ADAPTACION CARDIO-RESPIRATORIA

DEL RNPT

MD. M. LORENZO LAJO RIVERAUCI NEONATAL

HNSE. ESSALUD CUSCO

DEFINICION DE ADAPTACIÓN NEONATAL

MODIFICACIONES CARDIOHEMODINÁMICAS Y

RESPIRATORIAS (FUNDAMENTALMENTE), QUE AL

EJECUTARSE DE MANERA SATISFACTORIA PERMITE

LA REALIZACIÓN EXITOSA DEL TRÁNSITO DE LA VIDA

INTRAUTERINA, A LA VIDA EN EL AMBIENTE

EXTERIOR.

OBJETIVOS DE LA ADAPTACION CARDIORRESPIRATORIA

• CONVERSION DE LA CIRCULACION FETAL EN CIRCULACION ADULTA

• DEPURACION DEL CONTENIDO LIQUIDO INTRA ALVEOLAR

• ESTABLECER EL VOLUMEN PULMONAR Y LAS CARACTERISTICAS DE LA FUNCION PULMONAR EN EL RN

PAEDIATRICS RESPIRATORY REVIEWS (2003) 4, 2-8

OBJETIVOS DE LA ADAPTACION CARDIORRESPIRATORIA

• OCUPACION AEREA DE LOS ALVEOLOS PULMONARES

• SECRESION DE LA SUSTANCIA SURFACTANTE Y EL ESTABLECIMIENTO DE LA TENSION SUPERFICIAL ALVEOLAR

• ESTABLECIMIENTO DE UN PATRON REGULAR DE RESPIRACION

PAEDIATRICS RESPIRATORY REVIEWS (2003) 4, 2-8

PROBLEMAS DE ADAPTACION EN EL RNORGANO O SISTEMA AFECTADO PATOLOGIA

1.- SISTEMA RESPIRATORIO

FALTA DE SURFACTANTE ENF. DE MEMBRANA HIALINA

INMADUREZ DEL CENTRO RESPIRATORIO APNEA DE LA PREMATURIDAD

REABSORCION DEL LIQUIDO PULMONAR DISTRESS TRANSITORIO

INMADUREZ ANATOMICA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL

PREMATURO

2.- SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

INMADUREZ ANATOMICA Y FUNCIONAL DE

VASOS CEREBRALES

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR

3.- SISTEMA CARDIOVASCULAR

HIPERTENSION PULMONAR CIRCULACION FETAL PERSISTENTE

INMADUREZ DEL CONTROL VASOMOTOR

DEL DUCTUS

DUCTUS PERSISTENTE

INSUFICIENCIA CARDIACA

INMADUREZ DE VASOS RETINIANOS AL O2 ROP

TRANSICION

RESPIRACION FETAL

• MOVIMIENTOS ASOCIADOS AL SUEÑO REM

• PARTE MEDIA Y FINAL DE LA GESTACION

• NO RITMICOS, INTERMITENTES Y SUPERFICIALES

• NO TIENEN RELACION CON EL INTERCAMBIO GASEOSO

RESPIRACION FETAL

• FRECUENCIA Y PROFUNDIDAD AUMENTAN CON LA HIPERCAPNEA Y DISMINUYEN CON LA HIPOXEMIA

• EN EMBARAZOS DE ALTO RIESGO SON MENOS FRECUENTES

• LA PLACENTA TIENE FUNCION RESPIRATORIA DE INTERCAMBIO EN VIDA INTRAUTERINA

LA PRIMERA RESPIRACION EN EL RN

• RESPUESTA A UN CONJUNTO DE ESTIMULOS Y SITUACIONES FÍSICO- SENSORIALES QUE SE DAN UNA VEZ CLAMPADO EL CORDON UMBILICAL:

• DESCENSO DE LA TEMPERATURA*• ESTIMULOS LUMINOSOS• ESTIMULOS TACTILES• ESTIMULOS AUDITIVOS• ESTIMULOS DOLOROSOS

LA PRIMERA RESPIRACION EN EL RN

• FACTORES QUIMICOS QUE INICIAN LA RESPIRACION DEL RN:

– AUMENTO DE Paco2

– DISMINUCION DE LA Pao2*

– DISMINUCION DEL Ph*

INICIO DE LA RESPIRACION EN EL RN

LOS ESTIMULOS FISICOS PROPORCIONAN UNA DESCARGA DE IMPULSOS QUE ACTIVAN EL SISTEMA

RETICULAR A NIVEL DEL BULBO, PERMITIENDO ASI EL

DESENCADENAMIENTO RITMICO Y SOSTENIDO DE LAS NEURONAS

RESPIRATORIAS

LA PRIMERA RESPIRACION• LA PRIMERA INSPIRACION DEBE SER LOS

SUFICIENTEMENTE FUERTE PARA:• MOVILIZAR EL LIQUIDO DE LAS VIAS AEREAS

(INTRAALVEOLAR)• VENCER LA ELEVADA TENSION SUPERFICIAL DE LOS

ALVEOLOS• VENCER LA RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS

• PRESION DE LA PRIMERA INSPIRACION: 40 – 80 cm. H2O DECRESCENDO

• LIQUIDO PULMONAR AYUDA A EVITAR MAYOR TENSION SUPERFICIAL INTRAALVEOLAR

LA PRIMERA RESPIRACION• EXPANSION PULMONAR NO ES UNIFORME POR LA

DIFERENCIA DE DIAMETROS EN VIA AEREA Y ALVEOLOS

• DURANTE LOS PRIMEROS MINUTOS (INCLUSO HORAS) NO EXISTE UNIFORMIDAD EN LA DISTENSION DELAS VIAS AEREAS

• EXPANSION PULMONAR PROMUEVE ELIMINACION DEL LIQUIDO PULMONAR A TRAVES DE LA TRAQUEA Y LA REABSORCION LINFATICA, ESTABLECIENDOSE LA CAPACIDAD FUNCIONAL RESIDUAL

NEONATO: SISTEMA RESPIRATORIO

• Volúmenes de cierre más altos.• Mayor trabajo respiratorio: - Mayor distensibilidad pared torácica.

- Menor distensibilidad pulmón. - Menor % fibras tipo I en músculos respiratorios

(diafragma/abd).• Tendencia a la hipoxia: - Vc 7-10 ml/Kg. (=adulto) Consumo O2 2-3x

- Mayor FR

- Rápida desaturación en apnea- Inducción inhalatoria más rápida

Aporte O2: Vc x FR

NEONATO: VÍA AÉREA

PRIMERAS RESPIRACIONES

ENTRADA DE AIRE

COMPRESIONEXPRESION RECUPERACION

PERDIDADE LIQUIDO

ESTABLECIMIENTO DE LA TENSION ALVEOLAR

SUPERFICIAL

ESTABLECIMIENTO DELA PRESION INTERSTICIAL NEGATIVA

AUMENTO DE LA PO2 ALVEOLARDISMINUCION DE LA

PRESION ALVEOLAR

COMPUERTA DE LOS CAPILARES ABIERTA

EXPANSION POSCAPILAR

EXPANSION PRECAPILAR

AUMENTO DEL VOLUMEN VASCULAR

DISMINUYE LA PRESION VASCULAR

DISMINUYE LA RESISTENCIA VASCULAR

AUMENTO DEL AREA DE POROS

REVIERTE EL EQUILIBRIO DE STARLING

AUMENTA EL FLUJO VASCULARABSORCION DE LIQUIDO ALVEOLAR

AUMENTO DEL FLUJO LINFATICO

COMIENZO

DE

LA

VENTILACION

EL LIQUIDO PULMONAR• DURANTE LA VIDA FETAL EL PULMON DESARROLLA

MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS QUE NO CONTRIBUYEN AL INTERCAMBIO GASEOSO, QUE ES EXCLUSIVIDAD DE LA PLACENTA

• LA CIRCULACION PULMONAR ES APENAS EL 10% DEL APORTE SANGUINEO, SUFICIENTE PARA GARANTIZAR EL DESARROLLO PULMONAR.

• LA PRODUCCION DEL LIQUIDO PULMONAR, PERMITE EL ADECUADO CRECIMIENTO PULMONAR, Y QUE SE VE ALTERADO EN CONDICIONES ESPECIALES (OCLUSION DE LA ARTERIA PULMONAR, HERNIA DIAFRAGMATICA, Y COMPRESION PULMONAR SECUNDARIO AL OLIGOHIDRAMNIOS)

NeoReviews Vol.6 No.6 Jun. 2005

EL LIQUIDO PULMONAR

• RESORCION DE LIQUIDO DE LA MICROCIRCULACION AL ALVEOLO ES DE 3 – 5 ml./K/h

• VOLUMEN TOTAL DE ESPACIOS AEREOS POTENCIALES Y TRAQUEA: 20 – 30 ml./K

– Dias antes del parto normal vaginal disminuye a 18 ml./k– En RNPT hay retencion excesiva de lp

MODELO DE SECRESION DEL LIQUIDO PULMONAR POR LA

CÉLULA EPITELIAL• .

Los canales baso laterales Na-K ATPasa llevan hacia el intersticio Na a cambio del ingreso de K (3 iones de Na para 2 iones de K) y genera una gradiente química 10 veces mayor entre el fluido intracelular y el extracelular (aproximadamente 10 contra 135 mM, respectivamente). Esta acción, combinada con la de los canales baso laterales de K crea un potencial eléctrico intracelular de(+/-) -40 mV creando una marcada gradiente electroquímica para que ingrese Na a la célula. La gradiente electroquímica arrastra Na a la célula junto con CI y K por la membrana baso lateral (Na/K/2 CI) a través de 1 cotransportador. El CI cargado negativamente junto al potencial negativo intracelular, facilita Cl. para ser “transportado río arriba” contra su gradiente de concentración por fuera de la zona apical a través de los canales selectivos para aniones.

El Na sigue al CI a través de los canales paracelulares con agua, fluyendo entre o a través de las células vía las aquaporinas.

NeoReviews Vol.7 No.2 February 2006

EL LIQUIDO PULMONAR

• DEPURACION EN PARTO VAGINAL HASTA EL 50%

• OTROS MEDIOS DE ELIMINACION:– Linfaticos pulmonares

• Vasos sanguineos• Vias respiratorias altas• Mediastino• Espacio pleural

EL LIQUIDO PULMONAR• FACTORES FISIOLOGICOS DE

DEPURACION:

– FUERZAS PASIVAS:• Compresion toracica en T.P.• Evaporacion

– RESORCION EPITELIAL:• Transporte activo de iones• Desplazamiento pasivo por fuerzas de Starling

– CAPTACION LINFATICA

MODELO DE ABSORCION DEL LIQUIDO PULMONAR FETAL POR LA

CELULA EPITELIAL• La absorcion del liquido

pulmonar es el resultado del transporte vectorial de Na mediante la bomba Na-K/ATPasa.

• El incremento de la gradiente electroquímica resultante, predomina sobre la absorcion pasiva de Na a través de canales permeables para Na que es empujada hacia el intersticio vía la bomba Na-K/ATPasa.

• El Cl y el agua siguen pasivamente a los iones Na, a través de vías intra o paracelulares.

NeoReviews Vol.7 No.2 February 2006

FACTORES DE RETARDO EN DEPURACION DE LIQ. PULMONAR

• INSUFICIENTE DISMINUCION PRENATAL DE L.P.– Nacimiento sin trabajo de parto

• PRODUCCION EXCESIVA– Edema cardiogenico (P.intravasc. Alta)

• DISMINUCION DE TRANSPORTE EPITELIAL– Disminucion en # / funcion de Cell Tipo II– Merma en actividad de canales de Na+– Disminucion funcion de Bomba Na-K-ATPasa

FACT. ENDOGENOS QUE AUMENTAN DEPURACION DE LIQ.

PULMONAR

• β adrenergicos / catecolaminas• Arginina Vasopresina• Pg E2

• Prolactina• Sistema Tensoactivo• Ox{igeno• TNFα• Factor de crecimiento epidermico

PROBLEMAS DE ADAPTACION

RESPIRATORIA EN EL PREMATURO

RECORDANDO• 24 - 26 SEM : Fin del periodo canalicular

– Primeros saculos terminales– Areasde contacto capilar – bronquiolo respiratorio– Neumocitos I y II

• 28 – 29 SEM: Epitelio de saculo terminal– Mas adelgazados– Mayor contacto con capilares– Apto para intercambio gaseoso

• 34 – 35 SEM: Maduracion de surfactante– Rel L / E > 2,5– Fosfatidil glicerol: 97% predictivo de madurez pulmonar

50 – 60% predictor de EMH

CONTROL DE RESPIRACION MENOS ESTABLE

• RESPIRACION PERIODICA• RPTA. A PaCO2 INSUFICIENTE:

– No hay buen incremento de la frecuencia respiratoria

• RPTA. A PaO2 PARADOJAL:– Hiperventilacion Depresion– Respiracion periodica - apnea

• RPTA. A OBSTRUCCION DE VIA AEREA INHIBIDA:

– < 32 sem– Inestabilidad de parrilla costal– Debilidad de musculos respiratorios

• MAYOR ESPACIO MUERTO:– Relacion EM y VC 0,3 hasta 0,5

PARRILLA COSTAL DEL RNPT

ELASTICIDAD INCREMENTADADE LA PARRILLA COSTAL

INCREMENTO DE LA DISTENSIBILIDAD

PRESION NEGATIVA INADECUADA

MAYORDEFORMABILIDAD

COLAPSOPULMONAR

MUSCULOS RESPIRATORIOS

MAYOR FATIGABILIDAD

HIPOVENTILACIONPOR

OBSTRUCCION

DEBILIDAD MUSCULAR

DISMINUCION DE LA

DISTENSIBILIDADPULMONAR

TENDENCIA AL

COLAPSO ALVEOLAR

DISMINUCION DELA RELACION

V/Q

DISMINUCIONDE LAPaO2

HIPERVENTILACION

COLAPSO ALVEOLAR

DEPRESION RESPIRATORIA

RESPIRACIONPERIODICAO APNEA

GRADIENTE A-a AUMENTADA• ATELECTASIAS

• ALVEOLOS INESTABLES

• CIRCULACION BRONQUIAL• • COLATERAL

• FORAMEN OVAL

• DUCTUS ARTERIOSO PERMEABLE

ADAPTACION CARDIOVASCULAR

OBJETIVOS DE LA ADAPTACION CARDIOVASCULAR

• CONVERTIR LA CIRCULACION DE ALTA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR A UN SISTEMA DE BAJA RESISTENCIA VASCULAR.

• PERMITIR UNA ADECUADA PERFUSION PULMONAR PARA EL INTERCAMBIO GASEOSO: O2 CO2

OBJETIVOS DE LA ADAPTACION CARDIOVASCULAR

• CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO• CIERRE DEL FORAMEN OVAL• INCREMENTO DE LA PRESION

CIRCULACION SISTEMICA• GARANTIZAR EL TRANSPORTE

ADECUADO DEL O2 PARA LA RESPIRACION TISULAR

RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

RETORNO VENOSO PULMONAR

PRESION AURICULAR IZQ.

VENTILA-CION

PaO2(>30)

CIERRE DELAGUJERO

OVAL

CIERRE DELCONDUCTO

VENOSO

SHUNT I-DCONDUCTO ARTERIOSO

CIERRE DELCONDUCTOARTERIOSO

RETORNOVENA UMBILICAL

RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA

RETORNOVENA CAVA

PRESION AURICULARDERECHA

CIRCULACION DE TRANSICION CIRCULACION NEONATAL

CONVERSION DE LA

CIRCULACION PERINATAL

EN CIRCULACION DE TRANSICION

Y NEONATAL

TRANSICION DE CIRCULACION FETAL A NEONATAL

LA CELULA ENDOTELIAL ES UN ELEMENTO CENTRAL DE LA TRANSICION NORMAL DEL LECHO DE ALTA RESISTENCIA IN UTERO

AL CIRCUITO DE BAJA RESISTENCIA DESPUES DEL NACIMIENTO.

TRANSICION DE CIRCULACION FETAL A NEONATAL

AL LIBERAR EL ENDOTELIO UNA SERIE DE PRODUCTOS VASOACTIVOS, EL ENDOTELIO SE CONSTITUYE EN UN REGULADOR PARACRINO DE LA RESISTENCIA VASCULAR

MEDIADORES DE LA VASODILATACION TRANSICIONAL

• OXIDO NITRICO

• PROSTACICLINA

• FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

• PURINAS

OXIDO NITRICO

• RADICAL INORGANICO LIBRE• PRINCIPAL COMPONENTE DE FACTOR

RELAJADOR DERIV. DE ENDOTELIO• ACTIVIDAD ES REGULADA POR

CALCIO Y CALMODULINA• PRODUCCION A PARTIR DE LA

ARGININA POR ACCION DE LA NO SINTASA, EN LA CELULA ENDOTELIAL

OXIDO NITRICO• POR SU PROPIEDAD

VASODILATADORA PERMITE LA DISMINUCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

• CONSECUENTEMENTE INCREMENTO DEL RETORNO VENOSO PULMONAR, DE LA PRESION AURICULAR IZQUIERDA Y CIERRE DEL AGUJERO OVAL

PROSTACICLINA

• ESTOS MEDIADORES DERIVADOS DEL AC. ARAQUIDONICO, SE HAN PROPUESTO TAMBIEN COMO MEDIADORES DE LA TRANSICION AL NACIMIENTO.

• ACCION DILATADORA IMPORTANTE EN MUSCULO LISO VASCULAR

• SE INCREMENTA AL FINAL DE LA GESTACION

PROSTACICLINA

• SU SINTESIS MAYOR ESTA ASOCIADA A LA HIPOXIA EN LA ETAPA NEONATAL INMEDIATA.

• ROL IMPORTANTEJUNTO LA PgE2 EN LA PERSISTENCIA DEL DUCTUS ARTERIOSO.

PROSTACICLINA• LA PROSTACICLINA ES IMPORTANTE

EN LA MEDIACION DE LA VASODILATACION PULMONAR EN RESPUESTA A LA DISTENSION RITMICA DEL PULMON, AUNQUE NO A LA OXIGENACION.

• ESTA RESPUESTA SERIA MAYOR EN EL RNPT

FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS

• FOSFOLIPIDO ENDOGENO, MEDIADOR INFLAMATORIO

• CONTRIBUYEN AL TONO VASOMOTOR SISTEMICO Y PULMONAR BASAL

• DESCIENDEN SIGNIFICATIVAMENTE DESPUES DEL PARTO Y CON LA OXIGENACION

PURINAS• ATP ERITROCITARIO SE INCREMENTA POR

PRESENCIA DEL O2

• ACCION VASODILATADORA PULMONAR

• POSIBLE ESTIMULO PARA PRODUCCION ENDOTELIAL DE OX. NITRICO

• VALORES PLASMATICOS SE INCREMENTAN DESPUES DE VENTILACION Y OXIGENO

MECANISMOS DE CIERRE DUCTAL

• EN LA MAYORÍA DE LOS RNT SE PRODUCE UNA CONTRACCIÓN DE LAS FIBRAS MUSCULARES DE LA CAPA MEDIA, LO CUAL CONDUCE A UN DESCENSO DEL FLUJO SANGUÍNEO LUMINAL Y A UNA ISQUEMIA DE LA PARED INTERNA DANDO LUGAR AL CIERRE DEFINITIVO DEL DUCTUS.

OXIGENO

CALCIO INTRACELULAR

ENDOTELINA 1

CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO

MECANISMO DE CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO

CIERRE DEL AGUJERO OVAL

OXIDO NITRICO

RESISTENCIA VASCULARPULMONAR

PaO2

VASODILATACIONVASCULARPULMONAR

RETORNO VENOSO

PULMONAR

PRESIONAURICULAR IZQUIERDA

CIERRE DEL AGUJERO

OVAL

SHUNT DERECHA - IZQUIERDA• MAYOR RESISTENCIA VASCULAR

PULMONAR vs RESISTENCIA SISTEMICA MENOR

• 10% DEL GASTO PLACENTARIO PASA A LA CIRCULACION PULMONAR (SIN FINES DE INTERCAMBIO GASEOSO)

• DEPURACION DEL LIQUIDO PULMONAR Y AUMENTO DE PaO2

• PERSISTENCIA EN CONDICIONES DE HIPOXIA Y ACIDOSIS

PROBLEMAS DE ADAPTACION

CARDIOVASCULAR DEL PREMATURO

• EN LOS RNPT COMPARADOS CON LOS RNT EXISTE UNA DISMINUCIÓN DEL NÚMERO DE FIBRAS MUSCULARES Y DEL TONO INTRÍNSECO DE LA PARED DUCTAL, ASÍ COMO UN ESCASO TEJIDO SUBENDOTELIAL LO QUE FACILITARÍA EL FRACASO DE CIERRE DE DUCTUS.

• ADEMÁS EN LOS RNPT EXISTE UN AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN Y DE LA SENSIBILIDAD DE LA PARED DUCTAL A LAS PROSTAGLANDINAS VASODILATADORAS COMO LA PGE2 Y PGI 2

• TAMBIÉN EL INCREMENTO DE LA PRODUCCIÓN DEL OXIDO NÍTRICO EN EL TEJIDO DUCTAL FAVORECERÍA EL FRACASO DEL CIERRE DE DUCTUS.

- EN RNPT LA RESPUESTA DEL DUCTUS ES DEBIL AL EFECTO VASOCONSTRICTOR DEL O2.

- TAMBIEN HAY MAYOR SENSIBILIDAD AL EFECTO VASODILATADOR DE LA PgE2 Y DEL OX. NITRICO

PROCESOS INFLAMATORIOS AGUDOS O CRONICOS PUEDEN FAVORECER LA PRODUCCION Y PERSISTENCIA DEL FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS COMO AGENTE

VASODILATADOR, QUE CONDICIONARIA LA PERSISTENCIA DEL DAP

DEFORMABILIDADDE LA PARED

TORACICA

DEBILIDADMUSCULAR DEPURACION

DEL LIQUIDO PULMONAR

HIPOXEMIA

PERSISTENCIA DEL DAPFALTA DE CIERRE DEL AGUJERO OVALPERSISTENCIA DE LA ALTA RVPHIPERTENSION PULMONAR

¡!