cartílago y huesos.
FACTORES DE RIESGO
Para establecer una correcta profilaxis hay que determinar cuáles son los
pacientes de riesgo, pero también determinar el grado y las características
de este riesgo, es decir cómo actúa los factores de riesgo en la génesis del
proceso trombótico, especialmente los que actúan ligados a la posición,
anestesia, tiempo quirúrgico, técnicas y las circunstancias específicas de la
cirugía ortopédica.
Los factores de riesgo se dividen en:
Generales:
Estado de hipercoagulabilidad
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TRANSFUSIÓN Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA
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Edad avanzada
Obesidad
Sexo
Raza
Cáncer
Tipo de cirugía
Antecedentes TVP
Inmovilización prolongada
Ingesta de anticonceptivos orales
Locales:
Preparación del paciente antes de acto operatorio
Cuidados postoperatorio inmediato
Por lo tanto todos los pacientes sometidos a este tipo de cirugía requieren
siempre de la terapia profiláctica para prevenir la ETV.
MÉTODOS PROFILÁCTICOS
Los sistemas de profilaxis primaria de la enfermedad tromboembolica
venosa son de 2 tipos, que pueden combinarse entre sí: los métodos
mecánicos y los métodos farmacológicos.
MÉTODOS MECÁNICOS
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TRANSFUSIÓN Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA
2013
Diseñados para incrementar la velocidad del flujo y prevenir la estasis venosa, tienen una serie de ventajas sobre los farmacológicos, como la buena tolerancia del paciente, no aumentar el riesgo hemorrágico, no necesitar monitorización y ser relativamente baratos.
La compresión neumática
intermitente (CNI) :
Consiste en exprimir las venas de la pierna, por encima o por debajo
de la rodilla y así aumentar la turbulencia del flujo en las válvulas
venosas.
En pacientes de alto riesgo ha demostrado su eficacia para disminuir
la prevalencia de TVP, especialmente, distal, tanto en la PTC como la
PTR.
Bomba venosa plantar:
Método original, sencillo, seguro y muy efectivo de la reducción de
TVP distal, sobre todo proximal; consiste en una almohadilla
neumática situada en unas polainas aplicadas a los pies y se inflan
cada 20 segundos a una presión de 160mmhg durante 2 segundos,
reproduciendo un efecto de bombeo.
Imita la acción hemodinámica
fisiológica que produce el peso
normal el cuerpo en la planta del
pie durante la deambulación.
Está indicada especialmente en
pacientes encamados durante
largos periodos, en el
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TRANSFUSIÓN Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA
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postoperatorio de cirugía electiva o traumática de cadera y rodilla, y
cuando la anticoagulación está contraindicada o es peligrosa.
Contraindicaciones: Los metodos mecanicos no deben usarse en
pacientes con enfermedad periferica vascular grave, con insuficiencia
cardiaca congestiva, en la trombosis confirmada y las infecciones. Son
dificiles de emplear con yesos y vendajes a pesar de que se han inventado
modelos nuevos under cast y su gran ventaja es que pueden utilizarse
conjuntamente con la profilaxis farmacologica habitual, de manera que esta
profilaxis combinada es actualmente el regimen profilactico mas completo
para los pacientes de alto riesgo sometidos a cirugia mayor.
METODOS FARMACOLOGICOS
Heparina no fraccionada: En profilaxis disminuye la ETE
postoperatoria en un 67%, disminuye el TEP fatal en 64% y disminuye
la ETE total en un 47%.
La dosis a utilizar fue ampliamente discutida, existiendo controversia
si utilizar 5000 UI cada 8 ó 12 hrs, sin embargo ha sido demostrado
ampliamente que la dosis cada 8 hrs es superior en prevenir eventos
tromboembólicas en pacientes médicos. En aquellos pacientes con
alto riego de sangrado, la dosis cada 12 hrs es superior en cuanto a
riesgo/beneficio, así como en pacientes con riesgo moderado. En los
pacientes con alto riesgo tromboembólico se administra heparina cada
8 hrs. La administración en el preoperatorio es hasta 2 hrs antes de la
cirugía y en el postoperatorio 6 hrs posterior al término de ésta.
Heparina de bajo peso molecular: Previene de la
despolimerización química de la heparina no fraccionada. Se une a la
antitrombina III y aceleran la inhibición del factor X y la trombina.
Tiene una biodisponibilidad del 90%, y se absorbe mejor por vía
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2013
subcutánea con una excelente dosis/respuesta. Cabe destacar que la
vía de eliminación es renal. Las heparinas de bajo peso molecular
disponibles en nuestro país actualmente son la Enoxaparina,
Dalteparina y Nadroparina.
Antagonistas de la vitamina K: Alteran la síntesis de los factores
dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX y X). Impiden su
unión al calcio y fosfolípidos, mecanismo que bloquea la cascada de la
coagulación. Fármaco: la Warfarina (CoumadinR) en comprimidos de
2,5 y 5 mg.
Inhibidores selectivos del factor Xa: Son oligosacáridos sintéticos
que tienen gran afinidad con la antitrombina y exclusiva acción sobre
el factor Xa. El primero en ser aprobado fue el Fondaparinux,
siguiendo posteriormente Idraparina y Razaxaban. Se administran por
vía subcutánea con absorción completa y una biodisponibilidad del
94% sin unión a proteínas plasmáticas. Actualmente Fondaparinux es
el fármaco de elección en la cirugía de cadera cuya dosis de profilaxis
es de 2,5 mg subcutáneo una vez al día.
Inhibidores de la trombina: inhiben en forma directa a la trombina,
con un perfil farmacológico altamente predecible, no requiriendo
control. Dentro de sus exponentes destacan en Melagatran,
Ximelagatran y Dabigatrán. En nuestro país el único fármaco aprobado
para uso clínico es el Dabigatran (PradaxaR), el cual posee la
particularidad de bloquear incluso la trombina adherida al coágulo. La
dosis de profilaxis para cirugía mayor es de 110 mg día y en cirugía
ortopédica 220 mg día.
RECOMENDACIONES Se recomienda uso de profilaxis en todo paciente que se someta a
cirugía ortopédica de alto riesgo.
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Búsqueda intencionada de signos y síntomas de ETV: 4 semanas
posteriores a cirugía.
Emplear tromboprofilaxis farmacológica y no farmacológica.
No farmacológica:
Movilización temprana pasiva y activa
Medias de compresión elástica
Compresión neumática intermitente
Hidratación adecuada
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