no narcoticos
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ANALGÉSICOS NO NARCÓTICOS
Téllez Chang Mario.
ANALGÉSICOS NO NARCÓTICOS
• Los analgésicos no narcóticos, a diferencia de los AINE, tienen actividad antiinflamatoria escasa o nula. Poseen una ventaja terapéutica sobre los analgésicos narcóticos: no ocasionan dependencia física o tolerancia.
• ACETAMINOFENO (paracetamol)
• FENACETINA
Analgésicos no
Narcóticos
Farmacología. Mary J. Mycek, Richard A. harvey, Pamela C. champe. ED. Mc Graw Hill. 2da edicion. Pg. 487
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS AINES
• Los analgésicos no narcóticos son medicamentos utilizados para aliviar el dolor y la inflamación
V.O
LA VIDA MEDIA DE LOS AINE ES MUY VARIABLE POR LO QUE SE LOS DIVIDE EN TRES GRUPOS:
VIDA MEDIA CORTA (<6 H): ASPIRINA, DICLOFENACO, ETODOLACO, FENOPROFENO, IBUPROFENO, INDOMETACINA, KETOPROFENO
VIDA MEDIA INTERMEDIA (ENTRE 6 Y 10 H): DIFLUNISAL, FENBUFEN, CARPROFENO
VIDA MEDIA LARGA (>10 H): NABUMETONA, NAPROXENO, FENILBUTAZONA, PIROXICAM Y SULINDAC
PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS
Inhiben la síntesis de PG en el SNC. Esto explica sus propiedades antipiréticas y analgésicas.
Tiene menos efecto sobre la ciclooxigenasa en los tejidos periféricos, lo que da cuenta de su
actividad antiinflamatoria débil.
No afectan la función plaquetaría ni aumentan el tiempo de coagulación de la sangre.
Carecen de muchos de los efectos adversos de la aspirina.
Farmacología. Mary J. Mycek, Richard A. harvey, Pamela C. champe. ED. Mc Graw Hill. 2da edicion. Pg. 487
Tx. DE SOBREDOSIS CON ACETAMINOFENO
• En 90% de los pacientes ocurre daño hepático grave con concentraciones de paracetamol (>300 µg/ml a las 4h o 45µg/ml 15h después de consumir el fármaco)
• Carbón activado en el transcurso de 4h del consumo. Administre 1 g/kg v.o.
MANUAL WASHINGTON DE TERAPÉUTICA MEDICA. Foster, Mistery, Peddi, Sharma. ED. LWW. Pg. 939
Tx. DE SOBREDOSIS CON ACETAMINOFENO
• N-acetilcisteína (NAC) es el antídoto especifico para evitar la hepatotoxicidad. Repone los depósitos de glutatión reducido. Se administra en las 8h tras la ingestión para prevenir lesiones hepáticas.
MANUAL WASHINGTON DE TERAPÉUTICA MEDICA. Foster, Mistery, Peddi, Sharma. ED. LWW. Pg. 939
Tx. DE SOBREDOSIS CON ACETAMINOFENO • Dosis oral. Dosis de carga de 140 mg/kg v.o.; a
continuación 70 mg/kg v.o. cada 4h hasta 17 dosis (1330 mg/kg en 72h)
• Dosis i.v.: Prepare la infusión añadiendo 30g de una solución de NAC al 20% (150ml) a una sol. Glucosada al 5%. La concentración final será de 30 mg/ml.
MANUAL WASHINGTON DE TERAPÉUTICA MEDICA. Foster, Mistery, Peddi, Sharma. ED. LWW. Pg. 939
Tx. DE SOBREDOSIS CON FENACETINA
• Produce metahemoglobinemia y hemólisis, por su naturaleza oxidante, sobre todo si existe déficit de glu-6-P deshidrogenasa.
• También produce necrosis tubular renal. Se presenta con clínica de cianosis y pérdida de conocimiento, por hipoxia tisular.
Tx. DE SOBREDOSIS CON FENACETINA
• El tratamiento consiste en exanguinotransfusión en casos graves, es decir, cuando existe más del 40 % de metahemoglobina o un hematocrito menor del 25 %.
• En caso leve basta tratamiento con azul de metileno 10 ml al 1 % en 500 ml de suero glucosado.
EFECTOS TERAPÉUTICOS
1. ANTIINFLAMATORIO
2. ANTIPIRÉTICO
3. ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
4. ANALGÉSICO
5. ANTIREUMÁTICO
Antiagregaciónplaquetaria
D o l o r F i e b r e
AAS dosis
IbuprofenoAcción Corta
Naproxeno
Acción larga
Inflamación crónicaInflam. Aguda leve
Situacionesparticulares
Indometacina• Lumbalgia en EASN• AR refractaria
A A S
Ibuprofeno
Paracetamol
(.) Excepto en pediatría
(.)A A S
Ibuprofeno
Paracetamol
OBJETIVO TERAPEUTICO
1. MECANISMO DE ACCIÓN. ANTIINFLAMATORIOINHIBICIÓN SELECTIVA DE LA CICLOOXIGENASA• COX-1: (Constitutiva) presente en todos los tejidos del cuerpo.
Produce efectos adversos en el sistema GI. • COX-2: (Inducida) se genera en el sitio de inflamación. Adicionalmente:
1. RL y superóxido2. Inhiben las moléculas de adherencia, quimiotáxis y síntesis de
citoquinas.
3. producción citocinas pro- inflamatorias ( IL1 y FNT)4. Interfiere eventos cell mediados por Ca++5. Modifican actividad fagocitaria
.
2. MECANISMO ANTIPIRÉTICO
• Citocinas: IL-1, IL-6, int TNF-α sintesis de PGE2 periventriculares cerebrales AMPc Estimula el hipotálamo para temperatura corporal FIEBRE
3. MECANISMO ANTIAGREGANTE
• INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE TXA2/PGI2 PROTROMBÓTICA
• CARDIOPROTECTOR: Aspirina unión irreversible a las plaquetas.
• Inhibe la formación de TxA2.
• Efecto acumulativo con dosis repetida.
• 8 – 12 días en recuperarse.
(t1/2 de las plaquetas)
4. MECANISMO DE ACCIÓN ANALGÉSICA
DOLOR
TNF-α, IL-1, IL-8
Liberan PG y otros mediadores hiperalgesia: sustancia P
umbral nociceptores polimodales de las fibras nerviosas C
MECANISMO DE ACCIÓN ANALGÉSICO
• A nivel celular ( Periférico):
• Interfieren con la activación de neutrófilos ( quimiotaxis y agregación)
• Estimulación de la vía Oxido Nitrico- GMPc: desensibilización de nociceptores
• Bloqueo de citoquinas
• Disminución de la expresión de canales iónicos sensibles al Ph
• A nivel Central:
• Inhibición de sintesis de Pgs: inhibe procesamiento de los mensajes nociceptivos
• Interfiere receptores sustancia P ( medular)
• Activa vías supraespinales inhibitorias
SULFONILUREAS.
Desplazan de sus sitios de unión a albúmina, aumentando la potencia hipoglucemiante.
Esta interacción se observa fundamentalmente con las sulfonilureas de 1ra. generación .
Interacciones de importancia
ANTICOAGULANTES ORALES. Desplazan de su sitio de unión a albúmina.
De esta forma, facilitan su salida hacia el hepatocito, en cuyo sistema microsomal actúan y se eliminan.
De esta manera, el resultado de esta interacción es una disminución de t½ de los anticoagulantes con aumento de su efecto.
Interacciones de importancia
METOTREXATO.
Desplazan a este antineoplásico de su unión a albúmina.
Interfieren con su eliminación.
Interacciones de importancia
CON DOSIS MAYORES PUEDE HABER:
• Mareo
• Desorientación
• Excitación
• La ingesta de 15g de acetaminofén puede ser mortal a causa de la hepatotoxicidad severa con necrosis centrolobulillar, y en ocasiones se asocia con necrosis tubular aguda.
SÍNTOMAS INICIALES DE LA LESIÓN HEPÁTICA:
• Náuseas
• Vomito
• Diarrea
• Dolor abdominal
• La medida que se a probado ser mas útil en la intoxicación por acetaminofén
• Es administrar grupos de sulfidrilo en forma de acetilcisteina para neutralizar los metabolitos tóxicos.
EFECTOS ADVERSOS
FENACETINA
EFECTOS ADVERSOS DE LA FENACETINA :
• Nefritis intersticial
• Necrosis papilar
• El uso excesivo de combinaciones de analgésicos con fenacetina desarrolla insuficiencia renal.
BIBLIOGRAFIA.• ZUBIRAN Salvador, Manual de terapéutica médica y procedimientos de urgencias;
Ed Mc Graw-Hill. 5°edicion pp.745-747.
• HARRISON, Manual de Medicina Interna. “dolor, fisiopatología y tratamiento” 16°edicion.
• PLM 2008 Diccionario de especialidades Farmacéuticas.
