agentes inductores intravenosos -...

INDUCTORES INTRAVENOSOS- NARCOTICOS- ANESTESIA VIII SEMESTRE 1

AGENTES INDUCTORES

INTRAVENOSOS

CONTENIDO

1. BARBITURICOS ................................................................................................................................................. 2

............................................................................. 3

............................................................................. 3

.............................................................................

El médico general debe conocer de forma completa y acertada las indicaciones, contraindicaciones y uso apropiado de éste tipo de drogas, que pueden ayudar en diversas ocasiones al trabajo que debe realizar cuando se enfrenta a situaciones en las que se requiere administración de anestesia.

2. INDUCCTORES NO BARBITURICOS. ......................................

2.1. BENZODIAZEPINAS ...............................................2.1.2. MIDAZOLAM .................................................... 4 2.1.3. FLUMACENILO............................................................................................................................. 5

2. 2. KETAMINA........................................................................................................................................... 6 2. 3. PROPOFOL ........................................................................................................................................... 7 2.4. OPIODES................................................................................................................................................ 8

INTRODUCCIÓN: La inducción anestésica, corresponde al período de tiempo de la anestesia general, en el cual se busca la PÉRDIDA DE LA CONSCIENCIA con el fin de iniciar un procedimiento quirúrgico (realización de cirugía), diagnóstico (algunas tomografías en los niños) o similar (curaciones o cambios de gasas), que desencadene dolor, o que sea necesario mantener inmóvil el paciente. La inducción puede lograrse mediante drogas que se administran por vía intravenosa como es el caso de los fármacos que se analizan en éste capítulo, por drogas que se administran por vía inhalada como sucede con los anestésicos volátiles, o con combinación de ambos (intravenoso mas inhalado), como frecuentemente se hace.

El grupo de fármacos que hacen parte de los anestésicos intravenosos, tienen otras indicaciones paralelas como es el caso del tratamiento del dolor con los opiáceos, o de la sedación y amnesia con las benzodiazepinas.

GUSTAVO REYES DUQUE- ANESTESIOLOGO- FACULTAD DE CIENCIAS PARA LA SALUD


1. BARBITURICOS

1.1. TIOPENTAL SODICO: El único barbitúrico usado en nuestro medio en la práctica anéstesica es el tiopental sódico. El tiopental deprime el sistema reticular activante mecánismo importante para mantener la conciencia. Esta respuesta puede reflejar la habilidad de los barbitúricos de disminuir la disociación del neurotransmisor ácido aminogammabutírico de su receptor. Este neurotransmisor produce un aumento de la conductancia de cloro a través de los canales iónicos, resultando en hiperpolarización, y consecuentemente inhibición de neuronas postsinapticas. El tiopental es altamente soluble en lípidos, es así como su distribución al cerebro ocurre a los 15-30 segundos de aplicación con máxima depresión y pérdida de la conciencia. Esta preparado en una solución muy alcalina (pH de 10.5), por eso no se puede mezclar con otras drogas porque se precipita, y puede ser irritante cuando se aplica por vía intravenosa. El 99% se metaboliza en el higado (10-15% por hora), menos del 1% se excreta sin cambios por vía renal. Tiene vida media de eliminación larga ( 6-12 horas) y puede contribuir a la recuperación lenta y la sensación de “resaca”. Estudios en voluntarios sanos demuestran disminución de las

habilidades para conducir hasta por ocho horas. USOS MAS FRECUENTES DEL TIOPENTAL SODICO: 1. Inducción en anestesia 2. Tratamiento para el aumento de la presión intracraneana. 3. Tratamiento del status convulsivo La dosis para inducción anestesica es de 5-7 mgrs/kilo ocasionando pérdida de la conciencia en 15 segundos y recuperación en 5 a 10 minutos. A causa de la acumulación conocida en caso de dosis repetidas, el tiopental no se usa para mantener la anestesia. Se usa para disminuir la hipertensión endocraneana cuando otros tratamientos no lo han logrado. Disminuye además el consumo de oxigeno cerebral . Produce depresión miocardica, disminución de la precarga por venodilatación, disminución de la presión arterial, taquicardia refleja. Estos efectos cardiovasculares se acentuan en pacientes con inestabilidad hemodinámica como en sepsis e hipovolemia. Es depresor de la ventilación, y deprime los reflejos laringeos y el reflejo de la tos con dosis altas. Por eso si se estimula la laringe con laringoscopia con dosis no adecuadas puede desencadenar laringoespasmo o broncoespasmo. Pasan la placenta después de 1 minuto de aplicado a la madre gestante y si pasa al niño se demora en eliminarse de 11 a 47 horas.



PRESENTACIÓN: Viene en ampollas de 1 gr que se diluyen en 40 cc de agua destilada y queda al 25%. 1cc=25 mgrs. Es estable hasta por una semana después de preparado, si se refrigera.

2. INDUCCTORES NO BARBITURICOS.

2.1. BENZODIAZEPINAS

Son drogas que se utilizan en anestesia por sus propiedades de producir: amnesia anterógrada, mínima depresión del aparato cardiovascular y ventilatorio, relativamente seguras si hay sobredosis, y son anticonvulsivantes. Carecen de efecto analgésico. A concentraciones bajas, las benzodiacepinas producen sólo ansiólisis. Las concentraciones mayores ocasionan ansiólisis, sedación y amnesia anterógrada; los pacientes permaneceran concientes, pero no recordaran los hechos durante este tipo de sedación. A concentraciones aún más altas causan inconciencia. La duración de la amnesia anterógrada que producen las benzodiacepinas se relaciona con la dosis y a menudo es paralela al grado de sedación. No se considera que las benzodiazepinas ocasionen amnesia retrógrada. Un anestésico general completo produce inconsciencia , amnesia analgesia, control del sistema

nervioso autónomo, y a veces, relajación muscular : Pueden administrarsen dosis bajas de benzodiacepinas para complementar a los anestésicos inhalables o intravenosos y garantizar la amnesia;es posible usar dosis altas de benzodiacepinas como parte de la técnica anestesica general por capacidad para generar inconciencia y amnesia. Las benzodiacepinas no son anestésicos completos porque carecen de propiedades analgésicas particulares y no deben usarse solas para obtener anestesia general. Las benzodiacepinas a mayor solubilidad en lípidos, mayor rápidez en el comienzo de acción( distribucción rápida a los sitios ricos en vasos sanguíneos, en especial cerebro) y duración de acción ( El despertar depende de la redistribución a otros tejidos corporales). De mayor a menor liposolubilidad son: midazolan, diazepam, lorazepam. La potencia para generar amnesia de mayor a menor es: lorazepam, diazepam midazolam. Las benzodiacepinas se transforman en el higado por medio de oxidación o glucuronidación en los microsomas hepáticos. El metabolismo puede alterarse en el anciano y en los pacientes con enfermedad hepática. El diacepam tiene dos metabolitos activos que pueden prolongar los efectos sedantes del fármaco. El lorazepam no tiene metabolitos



activos y el midazolam tiene un metabolito con actividad mínima. MECANISMO DE ACCION: Los receptores benzodiacepinicos son moduladores localizados en las subunidades gama 2 del receptor GABA en el sistema nervioso central, permitiendo la entrada de cloro por los canales al potenciar la inhibición del GABA generando hiperpolarización de las membranas neuronales haciendolas más resistentes a la estimulación. USOS CLINICOS DE LAS BENZODIACEPINAS: • Premedicación preoperatoria • Sedación intravenosa • Inducción anestésica • Mantenimiento de la anestesia • Supresión de la actividad

convulsiva 2.1.1. DIAZEPAM: Comercialmente viene disuelto en un solvente orgánico (propylene glycol) porque es insoluble en agua. Al diluirlo con agua o solución salina causa turdidez pero no altera la potencia. La inyección intramuscular e intravenosa es dolorosa. La vida media de eliminación es prolongada: de 21 a 37 horas. El diazepam produce mínimos efectos en la ventilación. Administrado tipicamente de 0.3 a 1 mgr/kG IV para inducción en anestesia produce mínima disminución de la presión arterial, gasto cardiaco, de la resistencia

vascular sistemica. Se ha observado además aumento del flujo sanguíneo coronario. Si se asocia a un narcótico estos efectos se potencian. USOS CLÍNICOS • medicación preoperatoria: por su

efecto ansiolítico,hipnótico y sedante. dosis de 0.1 a 0.2 mgr/kg

• inducción en anestesia • anticonvulsivante ( a dosis de 0.1 mgr/kgr IV es eficaz para abolir la actividad convulsiva que se desencadena por anéstesicos locales, abstinencia alcohólica, y estado epiléptico.

2.1.2. MIDAZOLAM

Es una benzodiazepina soluble en agua y en lípidos, en su preparación comecial es muy soluble en agua. Cuando entra en la corriente sanguínea , el Ph de la sangre modifica la estructura del fármaco y lo transforma en una sustancia muy liposoluble. Esta propiedad única del midazolam mejora la comodidad del paciente cuando se administra por vía intravenosa o intramuscular y elimina la necesidad de un solvente orgánico como el propilenglycol. Tiene iguales efectos que el diazepam, pero es 2 a 3 veces más potente y con mayor afinidad por el receptor benzodiazepínico. A diferencia de este tiene una corta duración de acción. El midazolam además disminuye el flujo sanguíneo cerebral y la utilización de oxígeno cerebral por lo



que sirve como alternativa para inducción de pacientes con patología intracraneana. (el midazolam no altera la presión intracraneana). Utilizado en inducción disminuye la ventilación similar al diazepam, y produce más taquicardia e hipotensión que el diazepam. La combinación de midazolam con opiáceos se relaciona con descenso en la presión sanguínea, gasto cardíaco, y resistencia vascular sistémica, lo cual puede deberse al menor estímulo simpático por parte del sistema nervioso central. Se utiliza para: premedicación (0.05 a 0.1 mg/kr), sedación intravenosa (1-2.5 mgrs ), inducción anestesica (0.1-0.2 mg/Kg con respuesta de 30-60 seg). Viene comercialmente en ampollas de 5mgrs y 15 mgrs (Dormicum).

2.1.3. FLUMACENILO Es el antagonista de las benzodiazepinas, tiene alta afinidad por los receptores benzodiazepinicos, revierte los efectos agonistas de las benzodiazepinas ( inconsciencia,

sedación, depresión respiratoria, ansiólisis), pero este antagonismo es relativamente corto (la vida media de eliminación del flumacenilo es de una hora) lo que condiciona la necesidad de repetir la dosis de la droga o administrar una infusión continua (0.5 a 1 microgramo/kilo/min), más si se revierte una benzodiacepina de acción más larga (diacepan, loracepan). Dosis: de 8-15 microgramos por kilo IV. Su inicio de acción es rápido, su efecto máximo se presenta en uno a tres minutos. Este fármaco se administra con incrementos de 0.2 mgrs por vía intravenosa hasta que se eliminen la depresión respiratoria o la sedación. Se recomienda una dosis máxima total de 3 mgrs para la reversión de las benzodiacepinas. La aminofilina a dosis de 1 mg/k IV puede antagonizar el efecto sedante de las benzodiazepinas. Un posible efecto colateral del flumacenilo es el regreso de la sedación.

tabla 1. COMPARACION DE LAS BENZODIAZEPINAS

FARMACO POTENCIA RELATIVA VIDA MEDIA DE

ELIMINACION DOSIS DE INDUCCION

DIACEPAM

1

21-37 HORAS

0.3-0.5 mgrs/Kg



MIDAZOLAM

3

1-4 HORAS

0.1-0.2 mgrs/Kg

2. 2. KETAMINA Esta droga produce “anestesia disociativa” que se caracteriza por una evidente disociación entre sistema límbico y talamocortical en el EEG. Esta anestesia semeja un estado cataleptico: los ojos permanecen abiertos con ligeros nistagmus, y el paciente no se comunica aunque parece estar consciente, con varios grados de hipertonía y movimientos musculares independientes del estimulo quirúrgico. El paciente está amnesico con intensa analgesia. Esta droga puede producir delirium. Tiene rápido comienzo de acción, con relativa corta duración de acción, tiene pico plasmático al minuto de aplicado IV y a los 5 minutos de aplicado IM. La ketamina aumenta la presión arterial, la frecuencia cardíaca, la presión intracraneana, aumenta el flujo sanguineo cerebral por vasodilatación cerebral. El efecto cardiovascular recuerda un estimulo simpático. La ketamina no deprime la respiración y produce broncodilatación. En el postoperatorio se asocia a estados delirantes con alucinaciones visuales, auditivas y propioceptivas. Estos “malos viajes“ se describen como sueños vividos, sensación de estar fuera del cuerpo o ilusiones. Las alucinaciones pueden

ocurrir hasta 24 horas después de su administración con una incidencia del 5-30%. Los factores de riesgo asociados para presencia de delirios son: edad mayor de 16 años, sexo femenino, dosis IV mayores de 2 mgrs por kilo, historia de alteraciones de la personalidad. Se ha usado el diazepam 5 mgrs después de aplicar la dosis de ketamina para prevenir las alucinaciones o el midazolam , mientras premedicar con atropina y droperidol aumenta la incidencia y dar halogenado y pentotal la disminuye. La ketamina aumenta la secreción de glándulas salivales y se recomienda el tratamiento previo con antisialogogo como el glicopirrolato. Para inducción en anestesia se utiliza dosis de 1-2 mrgs por kilo IV o 5 mrgs por kilo IM con efecto máximo a los 60 seg y 2-4 minutos respectivamente. La inconciencia esta asociada con mantenimeinto de los reflejos faringeos y laringeos o en ocasiones ligera depresión. El retorno a la conciencia ocurre de 10-25 minutos después de la aplicación, y la amnesia continua 1 hora después de recuperar la conciencia. INDICACIONES: Por su rápido comienzo de acción se utiliza para inducción IM en niños con retardo mental, en inducción en pacientes severamente



hipovolemicos y en pacientes asmáticos., inducción de pacientes con porfiria intermitente aguda donde está contraindicado el pentotal como inductor. La ketamina se recomienda en pacientes con hipovolemia aguda por su efecto cardioestimulador que aumenta la frecuencia cardíaca y la vasoconstricción periférica. Sin embargo, los pacientes con enfermedad crónica o grave que presenten agotamiento de catecolaminas endógenas pueden ser incapaces de responder a la actividad simpaticomimética de la ketamina. En este caso, el efecto depresor miocárdico directo sin impedimentos puede producir una hipotensión aún más profunda.

2. 3. PROPOFOL Su nombre químico isopropylphenol. Viene en ampollas de 20 cc con 200 mrgs. Es un hipnótico sedante intravenoso que se utiliza para inducción y mantenimiento de la anestesia, así como para sedación. Tiene una gran afinidad por los lípidos (VD= 2,8 L/kg) lo cual aumenta su capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica. Tiene rápido comienzo de acción sin sedación residual, util para cirugía ambulatoria y de corta duración (cardioversión, terapia electroconvulsivante, legrado uterino). La eficiencia de la clereance del propofol lo hacen ideal para uso

como anestesico en goteo a 100 microgramos kilo/min. El propofol produce reducción de la presión arterial (20-30% de la de base) sin cambios en la frecuencia cardíaca a diferencia del pentotal. Se previene con la administracción previa de líquidos y administración lenta. El propofol es un profundo depresor ventilatorio. El propofol disminuye la presión intracraneana por disminución del flujo sanguíneo cerebral y consumo metabólico de oxígeno, por esto se utiliza en mantenimiento en neuroanestesia. La dosis de inducción de 2 a 2.5 mgrs/kg producen pérdida de la conciencia en menos de un minuto y dura de cuatro a seis minutos. Se elimina rápido, tanto por redistribución a los tejidos adiposos, como depuración rápida a través del higado para inactivar los metabolitos que se eliminan por vía renal. Las personas tienden a estar más despejadas después de la anestesia y presentan menos alteraciones psicomotrices que con el uso de barbitúricos. La incidencia de nausea y vómito es mucho menor. Existe dolor en 38-90% de los pacientes y es más intenso en las pequeñas venas del dorso de la mano que en las venas del brazo. Parece que el dolor se debe al fármaco mismo y no al ritmo de inyección o a la emulsión lipídica. La adicción de 40 mgrs de lidocaina a la solución, o un



tratamiento previo con una pequeña cantidad de opiáceos previene el dolor que se desencadena en su aplicación. Tal vez, el propofol sea el fármaco de uso más frecuente para anestesia total intravenosa, junto con un opiáceo (Alfentanilo) ; la administración a través de bombas computarizadas de programación más sencilla brinda una anestesia intravenosa total efectiva y segura.

2.4. OPIODES INTRODUCCIÓN: Opiode es el término utilizado para designar drogas derivadas del opio. El término narcótico es derivado de la palabra griega que significa estupor y tradicionalmente ha sido usada para referirse a drogas analgésicas potentes como la morfina con el potencial de producir dependencia física. El desarrollo de drogas sintéticas con propiedades como la morfina ha generado que el término opiode se use para referirse a todas las sustancias exógenas, naturales y sintéticas capaces de unirse a algunas de las subpoblaciones de receptores opiodes y produzcan algún efecto agonista como la morfina. MECANISMO DE ACCIÓN Los opiodes actúan como drogas agonistas o antagonistas que se unen a un receptor para desencadenar o frenar una respuesta. Estos receptores están en los sitios presinapticos y postsinapticos en el

sistema nervioso central (principalmente cerebro y médula espinal). Estos receptores se activan normalmente por ligandos endogenos llamados endorfinas ( dinorfina, encefalina). Los opiodes mimifican la acción de las endorfinas en los receptores, resultando en activación de sistemas moduladores del dolor. La unión de un ligando exógeno (opiode) agonista inhibe la adenilciclasa activada llevando a hiperpolarización de la neurona lo cual resulta en supresión de descargas espontaneas y respuestas evocadas. Los opiodes también pueden interactuar con transportadores transmembranas de iones de calcio y actúan presinapticamente interfieriendo con la liberación de neurotransmisores como acetilcolina, dopamina, norepinefrina, y sustancia P. RECEPTORES OPIODES. Hay varios tipos, cada uno media un espectro de efectos farmacologicos en respuesta a la activación por un ligando agonista. Los narcóticos según su potencia para activar el receptor se dividen en: agonistas, agonistas parciales, antagonistas y agonistas-antagonistas. Ejemplos de agonistas Mu: morfina, meperidina, fentanyl, alfentanyl Ejemplos de antogonistas Mu: naloxona (Narcan).Ejemplo de agonistas antagonistas: Nubaine (agonistas Kappa, antoganistas Mu).



Ejemplo de agonistas parciales: Pentazocina.

Tabla 2. CLASIFICACIÓN DE LOS RECEPTORES OPIODES

RECEPTOR EFECTO Mu-1

analgesia supraespinal (activador endógeno=encefalina)

Mu-2

hipoventilación bradicardia

dependencia física euforia ileus

Delta

modula la actividad del receptor Mu (activador endógeno=encefalina)

Kappa

analgesia sedación

miosis ( activador endógeno= dinorfina)

Sigma

disforia hipertonía taquicardia taquipnea midriasis

CONSIDERACIONES PRACTICAS: La morfina es el narcótico frente al cual se comparan los demás. Es el que más produce prurito y venodilatación probablemente por liberación de histamina. La bradicardia que produce es atribuible a estimulación de nucleos vagales medulares o depresión directa sobre el nódulo SA y NAV. Tiene la propiedad de aumentar el tono y actividad peristaltica de los ureteres.

La morfina se metaboliza en higado a glucurónico-3-morfina (75-85%) y glucurónico-6-morfina (5-10%). Ambos compuestos se eliminan por riñón. El glucurónico-6-morfina es un metabolito activo que se acumula es caso de insuficiencia renal. De alli que la morfina deba usarse con cuidado en pacientes con disfusión renal.

Tabla 3. EFECTOS FISIOLOGICOS DE LOS OPIODES POR ORGANOS

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

SISTEMA RESPIRATORIO

SISTEMA CARDIACO Y VASCULAR

SISTEMA GASTROINTEST.

SISTEMA URINARIO



analgesia sedación nausea y vómito miosis convulsiones disforía euforia excitación

antitusigeno disminución V.M. disminución F.R. disminución V.T. depresión de la respuesta ventilatoria al CO2 y el O2

bradicardia (fentanyl y morfina) taquicardia (meperidina) liberación de histamina y venodilatación (morfina) Mínimos efectos en el gasto cardíaco excepto la MEPERIDINA.

disminuye la motilidad y el peristaltismo. constipación Aumenta tono del esfinter de odi, ileocolico, tracto biliar.

aumenta tono de ureteres, vejiga y musculo detrusor de la vejiga. retención urinaria.

La meperidina es un narcótico sintético, estructuralmente parecido a la atropina lo que explica su efecto leve antiespasmodico su taquicardia, su midriasis y boca seca. El 90% se metaboliza a NORMEPERIDINA que tiene una vida media de 15-40 horas y es de eliminación renal. Este metabolito es tóxico en el SNC causando mioclonias, convulsiones, delirium,confusión, alucinaciones. Estos cuadros se ven en uso mayor de 3 días. Por eso está contraindicado en pacientes renales, con antecedentes de convulsiones y en usos más de 3 días. La meperindina a dosis altas es muy depresor miocardico. Produce menos espamo biliar que la morfina. El fentanyl es más soluble en lípidos que la morfina, de ahí su penetrancia facil al SNC. Es el que mayor estabilidad cardiovascular produce, no libera histamina y es el más usado para balancear anestesia en nuestro medio. Se utiliza como analgesico a dosis de 1-2 microgramos por kilo, de 2-10 microgramos por kilo para

balancear anestesia con halogenados, y de 50-150 microgramos por kilo como anestesico. La nalbufina es un agonistas-antogonista utilizada más para el manejo del dolor, es el que produce más sedación. Posee efecto techo de depresión respiratoria. No altera la frecuencia cardiaca ni la presión arterial. El Remifentanyl Es el primer y único opiáceo con metabolismo por estearasas plasmàticos. Tiene, frente a los demàs narcòtivocos las siguientes ventajas: Rápida inducción y pronta recuperación, Fácil titulación de dosis, Corta vida media con alta velocidad de eliminación (vida media de 3,5 min.), No se acumula, No se redistribuye , Metabolismo por estearasas plasmàticas, No hay efectos tardíos postoperatorios ( no depresión respiratoria, vómito ni rigidez muscular), Estabilidad cardiovascular, Potencia el efecto hipnótico de otros intravenosos (reduce DE 95), Potencia el efecto hipnótico de los anestésicos (reduce CAM de



inhalatorios y dosis de intravenosos a un 40 – 50 % aproximadamente.), Economía, por reducción en el uso de otras drogas y tiempo de estancia hospitalaria en el paciente ambulatorio, Menor tiempo de recuperación postanestèsica, Permite evaluar prontamente el estado de analgesia postoperatoria y aplicar los correctivos apropiados para el dolor . Segùn lo anterior, el narcótico presenta un perfil farmalogico óptimo y más adecuado para cirugía ambulatoria, neurocirugía, cirugía para paciente con cardiopatía, hepatopatìa, y nefropatìa. Al principio, los opiáceos disminuyen la frecuencia respiratoria sin afectar el volumen corriente. Las dosis mayores disminuyen este volumen y dosis aún más altas ocasionan apnea. Este patrón contrasta con la respiración rápida y superficial habitual en los agentes inhalables. Los opiáceos también causan un patrón respiratorio irregular. Los opiáceos desvían la curva de respuesta al dióxido de carbono hacia la derecha, esto es, se requiere de una mayor concentración de CO2 en sangre para estimular la ventilación en un paciente que se trata con opiáceos. Existen informes de que los opiáceos producen espasmo del músculo liso biliar, pero la incidencia es baja y variable con los diferentes opiáceos. De manera tradicional, se piensa que la meperidina ocasiona el menor grado de espasmo de las vías biliares. En teoría, el espasmo biliar inducido por

opiáceos puede simular un cálculo en el colédoco y confundir la colangiografía intraoperatoria. En casos dudosos, puede administarse naloxona ( un antagonista opiáceo), glucagón, nitroglicerina o atropina para revertir el espasmo. La naloxona puede ser problemática si se administra a dosis suficientes para revertir la analgesia. Es interesante que, en un paciente despierto, el dolor epigástrico inducido por opiáceos que se relaciona con alguna enfermedad de las vías biliares puede confundirse con angina de pecho. La naloxona alivia el espamo biliar, más no la angina de pecho. La nitroglicerina mejora ambos tipos de molestia y por lo tanto no es útil para identificar la causa del dolor. La naloxona (Narcan) es el único antagonista puro (Mu) que se encuentra en este medio. se utiliza para: • revertir la depresión respiratoria

causada por los narcoticos agonistas

• revertir la depresión respiratoria en neonatos de madres que se les administró narcóticos. • en el shock séptico. Cuando se revierte el agonista totalmente se puede aumentar la actividad simpática exageradamente llevando a: taquicardia, hipertensión, edema pulmonar, disrritmias, fibirilación ventricular. Es por esta razón que se aconseja revertir con microdosis (20-40 microgramos por dosis repitiendose cada 5-7 minutos )



hasta revertir el efecto adverso deseado( hipoventilación, retención urinaria). Como su duración es de solo 30-45 minutos para revertir depresión respiratorias severas se aconseja en goteo de 5 microgramos kilo/hora.

Tabla 4.

COMPARACION DE LOS PRINCIPALES EFECTOS DE LA MORFINA-MEPERIDINA- NALBUFINA-FENTANYL A NIVEL

CARDIOVASCULAR DROGA PRECARGA INOTROPISMO POSTCARGA FRECUENCIA

CARDIACA MORFINA disminuye no lo altera disminuye disminuye MEPERIDINA

no a dosis altas muy depresor (+2-2.5 mgrs/kg)

disminuye aumenta

NALBUFINA no No no no REMIFENTANYL No No No disminuye FENTANYL

no el de más estabilidad cardiovascular

no disminuye

USOS DE LOS NARCOTICOS: 1. manejo del dolor agudo y crónico por via intravenosa, subcutanea, epidural y raquídea

2. amortiguar respuesta circulatoria dada por el sistema nervioso autonomo en la intubación orotraqueal 3. Para balancear anestesia general 4. Para sedación en el paciente neuroquirurgico.

Tabla 5 NARCOTICOS DE USO COMUN EN NUESTRO MEDIO

AGONISTA DOSIS

EQUIPOTENTDURACION

(HORAS) COMENTARIOS



E I.V. ( mg/Kg)

MORFINA

0.1 3-4 Convulsiones en neonatos, liberación de histamina, vasodilatación. (evitar en asmaticos y cuando hay compromiso circulatorio).

MEPERIDINA

1.0 3-4 interacciones catastroficas con los inhibidores de la MAO.

NUBAINE

0.1 4 Mucha sedación, tiene efecto techo analgesico.

REMIFENTANYL

10 min. Como no se acumula en grasa la dosis se calcula con el peso magro del paciente

FENTANYL

0.001 0.5-1 bradicardia, mínimas alteraciones hemodinamicas. Produce torax leñoso.

AUTOEVALUACION

1. Enumere 3 agentes inductores que se pueden utilizar en el paciente con patología endocraneana:

2. Cuales inductores producen depresión de la ventilación:



3. Cuales inductores producen taquicardia: 4. Qué inductor tiene propiedades broncodilatadoras: 5. Qué benzodiazepina se le ha encontrado propiedades para aumentar el flujo

sanguíneo coronario?: 6. Cual es la droga de elección para revertir los afectos agonistas de las

benzodiazepinas?: 7. Cuales son los factores de riesgo asociados a los delirios producidos por la

ketamina en el postoperatorio?: 8. Cuales son las indicaciones actuales de la ketamina?: 9. Describa los cambios en la frecuencia cardíaca del pentotal, ketamina, y

propofol en la inducción anéstesica: 10. Caso clinico: “ En el Hospital Local San José (queda a 14 horas del centro hospitalario de

tercer nivel) llega al servicio de urgencias un niño de 4 años de edad ( 15 kilos de peso) con una quemadura por agua caliente del 7% de superficie corporal de grado II de profundidad en la piel de la pared anterior del hemitorax derecho. El niño hace 4 horas recibió una taza de aguapanela. Después de evaluar el niño el médico propone remisión al centro de atención de tercer nivel. El padre rechaza esta opción y solicita al médico que realice tratamiento en el hospital local ( el padre está dispuesto a firmar autorización).

Si Usted fuera el médico, que esquema anestesico utilizaría para realizar el

desbridamiento de la quemadura (describa detalladamente todas las acciones médicas que debe realizar):

DROGAS EXISTENTES EN EL HOSPITAL LOCAL: Atropina ampollas por 1 mgr, adrenalina ampollas por 1 mgr, morfina ampollas por

10 mgrs, meperidina ampollas por 100 mgrs, ketamina frasco ampollas por 10 cc - 1 cc 50 mgrs, diacepan ampollas pñor 10 mgrs, lactato ringer por 500 cc, rifocina spray, mercurio cromo, novalgina ampollas por 1 gr.



11. Si deseara un opiodeo con adecuada analgesia (dolor moderado) sin efectos colaterales el más indicado sería un agonista puro del receptor:_____

12. Si deseara un opiodeo con adecuada analgesia y buen efecto sedante (

ejemplo: Uso en el infarto agudo del miocardio) el más indicado sería un agonista del receptor:_______

13. Cual es el narcótico más depresor miocardico:_________________ 14. Cual sería el narcótico que utilizaría para manejo de dolor en paciente con

Infarto agudo de miocardio de cara inferior:____________ 15. Que narcótico es más indicado para balancear una anestesia en un paciente

con inestabilidad hemodinamica:______________________ 16. Porqué la morfina se usa para el manejo del edema pulmonar agudo: 17. Cual es el único narcótico que produce taquicardia:______________ 18. Enumere 3 contraindicaciones para el uso de la meperidina: 19. Cual sería el narcótico que utilizaría para manejo de dolor en paciente con

Infarto agudo de miocardio de cara anterior:___________ 20. Enumere 4 usos de las narcóticos en anestesia: 21. Cuáles anestesicos intravenosos se recomiendan para usarse en

traumatismos mayores u otros casos con hipovolemia ? 22. Dónde actuan los narcóticos? 23. Es verdad que los opiáceos no deben usarse durante procedimientos que

comprometan las vías biliares? 24. Cuáles son los principales efectos colaterales de la naloxona? 25. Cómo se metabolizan las benzodiacepinas? 26. Cuáles son los usos clínicos de las benzodiacepinas?



APENDICE 1. FARMACOCINETICA DE LOS DIFERENTES

INDUCTORES

DROGA pK UNION A PROTEINAS (%)

VOLUMEN DE DISTRIBUCION

(L/Kgr)

CLEREANCE (ML/KG/MIN)

VIDA MEDIA ELIMINACIÓN

(MIN -HRS) MORFINA

7.93

26-36

3.2-3.4

15-23

114 MIN

MEPERIDINA

8.5

64-82

2.8-4.2

10-17

180-264 MIN

FENTANYL

8.43

79-87

3.2-5.9

11-21

185-219 MIN

REMIFENTANYL

ALFENTANYL

6.5

89-92

0.5-1

5-7.9

70-98 MIN



NALOXONE

1.8

30

60-90 MIN

TIOPÈNTAL S

2-86

2.5

3.4

11.6 HRS

DIACEPAM

96-98

1-1.5

0.2-0.5

21-37 HRS

MIDAZOLAM

96-98

1-1.5

6-8

1-4 HRS

KETAMINA

7.5

ESCAZO

2.5-3.5

16-18

1-2 HRS

PROPOFOL

3.5-4.5

30-60

0.5-1.5 HRS


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