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ADAPTACION CARDIO-RESPIRATORIA
DEL RNPT
MD. M. LORENZO LAJO RIVERAUCI NEONATAL
HNSE. ESSALUD CUSCO
DEFINICION DE ADAPTACIÓN NEONATAL
MODIFICACIONES CARDIOHEMODINÁMICAS Y
RESPIRATORIAS (FUNDAMENTALMENTE), QUE AL
EJECUTARSE DE MANERA SATISFACTORIA PERMITE
LA REALIZACIÓN EXITOSA DEL TRÁNSITO DE LA VIDA
INTRAUTERINA, A LA VIDA EN EL AMBIENTE
EXTERIOR.
OBJETIVOS DE LA ADAPTACION CARDIORRESPIRATORIA
• CONVERSION DE LA CIRCULACION FETAL EN CIRCULACION ADULTA
• DEPURACION DEL CONTENIDO LIQUIDO INTRA ALVEOLAR
• ESTABLECER EL VOLUMEN PULMONAR Y LAS CARACTERISTICAS DE LA FUNCION PULMONAR EN EL RN
PAEDIATRICS RESPIRATORY REVIEWS (2003) 4, 2-8
OBJETIVOS DE LA ADAPTACION CARDIORRESPIRATORIA
• OCUPACION AEREA DE LOS ALVEOLOS PULMONARES
• SECRESION DE LA SUSTANCIA SURFACTANTE Y EL ESTABLECIMIENTO DE LA TENSION SUPERFICIAL ALVEOLAR
• ESTABLECIMIENTO DE UN PATRON REGULAR DE RESPIRACION
PAEDIATRICS RESPIRATORY REVIEWS (2003) 4, 2-8
PROBLEMAS DE ADAPTACION EN EL RNORGANO O SISTEMA AFECTADO PATOLOGIA
1.- SISTEMA RESPIRATORIO
FALTA DE SURFACTANTE ENF. DE MEMBRANA HIALINA
INMADUREZ DEL CENTRO RESPIRATORIO APNEA DE LA PREMATURIDAD
REABSORCION DEL LIQUIDO PULMONAR DISTRESS TRANSITORIO
INMADUREZ ANATOMICA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL
PREMATURO
2.- SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
INMADUREZ ANATOMICA Y FUNCIONAL DE
VASOS CEREBRALES
HEMORRAGIA INTRAVENTRICULAR
3.- SISTEMA CARDIOVASCULAR
HIPERTENSION PULMONAR CIRCULACION FETAL PERSISTENTE
INMADUREZ DEL CONTROL VASOMOTOR
DEL DUCTUS
DUCTUS PERSISTENTE
INSUFICIENCIA CARDIACA
INMADUREZ DE VASOS RETINIANOS AL O2 ROP
TRANSICION
RESPIRACION FETAL
• MOVIMIENTOS ASOCIADOS AL SUEÑO REM
• PARTE MEDIA Y FINAL DE LA GESTACION
• NO RITMICOS, INTERMITENTES Y SUPERFICIALES
• NO TIENEN RELACION CON EL INTERCAMBIO GASEOSO
RESPIRACION FETAL
• FRECUENCIA Y PROFUNDIDAD AUMENTAN CON LA HIPERCAPNEA Y DISMINUYEN CON LA HIPOXEMIA
• EN EMBARAZOS DE ALTO RIESGO SON MENOS FRECUENTES
• LA PLACENTA TIENE FUNCION RESPIRATORIA DE INTERCAMBIO EN VIDA INTRAUTERINA
LA PRIMERA RESPIRACION EN EL RN
• RESPUESTA A UN CONJUNTO DE ESTIMULOS Y SITUACIONES FÍSICO- SENSORIALES QUE SE DAN UNA VEZ CLAMPADO EL CORDON UMBILICAL:
• DESCENSO DE LA TEMPERATURA*• ESTIMULOS LUMINOSOS• ESTIMULOS TACTILES• ESTIMULOS AUDITIVOS• ESTIMULOS DOLOROSOS
LA PRIMERA RESPIRACION EN EL RN
• FACTORES QUIMICOS QUE INICIAN LA RESPIRACION DEL RN:
– AUMENTO DE Paco2
– DISMINUCION DE LA Pao2*
– DISMINUCION DEL Ph*
INICIO DE LA RESPIRACION EN EL RN
LOS ESTIMULOS FISICOS PROPORCIONAN UNA DESCARGA DE IMPULSOS QUE ACTIVAN EL SISTEMA
RETICULAR A NIVEL DEL BULBO, PERMITIENDO ASI EL
DESENCADENAMIENTO RITMICO Y SOSTENIDO DE LAS NEURONAS
RESPIRATORIAS
LA PRIMERA RESPIRACION• LA PRIMERA INSPIRACION DEBE SER LOS
SUFICIENTEMENTE FUERTE PARA:• MOVILIZAR EL LIQUIDO DE LAS VIAS AEREAS
(INTRAALVEOLAR)• VENCER LA ELEVADA TENSION SUPERFICIAL DE LOS
ALVEOLOS• VENCER LA RESISTENCIA DE LOS TEJIDOS
• PRESION DE LA PRIMERA INSPIRACION: 40 – 80 cm. H2O DECRESCENDO
• LIQUIDO PULMONAR AYUDA A EVITAR MAYOR TENSION SUPERFICIAL INTRAALVEOLAR
LA PRIMERA RESPIRACION• EXPANSION PULMONAR NO ES UNIFORME POR LA
DIFERENCIA DE DIAMETROS EN VIA AEREA Y ALVEOLOS
• DURANTE LOS PRIMEROS MINUTOS (INCLUSO HORAS) NO EXISTE UNIFORMIDAD EN LA DISTENSION DELAS VIAS AEREAS
• EXPANSION PULMONAR PROMUEVE ELIMINACION DEL LIQUIDO PULMONAR A TRAVES DE LA TRAQUEA Y LA REABSORCION LINFATICA, ESTABLECIENDOSE LA CAPACIDAD FUNCIONAL RESIDUAL
NEONATO: SISTEMA RESPIRATORIO
• Volúmenes de cierre más altos.• Mayor trabajo respiratorio: - Mayor distensibilidad pared torácica.
- Menor distensibilidad pulmón. - Menor % fibras tipo I en músculos respiratorios
(diafragma/abd).• Tendencia a la hipoxia: - Vc 7-10 ml/Kg. (=adulto) Consumo O2 2-3x
- Mayor FR
- Rápida desaturación en apnea- Inducción inhalatoria más rápida
Aporte O2: Vc x FR
NEONATO: VÍA AÉREA
PRIMERAS RESPIRACIONES
ENTRADA DE AIRE
COMPRESIONEXPRESION RECUPERACION
PERDIDADE LIQUIDO
ESTABLECIMIENTO DE LA TENSION ALVEOLAR
SUPERFICIAL
ESTABLECIMIENTO DELA PRESION INTERSTICIAL NEGATIVA
AUMENTO DE LA PO2 ALVEOLARDISMINUCION DE LA
PRESION ALVEOLAR
COMPUERTA DE LOS CAPILARES ABIERTA
EXPANSION POSCAPILAR
EXPANSION PRECAPILAR
AUMENTO DEL VOLUMEN VASCULAR
DISMINUYE LA PRESION VASCULAR
DISMINUYE LA RESISTENCIA VASCULAR
AUMENTO DEL AREA DE POROS
REVIERTE EL EQUILIBRIO DE STARLING
AUMENTA EL FLUJO VASCULARABSORCION DE LIQUIDO ALVEOLAR
AUMENTO DEL FLUJO LINFATICO
COMIENZO
DE
LA
VENTILACION
EL LIQUIDO PULMONAR• DURANTE LA VIDA FETAL EL PULMON DESARROLLA
MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS QUE NO CONTRIBUYEN AL INTERCAMBIO GASEOSO, QUE ES EXCLUSIVIDAD DE LA PLACENTA
• LA CIRCULACION PULMONAR ES APENAS EL 10% DEL APORTE SANGUINEO, SUFICIENTE PARA GARANTIZAR EL DESARROLLO PULMONAR.
• LA PRODUCCION DEL LIQUIDO PULMONAR, PERMITE EL ADECUADO CRECIMIENTO PULMONAR, Y QUE SE VE ALTERADO EN CONDICIONES ESPECIALES (OCLUSION DE LA ARTERIA PULMONAR, HERNIA DIAFRAGMATICA, Y COMPRESION PULMONAR SECUNDARIO AL OLIGOHIDRAMNIOS)
NeoReviews Vol.6 No.6 Jun. 2005
EL LIQUIDO PULMONAR
• RESORCION DE LIQUIDO DE LA MICROCIRCULACION AL ALVEOLO ES DE 3 – 5 ml./K/h
• VOLUMEN TOTAL DE ESPACIOS AEREOS POTENCIALES Y TRAQUEA: 20 – 30 ml./K
– Dias antes del parto normal vaginal disminuye a 18 ml./k– En RNPT hay retencion excesiva de lp
MODELO DE SECRESION DEL LIQUIDO PULMONAR POR LA
CÉLULA EPITELIAL• .
Los canales baso laterales Na-K ATPasa llevan hacia el intersticio Na a cambio del ingreso de K (3 iones de Na para 2 iones de K) y genera una gradiente química 10 veces mayor entre el fluido intracelular y el extracelular (aproximadamente 10 contra 135 mM, respectivamente). Esta acción, combinada con la de los canales baso laterales de K crea un potencial eléctrico intracelular de(+/-) -40 mV creando una marcada gradiente electroquímica para que ingrese Na a la célula. La gradiente electroquímica arrastra Na a la célula junto con CI y K por la membrana baso lateral (Na/K/2 CI) a través de 1 cotransportador. El CI cargado negativamente junto al potencial negativo intracelular, facilita Cl. para ser “transportado río arriba” contra su gradiente de concentración por fuera de la zona apical a través de los canales selectivos para aniones.
El Na sigue al CI a través de los canales paracelulares con agua, fluyendo entre o a través de las células vía las aquaporinas.
NeoReviews Vol.7 No.2 February 2006
EL LIQUIDO PULMONAR
• DEPURACION EN PARTO VAGINAL HASTA EL 50%
• OTROS MEDIOS DE ELIMINACION:– Linfaticos pulmonares
• Vasos sanguineos• Vias respiratorias altas• Mediastino• Espacio pleural
EL LIQUIDO PULMONAR• FACTORES FISIOLOGICOS DE
DEPURACION:
– FUERZAS PASIVAS:• Compresion toracica en T.P.• Evaporacion
– RESORCION EPITELIAL:• Transporte activo de iones• Desplazamiento pasivo por fuerzas de Starling
– CAPTACION LINFATICA
MODELO DE ABSORCION DEL LIQUIDO PULMONAR FETAL POR LA
CELULA EPITELIAL• La absorcion del liquido
pulmonar es el resultado del transporte vectorial de Na mediante la bomba Na-K/ATPasa.
• El incremento de la gradiente electroquímica resultante, predomina sobre la absorcion pasiva de Na a través de canales permeables para Na que es empujada hacia el intersticio vía la bomba Na-K/ATPasa.
• El Cl y el agua siguen pasivamente a los iones Na, a través de vías intra o paracelulares.
NeoReviews Vol.7 No.2 February 2006
FACTORES DE RETARDO EN DEPURACION DE LIQ. PULMONAR
• INSUFICIENTE DISMINUCION PRENATAL DE L.P.– Nacimiento sin trabajo de parto
• PRODUCCION EXCESIVA– Edema cardiogenico (P.intravasc. Alta)
• DISMINUCION DE TRANSPORTE EPITELIAL– Disminucion en # / funcion de Cell Tipo II– Merma en actividad de canales de Na+– Disminucion funcion de Bomba Na-K-ATPasa
FACT. ENDOGENOS QUE AUMENTAN DEPURACION DE LIQ.
PULMONAR
• β adrenergicos / catecolaminas• Arginina Vasopresina• Pg E2
• Prolactina• Sistema Tensoactivo• Ox{igeno• TNFα• Factor de crecimiento epidermico
PROBLEMAS DE ADAPTACION
RESPIRATORIA EN EL PREMATURO
RECORDANDO• 24 - 26 SEM : Fin del periodo canalicular
– Primeros saculos terminales– Areasde contacto capilar – bronquiolo respiratorio– Neumocitos I y II
• 28 – 29 SEM: Epitelio de saculo terminal– Mas adelgazados– Mayor contacto con capilares– Apto para intercambio gaseoso
• 34 – 35 SEM: Maduracion de surfactante– Rel L / E > 2,5– Fosfatidil glicerol: 97% predictivo de madurez pulmonar
50 – 60% predictor de EMH
CONTROL DE RESPIRACION MENOS ESTABLE
• RESPIRACION PERIODICA• RPTA. A PaCO2 INSUFICIENTE:
– No hay buen incremento de la frecuencia respiratoria
• RPTA. A PaO2 PARADOJAL:– Hiperventilacion Depresion– Respiracion periodica - apnea
• RPTA. A OBSTRUCCION DE VIA AEREA INHIBIDA:
– < 32 sem– Inestabilidad de parrilla costal– Debilidad de musculos respiratorios
• MAYOR ESPACIO MUERTO:– Relacion EM y VC 0,3 hasta 0,5
PARRILLA COSTAL DEL RNPT
ELASTICIDAD INCREMENTADADE LA PARRILLA COSTAL
INCREMENTO DE LA DISTENSIBILIDAD
PRESION NEGATIVA INADECUADA
MAYORDEFORMABILIDAD
COLAPSOPULMONAR
MUSCULOS RESPIRATORIOS
MAYOR FATIGABILIDAD
HIPOVENTILACIONPOR
OBSTRUCCION
DEBILIDAD MUSCULAR
DISMINUCION DE LA
DISTENSIBILIDADPULMONAR
TENDENCIA AL
COLAPSO ALVEOLAR
DISMINUCION DELA RELACION
V/Q
DISMINUCIONDE LAPaO2
HIPERVENTILACION
COLAPSO ALVEOLAR
DEPRESION RESPIRATORIA
RESPIRACIONPERIODICAO APNEA
GRADIENTE A-a AUMENTADA• ATELECTASIAS
• ALVEOLOS INESTABLES
• CIRCULACION BRONQUIAL• • COLATERAL
• FORAMEN OVAL
• DUCTUS ARTERIOSO PERMEABLE
ADAPTACION CARDIOVASCULAR
OBJETIVOS DE LA ADAPTACION CARDIOVASCULAR
• CONVERTIR LA CIRCULACION DE ALTA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR A UN SISTEMA DE BAJA RESISTENCIA VASCULAR.
• PERMITIR UNA ADECUADA PERFUSION PULMONAR PARA EL INTERCAMBIO GASEOSO: O2 CO2
OBJETIVOS DE LA ADAPTACION CARDIOVASCULAR
• CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO• CIERRE DEL FORAMEN OVAL• INCREMENTO DE LA PRESION
CIRCULACION SISTEMICA• GARANTIZAR EL TRANSPORTE
ADECUADO DEL O2 PARA LA RESPIRACION TISULAR
RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
RETORNO VENOSO PULMONAR
PRESION AURICULAR IZQ.
VENTILA-CION
PaO2(>30)
CIERRE DELAGUJERO
OVAL
CIERRE DELCONDUCTO
VENOSO
SHUNT I-DCONDUCTO ARTERIOSO
CIERRE DELCONDUCTOARTERIOSO
RETORNOVENA UMBILICAL
RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA
RETORNOVENA CAVA
PRESION AURICULARDERECHA
CIRCULACION DE TRANSICION CIRCULACION NEONATAL
CONVERSION DE LA
CIRCULACION PERINATAL
EN CIRCULACION DE TRANSICION
Y NEONATAL
TRANSICION DE CIRCULACION FETAL A NEONATAL
LA CELULA ENDOTELIAL ES UN ELEMENTO CENTRAL DE LA TRANSICION NORMAL DEL LECHO DE ALTA RESISTENCIA IN UTERO
AL CIRCUITO DE BAJA RESISTENCIA DESPUES DEL NACIMIENTO.
TRANSICION DE CIRCULACION FETAL A NEONATAL
AL LIBERAR EL ENDOTELIO UNA SERIE DE PRODUCTOS VASOACTIVOS, EL ENDOTELIO SE CONSTITUYE EN UN REGULADOR PARACRINO DE LA RESISTENCIA VASCULAR
MEDIADORES DE LA VASODILATACION TRANSICIONAL
• OXIDO NITRICO
• PROSTACICLINA
• FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
• PURINAS
OXIDO NITRICO
• RADICAL INORGANICO LIBRE• PRINCIPAL COMPONENTE DE FACTOR
RELAJADOR DERIV. DE ENDOTELIO• ACTIVIDAD ES REGULADA POR
CALCIO Y CALMODULINA• PRODUCCION A PARTIR DE LA
ARGININA POR ACCION DE LA NO SINTASA, EN LA CELULA ENDOTELIAL
OXIDO NITRICO• POR SU PROPIEDAD
VASODILATADORA PERMITE LA DISMINUCION DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
• CONSECUENTEMENTE INCREMENTO DEL RETORNO VENOSO PULMONAR, DE LA PRESION AURICULAR IZQUIERDA Y CIERRE DEL AGUJERO OVAL
PROSTACICLINA
• ESTOS MEDIADORES DERIVADOS DEL AC. ARAQUIDONICO, SE HAN PROPUESTO TAMBIEN COMO MEDIADORES DE LA TRANSICION AL NACIMIENTO.
• ACCION DILATADORA IMPORTANTE EN MUSCULO LISO VASCULAR
• SE INCREMENTA AL FINAL DE LA GESTACION
PROSTACICLINA
• SU SINTESIS MAYOR ESTA ASOCIADA A LA HIPOXIA EN LA ETAPA NEONATAL INMEDIATA.
• ROL IMPORTANTEJUNTO LA PgE2 EN LA PERSISTENCIA DEL DUCTUS ARTERIOSO.
PROSTACICLINA• LA PROSTACICLINA ES IMPORTANTE
EN LA MEDIACION DE LA VASODILATACION PULMONAR EN RESPUESTA A LA DISTENSION RITMICA DEL PULMON, AUNQUE NO A LA OXIGENACION.
• ESTA RESPUESTA SERIA MAYOR EN EL RNPT
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS
• FOSFOLIPIDO ENDOGENO, MEDIADOR INFLAMATORIO
• CONTRIBUYEN AL TONO VASOMOTOR SISTEMICO Y PULMONAR BASAL
• DESCIENDEN SIGNIFICATIVAMENTE DESPUES DEL PARTO Y CON LA OXIGENACION
PURINAS• ATP ERITROCITARIO SE INCREMENTA POR
PRESENCIA DEL O2
• ACCION VASODILATADORA PULMONAR
• POSIBLE ESTIMULO PARA PRODUCCION ENDOTELIAL DE OX. NITRICO
• VALORES PLASMATICOS SE INCREMENTAN DESPUES DE VENTILACION Y OXIGENO
MECANISMOS DE CIERRE DUCTAL
• EN LA MAYORÍA DE LOS RNT SE PRODUCE UNA CONTRACCIÓN DE LAS FIBRAS MUSCULARES DE LA CAPA MEDIA, LO CUAL CONDUCE A UN DESCENSO DEL FLUJO SANGUÍNEO LUMINAL Y A UNA ISQUEMIA DE LA PARED INTERNA DANDO LUGAR AL CIERRE DEFINITIVO DEL DUCTUS.
OXIGENO
CALCIO INTRACELULAR
ENDOTELINA 1
CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO
MECANISMO DE CIERRE DEL DUCTUS ARTERIOSO
CIERRE DEL AGUJERO OVAL
OXIDO NITRICO
RESISTENCIA VASCULARPULMONAR
PaO2
VASODILATACIONVASCULARPULMONAR
RETORNO VENOSO
PULMONAR
PRESIONAURICULAR IZQUIERDA
CIERRE DEL AGUJERO
OVAL
SHUNT DERECHA - IZQUIERDA• MAYOR RESISTENCIA VASCULAR
PULMONAR vs RESISTENCIA SISTEMICA MENOR
• 10% DEL GASTO PLACENTARIO PASA A LA CIRCULACION PULMONAR (SIN FINES DE INTERCAMBIO GASEOSO)
• DEPURACION DEL LIQUIDO PULMONAR Y AUMENTO DE PaO2
• PERSISTENCIA EN CONDICIONES DE HIPOXIA Y ACIDOSIS
PROBLEMAS DE ADAPTACION
CARDIOVASCULAR DEL PREMATURO
• EN LOS RNPT COMPARADOS CON LOS RNT EXISTE UNA DISMINUCIÓN DEL NÚMERO DE FIBRAS MUSCULARES Y DEL TONO INTRÍNSECO DE LA PARED DUCTAL, ASÍ COMO UN ESCASO TEJIDO SUBENDOTELIAL LO QUE FACILITARÍA EL FRACASO DE CIERRE DE DUCTUS.
• ADEMÁS EN LOS RNPT EXISTE UN AUMENTO DE LA CONCENTRACIÓN Y DE LA SENSIBILIDAD DE LA PARED DUCTAL A LAS PROSTAGLANDINAS VASODILATADORAS COMO LA PGE2 Y PGI 2
• TAMBIÉN EL INCREMENTO DE LA PRODUCCIÓN DEL OXIDO NÍTRICO EN EL TEJIDO DUCTAL FAVORECERÍA EL FRACASO DEL CIERRE DE DUCTUS.
- EN RNPT LA RESPUESTA DEL DUCTUS ES DEBIL AL EFECTO VASOCONSTRICTOR DEL O2.
- TAMBIEN HAY MAYOR SENSIBILIDAD AL EFECTO VASODILATADOR DE LA PgE2 Y DEL OX. NITRICO
PROCESOS INFLAMATORIOS AGUDOS O CRONICOS PUEDEN FAVORECER LA PRODUCCION Y PERSISTENCIA DEL FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS COMO AGENTE
VASODILATADOR, QUE CONDICIONARIA LA PERSISTENCIA DEL DAP
DEFORMABILIDADDE LA PARED
TORACICA
DEBILIDADMUSCULAR DEPURACION
DEL LIQUIDO PULMONAR
HIPOXEMIA
PERSISTENCIA DEL DAPFALTA DE CIERRE DEL AGUJERO OVALPERSISTENCIA DE LA ALTA RVPHIPERTENSION PULMONAR
¡!