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CONTENIDO
• FISIOPATOLOGIA DE LA ANAFILAXIA• EPIDEMIOLOGIA• ETIOLOGIA = AGENTES ESPECIFICOS• FACTORES DE RIESGO• EVALUACION PREANESTESICA• PRESENTACION CLINICA• DIAGNOSTICO• TRATAMIENTO• CASO CLINICO
FISIOPATOLOGIA DE LA ANAFILAXIA
• Tipos de reacciones hipersensibilidad Gell y Coombs:
• Tipo I (inmediata) – Unión del alérgeno a Ac IgE específicos en superficie
de mastocitos y basófilos• Atopia, urticaria, anafilaxia
– Tipo II ( citotoxica )– Tipo III ( inmunocomplejos )– Tipo IV ( mediada por celullas )– Tipo V ( Idiopatica )
FISIOPATOLOGIA
• Activacion de la membrana:
– Degranulacion y liberacion de mediadores bcos
– Sintesis de mediadores:
• Adenililciclasa AMPc
• Canales de Ca++
AMPc = proteincinasas =
proteinascitoplasmaticas = microtubulos =
exocitosis
Ca ++ FosfolipasaA2 = A.A =
COX/ lipooxigenasa= PGs y leucotrienos.
Nucleo = Genes = Citoquinas,
FNT alfa
Fisiopatologia
• Mediadores Bioquimicos
– Preformados y lipidicos neoformados.
• R – H1 y H2 = piel, vasos, viasresp, miocardio, TGI.
• L arginina = NO = vasodilatacionRetorno venoso y RVP
Histamina
• degranulacion de mastocitos
• Participa en el catabolismo de C3.Triptasa
EPIDEMIOLOGIA
• Subregistro = 1: 3000 a 1: 20000
• Múltiples causas variaciones estacionales, codificación heterogeneidad en definición.
Variablemedida
UK US Francia
incidencia 7.9 x 100.000 8.4 x 100.000 10.6 x 100000
Mortalidad 1.25 – 3.73 x 10 millones
2 – 11 x 10 millones
EPIDEMIOLOGIA
• Anafilaxia en anestesia:
– 2 años de seguimiento = 70.000
– Sospecha = triptasa, histamina, y pruebas cutáneas
– 22 : rx hipersensibilidad inmediata
15 reacciones de hipersensibilidad y 7 no explicadas
1: 4667 a 1:3180triptasa 50%
VPP y VPN: 100 y 60%
1 – látex2 – relajantes
3 - antibióticos
GERAP y Centro nal de salud de franciaHSI mediadas por IgE y no mediadas
por IgEPruebas cutaneas y cruzadas entre
relajantesHistamina 9 mol y triptasa 25 mg.L
1997 - 20042516 ptes
1816 vs 700
Etiologia = agente especificos
• Adultos : > mujeres que hombres
• Niños: 122 casos ( 45.9% )
– Latex 41%
– Relajantes 31%
– antibioticos: 9%
– NO PREDOMINO EN MUJERES.
ETIOLOGIA – AGENTES ESPECIFICOS
• RELAJANTES MUSCULARES:
– Casi exclusivos por IgE = sin exposición previa…???
Reacción cruzada con otros químicos
Grupo amonio terciario/cuaternario= determinante alergénico
TEORIA DE FOLCODINA: Incidencia en noruega asociada a uso de esta
sustancia amina cuaternaria.
ETIOLOGIA – AGENTES ESPECIFICOS
• RELAJANTES MUSCULARES
– Cambios en la incidencia mediados por el uso controlado.
– Incidencias variables
• Estadísticos
• Uso
• genotipo
Rocuronio USA = 1/445000
Rocuronio Noruega = 1 / 3500
ETIOLOGIA- AGENTES ESPECIFICOS
• LATEX
• ANTIBIOTICOS
Niños: múltiples procedimiento ( Espina bífida ), y trabajadores de salud, Sd de fruta látexSOSPECHA: Ensayos in vitro para determinar IgE contra látex natural son de elección = Si (-) en presencia de historia clínica sugestiva = Pruebas cutáneas Vs prueba de activación de basófilos / provocación
Mecanismo: reacciones no alérgicas Penicilina 0.004 – 0.015% Cefalosporinas 0.0001 – 0.1%. Vancomicina = Sd hombre rojo = inyección rápida.Quinolonas, rifampicina, bacitracina.
70%
ETIOLOGIA – AGENTES ESPECIFICOS
Tiopental 1/30000
Cremofol EL
Ketamina activación mastocitos
Opioides histamina piel no en pulmon/corazon. No cruzada entre opioides, Codeina < = > morfina < = > BNM. Pruebas cutaneas, no IgE.
Anestesicos locales 1% esteres Rx tipo IV
Mas por eventos adversos de la droga. Solventes: metilparabeno, parabeno metabisulfito. Pruebas de provocacion
• Emulsión lipídica
• Alergia Albumina/lecitina
• Cadena diisopropil y fenol (productos dermatológicos/ reexposicion )
• Test para descartar solventes: intralipid 10%.
Es la Alergia al huevo una contraindicación para
administrar el Propofol???
lecitina de huevoglicerolHaba de soya + hidróxido de sodioEDTA y bisulfitos = 12 horas.
ETIOLOGIA – AGENTES ESPECIFICOS
Coloides: 0,033% y 0,22%. Gelatinas y dextranos Vs albumina y hetastarch = liberacion directa de histamina. Pruebas cutaneas/ensayos con IgE/activacion de basofilos.
Colorantes: subregistro Isosulfan azul, azul patente, azul de metileno.. Activacion directa de mastocitos / basófilos y reacción cruzadas por IgE. Azul de metileno: no unión a proteínas.. Dx pruebas cutaneas / intradermicas y test de activación de basófilos.
AINES: Reacciones de tipo inmune y no inmune. Multiples = no inmune monoalergia: IgE. Dx : pruebas de provocación.
Factores de riesgo
• Jovenes.
• Embarazadas
• Coomorbilidades: Asma, Enfcardiovasculares, mastocitosis, BetaBloq, IECA, antihistaminicos
• Jovenes = niños y adolescentes
• Enfermedades que dificultan el reconocimiento de alergenos.
• Otros: ejercicio, temperatura, ansiedad, infecciones, Aines, etanol
EVALUACION PREANESTESICA• Historia clínica
OJO: testigos, registros, resultados de exámenes.
Consulta preanestésica con alergólogo
Síntomas gastrointestinales, cutáneos, respiratorios, o sincope.
Test cutáneos: medicamentos??? In vivo mejor que in vitro.
In vivo: extractos estandarizados, personal entrenado.
PRESENTACION CLINICA• Inicio rápido, y relación con alérgeno
• Progresión: severidad
• Síntomas: No piel…. Desaturación, ausencia de pulso, dificultad para la ventilación
PRESENTACION CLINICA
Aparición: inducción Medicamentos
Mantenimiento látex, coloides, o colorantes.
OJO: Látex y procedimientos ginecológicos.
Antibióticos: Cx ortopedica
DIAGNOSTICO
• Biomarcadores:– Triptasa:
Elevada en otras patologíasMediciones seriadas mejor que una solaNiveles elevados = Medicamentos, e hipotensiónNo descarta anafilaxia.
Pico = 30 minutosVida media = 90 min
Detectable hasta 6 horas.Mastocito = 12 – 35 Pg/cel
Basofilo = < 0.05 pg/cel25 mg/l = Activación.
Debe medirse 2 – 3 días despuésS y E: 64 y 89%/ VPP y VPN: 92 y 54%
DIAGNOSTICO
– Histamina
• 20 min de vida media
• Embarazada / altas dosis de heparina= Falsos negativos
• S/ VPP y E VPN: 75 - 51%
– PAF
• Correlación con severidad
• acetilhidrolasa
DIAGNOSTICO
• Test de IgE especifico
• Blado y fisher:
– BNM acoplados a epoxi sefarosa en RIE
• IgE se absorbe primero en una fase reactiva y despuescuantificada con anti IgE trazador.
• Ojo: reacciones cruzadas, diferentes epitopes.
• S: 88%.
• Ppalmente: BNM, tiopental semanas despues
DIAGNOSTICO
• PRUEBAS CUTANEAS
– 4 – 6 semanas después
– BNM / Blactámicos
– Personal entrenado
– Pruebas: concentraciones, controles negativos y positivos, sitio , lectura.
• PRUEBAS CUTANEAS
– Positiva: ½ y > 3 mm TID: 2x
– BNM: S : 94 a 97% ( SPT vs TID ?? )
– Blactamicos: S: 50 – 70% y E: 97 – 99%
– Gelatinas colorantes y latex
– BZD, opioides y barbituricos.
DIAGNOSTICO
• TEST DE LIBERACION DE MEDIADORES
– Ensayos de activación de basófilos
– Test de provocación
Estimulacion y cuantificacionHistamina
Sulfidoleucotrieno ( CAST )
AL, Blactamicos, latexPrueba cutanea
AL = 0.5 a 2 ml = 30 min.Blactamicos: oral.
TRATAMIENTO
• ABCD => Alteración del estado de conciencia
• Epinefrina : efectos alfa, y beta, y sobre mediadores.
– Tiempo = Administración tardía = 14% antes de paro = 5 min
– Titulación.
– dosis = severidad de los síntomas.
– Vía administración: IM vs Sc = 8 vs 34 min.
Revisión sistematicaNo estudios aleatorizados
Tradición = muertos no recibieron adrenalina
Frecuencia, imprevisibilidad, y velocidad.
“…. En ausencia de ensayos apropiados, se recomienda, aunque sobre la base de la
evidencia menos que óptima, que la la administración de adrenalina
intramuscular (im) todavía debe ser considerado como tratamiento de primera línea para el tratamiento de la anafilaxia.
Beneficios y daños del uso de adrenalina en anafilaxia
TRATAMIENTO
• ANTIHISTAMINICOS
– Estado inactivo
– Mediadores químicos = > regulación histamina.
– Reacciones alérgicas leve vs moderadas/severas.
– Absorción oral lenta parenteral 1ra G
Beneficios y daños del uso de antihistaminicos en anafilaxia
Revisión sistematicaNo estudios aleatorizados
“…. No se ha encontrado suficiente evidencia que permita hacer
recomendaciones sobre el uso de los antihistaminicos para el tratamiento de
anafilaxis, y las guias de manejo necesitan ser mas explicitas con respecto a las bases
de uso…”
TRATAMIENTO
• GLUCOCORTICOIDES
– Dosis = hidrocortisona
– Administración
– Efecto deseado: fase tardia eosinofilica.
Hidorcortisona: 12 años = 200 mg6 – 12 años = 100 mg
6 meses y 6 años = 50 mg < 6 meses 25 mg
Metilprednisolona: 1 -2 mg/kg
Beneficios y daños del uso de antihistaminicos en anafilaxia
Revisión sistematicaNo estudios aleatorizados
“…. No se ha encontrado suficiente evidencia que permita hacer
recomendaciones sobre el uso de los glucocorticoides para el tratamiento de
anafilaxis…”
56 años = Masa Renal = nefrectomia laparoscopicaNo historia de Alergias
Cefoperazona+sulbactam , amikacina, Fentanil, propofol, vecuronio.LEV + efedrina 3 mg x 2.
Epinefrina 0.2 mg IV + cristaloides 2 – 2.5 L hidrocortisona 200 mgEpinefrina 0.05 mcg/kg/min
Extubacion, toma de muestras para IgE, y pruebas cutaneas 3 Ss despues.
Test con intralipid: negativo.Pruebas cutáneas /
intradérmicas positivasAusencia de hipersensibilidad
en QX
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