fisio clase 4 fisiologia sanguinea ii

FISIOLOGIA SANGUINEA II

LEUCOCITOS

LEUCOCITOS O GLÓBULOS BLANCOS

Grandes y con núcleo. Granulocitos a

agranulocitos 5.000-11.000/mm3. La fórmula leucocitaria

es el porcentaje de cada uno.

Se forman en médula ósea y en los ganglios linfáticos.

Se destruyen en el SRE

Linfocito

Segmentado

Cayado

Monocito

Proceso de formación de nuevos glóbulos blancos o leucocitos. Se realiza en la médula ósea. A partir de células madre de la médula ósea se forman los mieloblastos, que en sucesivas divisiones y maduración se convierten en glóbulos blancos de tipo granulocito. Otras células precursoras son los monoblastos, que dan lugar a los monocitos. Los linfocitos se derivan a partir de unas células linfoides.

Leucopoyesis

Hay tres tipos de leucocitos o glóbulos blancos: los granulocitos, los linfocitos y los monocitos. Los granulocitos son de tres clases: neutrófilos, basófilos y eosinófilos. Cada tipo de leucocito tiene unas funciones defensivas características y especializadas.

El hemograma de Schilling es la clasificación diferencial % de las distintas células blancas.

PLAQUETAS

Los trombocitos o plaquetas son células, de unos 3 µm de diámetro.

Son irregulares, sin núcleo.

Vida media de 7 a 10 días.

Después de los eritrocitos, son los elementos celulares más abundantes de la sangre.

Su cifra normal en el hombre oscila entre 150 000 y 400 000 por mm3.

2/3 circulando, 1/3 en el bazo

Plaquetas

Plaquetas Tienen su origen

en el tejido hematopoyético de la médula ósea.

Se forman por fragmentación del citoplasma de unas células gigantes, llamadas megacariocitos.

Función de las plaquetas en la hemostasia

Contacto

Adhesión

Plaquetas

Lesión

Liberación

Agregación

Fosfolípidos

Coagulación

Plaquetas-Funciones.

Participan en la hemostasia primaria . Intervienen en las reacciones de

Coagulación. Inflamación. Reparación de tejidos .

En condiciones normales, no interactúan con el endotelio ni con otras células sanguíneas.

Plaquetas-Funciones.

Ante una lesión vascular: Vasoconstricción. Formación del

tapón plaquetario.

Formación del coagulo de fibrina.

Tapón plaquetario

La formación del tapón plaquetario consta de distintas etapas: Adhesión. Activación plaquetaria. Consolidación.

ADHESIÓN

1. Adhesión de las plaquetas al subendotelio.REQUERIMIENTOS:

Unión de las plaquetas a las fibrillas colágenas del subendotelio.

Presencia en el plasma de multímeros del factor von Willebrand, péptidos de gran peso molecular indispensables para la adhesión plaquetaria.

Presencia de glicoproteína Ib en la superficie plaquetaria que permite la unión con los multímeros al subendotelio.

2. Cambio de forma de las plaquetas Las plaquetas al adherirse al sub-endotelio pierden su forma discoidal , adquieren una forma esférica y emiten pseudópodos (aumento en la superficie de contacto)

3. Liberación de ADP por parte de plaquetas adheridas, endotelio dañado y hematíes, provoca la adhesión de nuevas plaquetas, formando el tapón hemostático primario.

ACTIVACION PLAQUETARIA

Trombina generada por sistema de coagulación + Colágeno + alta [ADP] provocan la degranulación de las plaquetas del tapón hemostático primario.

CONSOLIDACIÓN

Una vez activada, la plaqueta sufre una serie de cambios que favorecen la producción de hebras de fibrina que estabilizan definitivamente el tapón hemostático secundario o definitivo

Tapón Plaquetario

Función Plaquetaria

# Plaquetas Trombopoyetina IL-6 e IL-11 Colagena Subendotelial GP IaIIa Factor von Willebrand GP I/IX/V ADP y Serotonina mediadores de agregación.

Hemostasia

“Proceso mediante el cual los componentes celulares y plasmáticos interactúan en respuesta a una lesión

vascular con la finalidad de mantener la integridad vascular y promover la

resolución de la herida.”

Hemostasia Componentes Fisiológicos:

Vasoconstricción Formación de Tapón Plaquetario Formación de Fibrina Fibrinolisis

Adhesión y Agregación Plaquetaria

Lesión Vascular

Coagulación

Hemostasia

Vasoconstricción

Fibrinólisis

Exposición a Colágena Subendotelial

Liberación F. Tisular

Hemostasia Vasoconstricción

Reflejo Axonómico Endotelina Agregación Plaquetaria

Ac. Araquidonico TXA2

Serotonina (5-HT) Presión intravascular Presión extravascular Anormalidades Vasculares Enfermedades Hereditarias Medicamentos

Coagulación

Finalidad Formar trombina para convertir Fibrinógeno en Fibrina para reforzar tapón plaquetario.

Intervienen Factores de Coagulación al ser activados reaccionan en cadena / cascada “cascada de la coagulación”

Cascada Coagulación

2 vías:

Intrínseca: componentes son intraplasmáticos sin la necesidad de una superficie para iniciar el proceso.

Extrínseca: Requiere de exposición al factor tisular del vaso para iniciar la cascada con el factor VII.K-dependiente X, IX, VII y II

(1 9 7 2 )

Cascada Coagulación Fibrinolisis:

Coágulo de fibrina sometido a lisis restauración flujo sanguíneo y reemplazado por tejido conectivo.

Fibrina degradada x Plasmina. Trombina Liberación celular tPA tPA +

Plasminogeno Productos de degradación de fibrina

Nódulos E Dímero D

Mecanismos internos inespecíficos de defensa

Inflamación

Fagocitosis (macrófagos y neutrófilos)

Fiebre

Sistema del Complemento

Inflamación

1. Tumor

2. Rubor

3. Calor

4. Dolor

1. Cambios hemodinámicos

2. Cambios de permeabilidad

3. Acumulación de células fagocíticas

Mediadores químicos:1. Histamina2. Factores de la coagulación3. Factores del complemento4. Metabolitos ac araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos, prostaclinas)5. Citoquinas

Fagocitosis

Fagocitosis: fases

1. Quimiotaxis

2. Diapedesis

3. Opsonización

4. Ingestión

5. Muerte intracelular: Mecanismos dependientes de O2 (explosión

respiratoria)

Mecanismos independientes de O2 (contenido

lisosomas)

Fagocitosis: Quimiotaxis y Diapedesis

FOCO INFECCIOSO

Capilar sanguíneo

Fagocito

Endotelio

Membranabasal

Marginación

Diapedesis

Quimiotaxis

C5a

citoquinas

Prod.Bact.

Fagocitosis: Opsonización e Ingestión

C3b

Anticuerpo

Citoquinas liberadas por las células fagocíticas

Fiebre: Mecanismo de producciónEstímulos pirogénicos:

- Microorganismos intactos

- Endotoxina gramnegativos

- Complejos Ag-Ac…

Activación del macrófago

Interleukina 1

HIPOTÁLAMO

Prostaglandinas

FIEBRE

Sistema del ComplementoVía clásica Vía

alternativaPatógeno (sin Ac)

Activación del complemento

Reclutamiento de células

inflamatorias (quimiotaxis)

Complejo Ag-Ac

Muerte de patógenos

Opsonización de patógenos

Sistema del Complemento

Mastocito

Infamación:

Aumento de la permeabilidad capilar y atracción quimiotáctica de células fagocíticas

Histamina

Muerte microbiana por perforación de la membrana

Opsonización:

Mejor fagocitosis al cubrir el microorganismo con C3b

Inmunidad Inmunidad es un término médico que describe el

estado de tener suficientes defensas biológicas para evitar la infección, enfermedad u otra invasión biológica no deseada.

La inmunidad involucra tanto a componentes específicos y no específicos. Los componentes no específicos actúan como barreras o como eliminadores de patógenos para detener la infección por microorganismos antes de que puedan causar la enfermedad.

Otros componentes del sistema inmunitario se adaptan ellos mismos a cada nueva enfermedad encontrada y son capaces de generar inmunidad específica contra el germen patógeno.