HEMOSTASIA YHEMOSTASIA Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA COAGULACIÓN SANGUÍNEA

DOCENTE: DR. MÁXIMO TERÁN GARCÍA

INTEGRANTES: UNIV. ROXANA GARNICA ZENTENO UNIV. LUIS ANGELO GONZALES RIVERA

UNIV. SARA GABRIEL OLIVERAUNIV. SARA GABRIEL OLIVERA

CURSO: SEGUNDO “A”

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE ORUROUNIVERSIDAD TÉCNICA DE ORURO FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD FACULTAD CIENCIAS DE LA SALUD CARRERA - MEDICINA CARRERA - MEDICINA

HEMOSTASIAHEMOSTASIA

PREVENCIÓN DE LA PÉRDIDA DE

SANGRE Y SE LLEGA A LA MISMA POR:

ESPASMOVASCULAR

FORMACIÓN DE UN TAPÓN

PLAQUETARIO

FORMACIÓN DE UN COÁGULO

SANGUÍNEO

PROLIFERACIÓN FINAL DE TEJIDO FIBROSO EN EL

COÁGULO SANGUÍNEO

ESPASMO VASCULARESPASMO VASCULAR

Es un estrechamiento súbito y breve Es un estrechamiento súbito y breve de un vaso sanguíneo, que puede de un vaso sanguíneo, que puede reducir temporalmente el flujo de reducir temporalmente el flujo de sangre a los tejidos que irriga. Y es sangre a los tejidos que irriga. Y es resultado de:resultado de:

ESPASMO MIÓGENO LOCAL

FACTORES AUTACOIDES

LOCALES

REFLEJOS NERVIOSOS

FORMACIÓN DEL TAPÓN FORMACIÓN DEL TAPÓN PLAQUETARIOPLAQUETARIO

La reparación con plaquetas se basa en varias La reparación con plaquetas se basa en varias funciones de la misma plaqueta:funciones de la misma plaqueta:

Las plaquetas entran en contacto con

la superficie vascular dañada

Empiezan a hincharse en forma

irregular con seudópodos

Sus proteínas contráctiles se contraen fuertementeliberando varios

factores activos desus gránulos

Se adhieren al colágeno del tejido vascular y al factor de von Willebrand

Segrega gran cantidad de ADP, y sus enzimas

forman el Tromboxano A2

El ADP y Tromboxano A2 actúan en plaquetas

cercanas activándolas y adhiriéndolas

formando así el..

TAPÓN PLAQUETARIO

COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL VASO ROTOVASO ROTO

El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 segundos si El coágulo empieza a aparecer en 15 a 20 segundos si el traumatismo de la pared vascular ha sido grave y el traumatismo de la pared vascular ha sido grave y en 1 a 2 minutos si el traumatismo ha sido menor.en 1 a 2 minutos si el traumatismo ha sido menor.

ORGANIZACIÓN FIBROSA O ORGANIZACIÓN FIBROSA O DISOLUCIÓN DEL COÁGULO DISOLUCIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEOSANGUÍNEO

Una vez formado el coágulo sanguíneo Una vez formado el coágulo sanguíneo sigue uno de dos caminos:sigue uno de dos caminos:

2.2. Pueden invadirlo los fibroblastos Pueden invadirlo los fibroblastos formando tejido conjuntivo por todo formando tejido conjuntivo por todo el coágulo.el coágulo.

4.4. Puede disolverse por enzimasPuede disolverse por enzimas

MECANISMO DE LA MECANISMO DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRECOAGULACIÓN DE LA SANGRE

En la sangre y tejidos se encuentran más de 50 sustancias que estimulan o afectan a la coagulación.

El taponamiento tiene lugar en tres

etapas esenciales

MECANISMO GENERALTEORÍA BÁSICA

ProcoagulantesSe activan cuando se rompe un vaso

anulando a los anticoagulantes

AnticoagulantesEstos predominan

en la sangre Conversión de protrombina en trombina

Formación del activador de protrombina

La trombina convierte el fibrinógeno

en fibras de fibrina

PROTROMBINA:PROTROMBINA: Es una proteína inestable Es una proteína inestable del plasma, una alfa2-globulinacon peso del plasma, una alfa2-globulinacon peso molecular de 68.700 en una concentración de molecular de 68.700 en una concentración de 15mg/dl. Puede desdoblarse fácilmente en 15mg/dl. Puede desdoblarse fácilmente en compuestos más pequeños se forma en el compuestos más pequeños se forma en el hígado.hígado.

TROMBINA:TROMBINA: compuesto pequeño procedente compuesto pequeño procedente de la protrombina con peso molecular de de la protrombina con peso molecular de 33.70033.700

FIBRINÓGENO:FIBRINÓGENO:proteína de peso molecular proteína de peso molecular de 340.000 está en el plasma en cantidad de de 340.000 está en el plasma en cantidad de 100 a 700 mg/dl se forma en el hígado.100 a 700 mg/dl se forma en el hígado.

CONVERSIÓN DE LA CONVERSIÓN DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA; PROTROMBINA EN TROMBINA;

CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINAEN FIBRINA

FORMACIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEOFORMACIÓN DEL COÁGULO SANGUÍNEO

COÁGULO SANGUÍNEO.-COÁGULO SANGUÍNEO.- Se Se compone de una red de fibras de compone de una red de fibras de fibrina que va en todas direcciones fibrina que va en todas direcciones atrapando células, plaquetas y atrapando células, plaquetas y plasma. plasma.

RETRACCIÓN DEL COÁGULO: RETRACCIÓN DEL COÁGULO: SUERO.-SUERO.-las plaquetas sirven las plaquetas sirven mucho en la retracción del coágulo mucho en la retracción del coágulo éste por lo general empieza a éste por lo general empieza a contraerse y exprime la mayor contraerse y exprime la mayor parte del líquido del coágulo en 20 parte del líquido del coágulo en 20 a 60 minutos. El suero es ese a 60 minutos. El suero es ese líquido exprimido porque se han líquido exprimido porque se han eliminado todo el fibrinógeno y la eliminado todo el fibrinógeno y la mayoría de los factores de mayoría de los factores de coagulación.coagulación.

INICIO DE LA COAGULACIÓN INICIO DE LA COAGULACIÓN VÍA EXTRÍNSECA DE INICIO DE VÍA EXTRÍNSECA DE INICIO DE LA COAGULACIÓN LA COAGULACIÓN

VÍA INTRÍNSECA DE INICIO VÍA INTRÍNSECA DE INICIO DE LA COAGULACIÓNDE LA COAGULACIÓN

FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO FUNCIÓN DE LOS IONES CALCIO EN LAS VÍAS INTRÍNSECA Y EN LAS VÍAS INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECAEXTRÍNSECA Excepto en los dos primeros pasos de la vía Excepto en los dos primeros pasos de la vía

intrínseca, se necesitan los iones calcio para la intrínseca, se necesitan los iones calcio para la promoción o aceleración de todas las promoción o aceleración de todas las reacciones de la coagulación sanguínea. Por reacciones de la coagulación sanguínea. Por tanto si no hay iones calcio, no se produce la tanto si no hay iones calcio, no se produce la coagulación por ninguna vía.coagulación por ninguna vía.

Se puede evitar la coagulación:Se puede evitar la coagulación:

Reduciendo Su concentración

X debajo del umbralDe coagulación

DESIONIZACÍONCON IONCITRATO

PRECIPITANDOCON IONOXALATO

PREVENCIÓN DE LA COAGULACIÓN PREVENCIÓN DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL SISTEMA VASCULAR SANGUÍNEA EN EL SISTEMA VASCULAR NORMAL: ANTICOAGULANTES NORMAL: ANTICOAGULANTES INTRAVASCULARESINTRAVASCULARES

La lisurade la superficieendotelial

Las fibras de fibrina

ACCIÓN ANTITROMBINICADE LA FIBRINA

Y LA ANTITROMBIN IIIFACTORES DE LA SUPERFICIE

ENDOTELIAL

La trombomodulina Q se une a la trombina

Una capa de Glucocáliz

del endotelio

Alfa globulina llamadaAntitrombina lll o

co-factor antitrombina -heparinaActiva a una proteína

Plasmática laPROTEINA C

HEPARINAHEPARINA Poderoso anticoagulante su concentración en la Poderoso anticoagulante su concentración en la

sangre es baja. sangre es baja. Tiene un uso como sustancia farmacológica en Tiene un uso como sustancia farmacológica en

concentraciones mas altas para evitar C.I.concentraciones mas altas para evitar C.I. Es un polisacárido conjugado con carga muy Es un polisacárido conjugado con carga muy

negativa, se forma especialmente en los mastocitosnegativa, se forma especialmente en los mastocitos La heparina por si misma tiene pocas o ninguna La heparina por si misma tiene pocas o ninguna

propiedades anticoagulantes, pero cuando se propiedades anticoagulantes, pero cuando se combina con la antitrombina lll, aumenta de cien a combina con la antitrombina lll, aumenta de cien a mil veces la eficacia de la antitrombina lll para mil veces la eficacia de la antitrombina lll para eliminar la trombina.eliminar la trombina.

LISIS DE LOS COÁGULOS SANGUÍNEOS: PLASMINA

El plasminógeno o profibrinolisina una El plasminógeno o profibrinolisina una eglobulina (proteína plasmática) cuando eglobulina (proteína plasmática) cuando se activa se convierte en plasmina o se activa se convierte en plasmina o fibrinolisina fibrinolisina

Enzima proteolítica q se parece a la Enzima proteolítica q se parece a la tripsina digiere las fibras de fibrina y tripsina digiere las fibras de fibrina y otras proteínas coagulantes como el otras proteínas coagulantes como el fibrinógeno, el factor V, VIII, la fibrinógeno, el factor V, VIII, la protrombina y el factor XII.protrombina y el factor XII.

Activación del plasminógeno para formar Activación del plasminógeno para formar plasmina: después lisis de los coágulosplasmina: después lisis de los coágulos

Cuando se forma un coágulo, se atrapa una Cuando se forma un coágulo, se atrapa una gran cantidad de plasminógeno en todo el gran cantidad de plasminógeno en todo el coágulo. Éste no llega a ser plasmina ni a lisar coágulo. Éste no llega a ser plasmina ni a lisar el coágulo hasta que se haya activado. El el coágulo hasta que se haya activado. El endotelio vascular libera muy lentamente un endotelio vascular libera muy lentamente un activador poderoso llamado activador poderoso llamado activador del activador del plasminógeno tisular plasminógeno tisular (t-PA) que unos pocos (t-PA) que unos pocos días más tarde, después q se haya detenido días más tarde, después q se haya detenido la hemorragia convierte el plasminógeno en la hemorragia convierte el plasminógeno en plasmina, que elimina el coágulo de sangre plasmina, que elimina el coágulo de sangre innecesario que queda innecesario que queda

ENFERMEDADES QUE CAUSAN HEMORAGIA EXCESIVA EN LOS SERES HUMANOS

De la protrombina,El factor VII,IX y X por deficiencia de vitamina k

HEMOFILIA TROMBOCITOPENIA

Casi todos los factores se Forman en el hígado, por Por tanto las enfermedadesDel hígado como la hepatitis

La cirrosis y la atrofia Amarilla aguda pueden Deprimir el sistema de

Coagulación. La vitamina K Es necesaria para que el

Hígado forme: la protrombinaEl factor VII, IX, X y la

Proteína C.

Enfermedad q ocurre Casi exclusivamente en Varones, en 85% de los Casos está causada por Una anomalía del factorVIII o su deficienciaSe llama hemofilia A oClásica. En el 15% de Los pacientes esta Provocada por una

Deficiencia del factorIX

Es la presencia de Cantidades muy bajas

De plaquetas en laSangre, la hemo

rragia se produce en Vénulas pequeñas o

Capilares, en lugar de Vasos grandes como en

La hemofilia

ENFERMEDADES ENFERMEDADES TROMBOEMBÓLICAS EN EL SER TROMBOEMBÓLICAS EN EL SER HUMANOHUMANO

Trombo: Trombo: Un coágulo anormal que aparece en un vaso Un coágulo anormal que aparece en un vaso sanguíneo.sanguíneo.

Embolo: Embolo: Coágulo (trombo) que fluye con la sangreCoágulo (trombo) que fluye con la sangre Causas de enfermedades tromboémbolicasCausas de enfermedades tromboémbolicas Las causas en el ser humano son generalmente Las causas en el ser humano son generalmente

doblesdobles5.5. Cualquier superficie endotelial rugosa Cualquier superficie endotelial rugosa

(arteroesclerosis, una infección o traumatismo).(arteroesclerosis, una infección o traumatismo).6.6. Flujo lento de la sangre a través de los vasos Flujo lento de la sangre a través de los vasos

sanguíneos.sanguíneos.

ANTICOAGULANTES PARA USO ANTICOAGULANTES PARA USO CLÍNICOCLÍNICO

PRUEBAS DE COAGULACIÓN PRUEBAS DE COAGULACIÓN SANGUÍNEASANGUÍNEA

Tiempo de hemorragia: Tiempo de hemorragia: Se perfora la punta del Se perfora la punta del dedo o el lóbulo de la oreja, la hemorragia dura dedo o el lóbulo de la oreja, la hemorragia dura normalmente de 1 a 6 min. normalmente de 1 a 6 min.

Tiempo de coagulación: Tiempo de coagulación: dura de 6 a 10 min. En dura de 6 a 10 min. En tubo de ensayo limpiado con sustancias químicas tubo de ensayo limpiado con sustancias químicas puropuro

Tiempo de protrombina: Tiempo de protrombina: Da una indicación de la Da una indicación de la concentración de protrombina en la sangre.concentración de protrombina en la sangre.

El tiempo de protrombina es aproximadamente de El tiempo de protrombina es aproximadamente de 12 segundos 12 segundos

RELACION ENTRE LA CONCENTRACION DE RELACION ENTRE LA CONCENTRACION DE PROTROMBINA EN LA SANGRE Y EL TIEMPO DE PROTROMBINA EN LA SANGRE Y EL TIEMPO DE PROTROMBINAPROTROMBINA

finfin