determinación de la respuesta cardiorespiratoria frente a
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Determinación de la respuesta cardiorespiratoria frente a la hipoxia
aguda en futbolistas profesionales
Moisés Arturo Cabrera Hernández
Universidad El Bosque
Facultad de Medicina
Postgrado de Medicina Del Deporte
Febrero 2012
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Determinación de la respuesta cardiorespiratoria frente a la hipoxia
aguda en futbolistas profesionales
Moisés Arturo Cabrera Hernández
Asesor temátics: Dr. Camilo Ernesto Povea Combariza
Asesor externo: Dr. Jaime Albarracín
Asesor metodológico: Dr. Alberto Lineros
Asociación Deportivo Cali
Tesis de grado presentada como requisito parcial para optar al título de Médico Del Deporte
Universidad El Bosque
Facultad de Medicina
Postgrado de Medicina Del Deporte
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Febrero 2012
Pagina de aprobación
4
Nota de Salvedad de Responsabilidad Institucional
“La Universidad el Bosque, no se hace responsable de los conceptos emitidos por los
investigadores en su trabajo, solo velará por el rigor científico, metodológico y ético del
mismo en aras de la búsqueda de la verdad y la justicia”
5
Pagina de agradecimiento
El autor expresa sus agradecimientos
Gracias a la vida por permitirme estar rodeado de personas maravillosas, que de manera
desinteresada y con todo el amor que puede llegar a ser expresado, han aportado un
invaluable apoyo para la realización de este sueño. En primer lugar a mi esposa Natalia
Mora, quien profesa lo más puro del amor, con absoluta entrega y sin condiciones, a mi
hermoso hijo Carlos Arturo, cuyo nacimiento nos trajo luz, esperanza, ilusión e infinita
alegría, mi mama Amparo Hernández por su eterno acompañamiento, dedicación, dulzura y
de quien aprendí gran parte de lo que ahora soy. Mi papa, Arturo Cabrera, que desde la
eternidad nos guía y cuida. Mi hermana Angie Cabrera, mis sobrinos Alejandro Chaves y
Juliana Chaves, mi cuñado Rodrigo Saavedra y mi suegra Nory Sánchez por su increíble
apoyo.
Al Doctor Camilo Povea Combariza por su desinteresado deseo de trasmitir de forma clara
su conocimiento, cumpliendo a cabalidad su función de maestro.
Al Doctor Jaime Albarracín por su completa disposición a la realización de este proyecto
A la institución Asociación Deportivo Cali, en especial al departamento médico y cuerpo
técnico por permitirnos disponer de los espacio, para el adecuado desarrollo de la
investigación
A los sujetos de la Investigación por permitirme emplear parte de su tiempo, sin objeciones
y siempre con disposición.
A mi compañero Camilo Germán Pérez quien me colaboro en la ejecución del proyecto.
6
Dedicado a
A mi maravillosa esposa, quien con infinita pasión me ha acompañado en el bello recorrer
de la vida, regalándome el placer de tener un hijo y poder maravillarme con su inocente
sonrisa
A mi Familia, Mis padres, mi hermana y sobrinos
7
Guía de Contenido
Lista de abreviaturas ............................................................................................................... 9
Lista de tablas y figuras ........................................................................................................ 10
Lista de Anexos .................................................................................................................... 12
Glosario ................................................................................................................................ 13
Resumen ............................................................................................................................... 14
Introducción .......................................................................................................................... 16
Marco Teórico ...................................................................................................................... 18
Fisiología de la altura ........................................................................................................ 18
Mal agudo de montaña ...................................................................................................... 20
Variabilidad del ritmo cardiaco (VRC)............................................................................. 28
Medición de la variabilidad del ritmo cardiaco ................................................................ 28
Determinación de la frecuencia respiratoria y la ventilación por medio de la variabilidad
del ritmo cardiaco ............................................................................................................. 30
Problema ............................................................................................................................... 32
Planteamiento del problema .............................................................................................. 32
Formulación del problema ................................................................................................ 32
Justificación .......................................................................................................................... 33
Objetivos ............................................................................................................................... 34
Objetivo General ............................................................................................................... 34
Objetivos específicos ........................................................................................................ 34
Propósito ............................................................................................................................... 35
Aspectos Metodológicos ...................................................................................................... 36
Tipo y diseño general del estudio ..................................................................................... 36
Población de referencia y muestra .................................................................................... 36
Criterios de inclusión ........................................................................................................ 36
Criterios de Exclusión ....................................................................................................... 37
Matriz de Variables ........................................................................................................... 37
Procedimientos y técnica .................................................. ¡Error! Marcador no definido.
Plan de tabulación análisis y procesamiento de los datos . ¡Error! Marcador no definido.
8
Resultados ............................................................................................................................. 42
Discusión .............................................................................................................................. 55
Efecto de la hipoxia normobarica en reposo ..................................................................... 56
Efecto de la hipoxia hipobárica en reposo ........................................................................ 67
Conclusiones ......................................................................................................................... 71
Limitaciones ......................................................................................................................... 72
Agradecimiento .................................................................................................................... 72
Bibliografía ........................................................................................................................... 73
Anexo ................................................................................................................................... 80
Anexo 1. Consentimiento informado ................................................................................ 80
Anexo 2. Formato Historia Clínica y Registro de pruebas ............................................... 83
Anexo 3. Cuestionario de Lake Louise ............................................................................. 85
Anexo 4. Recomendaciones a las participantes para el registro latido a latido ................ 89
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Lista de abreviaturas
FC Frecuencia cardiaca
HF: High Frequency. Componente de alta frecuencia de la variabilidad del ritmo cardiaco
LF/HF: Índice LF/HF
LF: Low Frequency. Componente de baja frecuencia de la variabilidad del ritmo cardiaco
CCVHF: Coeficiente de variación del componente de alta frecuencia
CCVLF: Coeficiente de variación del componente de baja frecuencia
SaO2: Saturación arterial de oxígeno
VE: Ventilación
Td: Tiempo de desaturación
Tr: Tiempo de resaturación
SNA: Sistema nervioso autónomo
SNP: Sistema nervioso parasimpático
SNS: Sistema nervioso simpático
MAM: Mal agudo de montaña
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Lista de tablas y figuras
Tablas
Tabla 1. Características generales de la población al inicio del estudio
Figuras
Figura 1. Comportamiento de la saturación arterial de oxígeno durante la prueba de hipoxia
simulada
Figura 2. Comportamiento de la frecuencia cardiaca durante la prueba de hipoxia simulada
Figura 3. Comportamiento de la frecuencia respiratoria durante la normoxia y la prueba de
hipoxia simulada
Figura 4. Comportamiento de la ventilación en normoxia y la prueba de hipoxia simulada
Figura 5. Comportamiento de la saturación arterial de oxígeno a 900 msnm y a los 30
minutos de exposición real a los 2600 msnm.
Figura 6. Comportamiento del componente HF y LF durante la normoxia y la prueba de
hipoxia simulada.
Figura 7. Correlación entre el componente CCVLF en hipoxia y el componente CCVHF en
normoxia 2.
Figura 8. Comportamiento del índice ventilatorio durante la prueba de hipoxia
normobárica.
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Figura 9. Comportamiento de los buenos y malos respondedores desde el punto de vista
ventilatorio, durante la prueba de hipoxia normobárica.
Figura 10. Categoría del tiempo de desaturación según la desviación estándar.
Figura 11. Correlación entre el componente HF en normoxia y el tiempo de desaturación.
Figura 12. Correlación entre el componente CCVHF en hipoxia y el tiempo de
desaturación.
Figura 13. Correlación entre el índice ventilatorio a los 60 segundos de exposición a
hipoxia simulada y la saturación arterial de oxigeno a los 30 minutos de exposición real a la
hipoxia.
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Lista de Anexos
Anexos
Anexo 1. Consentimiento informado.
Anexo 2. Formato de historia clínica.
Anexo 3. Cuestionario de Lake Louise.
Anexo 4. Recomendaciones para la valoración medica.
Anexo 5. Correlación entre el índice ventilatorio a los 90 segundos en hipoxia normobárica
y el tiempo de desaturación.
Anexo 6. Correlación entre la ventilación en normoxia y la saturación arterial de oxigeno a
los 30 minutos de exposición real.
Anexo 7. Correlación entre el delta de la frecuencia respiratoria hipoxia-normoxia y la
SaO2 a los 30 minutos a 2600 msnm.
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Glosario
Hipoxia normobárica: Proceso en el cual hay una disminución en el suministro de
oxigeno, por medio de la modificación en la fracción inspirada de oxígeno.
Hipoxia hipobárica: Proceso en el cual hay una disminución en el suministro de oxígeno,
por medio de la modificación en la presión inspirada de oxígeno.
Sistema Nervioso Autónomo: o neurovegetativo, es un sistema eferente e involuntario que
transmite impulsos desde el sistema nervioso central hasta la periferia, ejerciendo control
sobre aparatos y sistemas.
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Resumen
Objetivo: Describir la respuesta de la frecuencia cardiaca, ventilación y saturación de
oxigeno, en una prueba de hipoxia normobárica simulada y su relación con la saturación
arterial de oxigeno, durante la exposición aguda real a la hipoxia hipobárica en futbolistas
profesionales.
Metodología: mediante un aparato que realiza una variación de la FiO2, 32 jugadores de
fútbol profesional, fueron sometidos, en la fase inicial, a una prueba de hipoxia
normobárica, con una FiO2 de 11,5% (equivalente a 4800 msnm) en reposo hasta lograr una
SaO2 inferior al 85%, durante la prueba se monitorizo continuamente por medio de un
cardiofrecuenciometro la frecuencia cardiaca (FC) latido a latido, que permitió
adicionalmente estimar la ventilación ( E). En la segunda fase, se registro la SaO2 a los 30
minutos y a las 24 horas de la exposición real a la hipoxia. Resultados: Durante la hipoxia
simulada a 4800 msnm existen cambios significativos en la FC, E, y la SaO2 con respecto
a la normoxia a 900 msnm (p<0,001); Con cambios significativos en la modulación
autonómica durante la hipoxia normobárica a 4800 msnm, comparada con la normoxia a
900 msnm, incrementando la actividad del componente LF y disminuyendo la actividad del
componente HF (p<0,001). Durante la exposición real a la hipoxia se encontró que a
mayor índice ventilatorio calculado a los 60 segundos de la prueba de hipoxia normobárica,
mayor es el valor de la saturación de oxígeno a los 30 minutos de exposición a la hipoxia
real (r=0,380) (p=0,0304); entre mayor sea la SaO2 a los 120 segundos de la prueba de
hipoxia normobárica, menor será el delta de desaturación a los 30 minutos de exposición
real a la hipoxia (r=0,422) (p=0,039). Conclusión: Durante la hipoxia normobárica se
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presenta una disminución significativa de la SaO2, con incremento de la FC y la E. Este
comportamiento es regulado por el control autonómico, con incremento de la actividad
simpática acompañada de una disminución de la actividad vagal. El tiempo de desaturación
durante la prueba de hipoxia simulada fue mayor en los sujetos que fueron catalogados
como buenos respondedores ventilatorios, y este tiempo de desaturación muestra una
correlación inversa con los valores del componente HF durante la hipoxia simulada. Se
observo que a mayor índice ventilatorio a los 60 segundos de la hipoxia simulada, mayores
son los niveles de SaO2 en los primeros 30 minutos de hipoxia real. En resumen se encontró
que una mejor respuesta ventilatoria se asocia a una menor actividad vagal durante la
normoxia y la hipoxia en reposo.
Palabras clave: altitud, hipoxia normobárica, hipoxia hipobárica, variabilidad del ritmo
cardiaco.
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Introducción
Gran parte de la población Colombiana habita en grandes ciudades, algunas de las cuales se
encuentran ubicadas en la Cordillera de los Andes, por encima de los 2000 msnm. Debido a
esto, un número considerable de eventos deportivos se realizan en altitudes clasificadas
como intermedias o grandes alturas [1].
Haciendo referencia al torneo de futbol profesional Colombiano actualmente participan 18
equipos, de los cuales, 7 tienen sus sedes de entrenamiento y campos de juego, por debajo
de los 1000 msnm (baja altitud); 11 entre los 1000 y 2500 msnm (altitud intermedia); 5 por
encima de los 2500 msnm (grande altitudes) [2]. Por esta razón, para el cumplimiento del
calendario en el torneo profesional de futbol Colombiano, algunos equipos son expuestos a
altitudes intermedias o grandes altitudes con ascensos abruptos, sin adecuados procesos de
aclimatación, incrementando así, el riesgo de padecer mal agudo de montaña y con
potenciales efectos sobre el rendimiento. Esto le permite a Colombia convertirse en pionero
en la investigación de los efectos fisiológicos de la exposición aguda a la altura intermedia
en deportistas.
El impacto en salud y rendimiento deportivo dependen de los ajustes fisiológico observados
durante la exposición aguda a la altura, siendo los principales desencadenantes la hipoxia
arterial y celular. Esta hipoxia se presenta debido a la disminución de las presiones
parciales de oxígeno, empezando por la presión inspirada de oxígeno, la cual depende de la
presión barométrica y de la fracción inspirada de oxígeno, siendo esta ultima constante
(0.2093) en toda la atmosfera. Por lo tanto las dos maneras de disminuir la presión
inspirada de oxigeno son, el respirar aire a una menor presión barométrica, como se
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presenta en la exposición real a la hipoxia o la hipoxia hipobárica simulada; o no cambiar la
presión barométrica, pero respirar una mezcla gaseosa con una fracción de oxigeno menor,
denominada hipoxia normobárica [2].
Como el pilar de la respuesta fisiológica a la exposición aguda a la altura es la hipoxia
arterial y celular, una herramienta para valorar de manera indirecta el contenido arterial de
oxigeno es la pulsoximetría, que hace referencia al proceso de medición de los niveles de
saturación de oxigeno unido a la hemoglobina. Esta medición es posible, gracias al paso a
través de una extremidad del cuerpo, de una luz infrarroja y una luz roja, que poseen
diferentes longitudes de onda. Las dos longitudes de onda tienen diferentes niveles de
transmisión, dependiendo de los niveles de saturación de la hemoglobina. La desaturación
genera un incremento de la transmisión de la luz infrarroja y un descenso en la transmisión
de la luz roja. Una comparación en estas dos tasas de transmisión da el porcentaje de
saturación de oxigeno en la sangre arterial [3].
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Marco Teórico
Fisiología de la altura
Presión atmosférica: El ascenso a la altura, somete al individuo a un ambiente con menor
presión barométrica, pero sin cambios en la proporción del oxigeno (20.84%), nitrógeno
(78.62%) ni dióxido de carbono (0.04%) [4]. Esta disminución en la presión barométrica
genera una disminución en la presión parcial de oxígeno (PO2), trayendo con sigo una
disminución en el gradiente de presión, que hace la difusión del oxígeno desde el alvéolo
hacia el capilar pulmonar mas difícil, resultando así en una hipoxemia hipobárica. Otros
factores diferentes a la altura se deben tener en cuenta con respecto a la presión
barométrica, entre ellos están la latitud, mostrando que entre más cerca a los polos se
encuentre, menor es la presión atmosférica, otra de las variables que influyen en la presión
barométrica es la temperatura, teniendo en cuenta que a mayor temperatura menor es el
descenso de la presión atmosférica a una altura determinada [4,5].
Respuesta respiratoria: Con la hipoxia se genera una hiperventilación, gracias en gran
medida al aumento de la frecuencia respiratoria, la cual es dada por una activación de los
quimiorreceptores del cuerpo carotideo, que censan los cambios en la concentración arterial
de oxigeno [4,5]. El objetivo de esta hiperventilación es incrementar la PAO2, con una
disminución de la PACO2, generando así, cambios en el PH sanguíneo, favoreciendo la
aparición de alcalosis respiratoria, que finalmente es compensada con el incremento en la
excreción renal de bicarbonato. En sujetos que habitan regularmente en la altura no se
observa un incremento de la frecuencia respiratoria pero si en la capacidad pulmonar total y
la capacidad vital [5].
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Respuesta cardiovascular: Durante la fase inicial a la hipoxia, la presión arterial sistémica
aumenta, esto gracias a que los quimiorreceptores incrementan la frecuencia de disparo,
este fenómeno es censado por el sistema nervioso central, que a su vez incrementa el tono
simpático [4,5], provocando además, un incremento de la frecuencia cardiaca, con el fin de
mantener un adecuado transporte de oxígeno [4]. El gasto cardiaco tiende a disminuir a los
pocos días de exposición a la hipoxia, por el incremento de la diuresis, que trae consigo una
disminución de la volemia. También se presenta una disminución de la frecuencia cardiaca
máxima, que genera un impacto en la respuesta fisiológica durante el ejercicio en hipoxia
[4,5].
Disociación de la hemoglobina y policitemia: La presión arterial de oxígeno cae en un
punto crítico de la curva de disociación de la hemoglobina en alturas mayores a los 3000
msnm, provocando una marcada disminución de la saturación arterial de oxígeno. Otro de
los factores determinantes en la curva de disociación de la hemoglobina en la altura, es el
incremento del 2,3 difosfoglicerato y los cambios en el pH, desplazándola la curva de
disociación de la hemoglobina hacia la derecha, favoreciendo la entrega del oxigeno a los
tejidos [4].
Con respecto a la policitemia, la hipoxia incrementa la producción renal de eritropoyetina,
favoreciendo su aparición y así, asegurar el transporte de oxígeno hacia los tejidos. Este
cambio tiene poca relevancia en las exposiciones a la hipoxia de corta duración, pero cobra
importancia durante las exposiciones prolongadas.
Vasoconstricción pulmonar hipoxica: Es consecuencia de la hipoxia alveolar, que genera un
incremento en la resistencia pulmonar [5], la cual es selectiva, disminuyendo el espacio
20
muerto fisiológico y así favoreciendo la difusión de oxigeno alveolo-capilar. El incremento
de la resistencia vascular pulmonar va del 50-300%, con respecto a los valores en normoxia
[5].
Función cerebral: La hipoxia tiene un impacto sobre la reducción del rendimiento físico y
mental, incrementando la fatiga y alterando el sueño. Esto podría ser explicado por la
mayor disminución en la saturación arterial de oxígeno en la circulación cerebral,
comparada con la saturación de oxigeno de la periferia [5].
Función celular: La hipoxemia disminuye la PO2 mitocondrial, con disminución de la
actividad de la cadena transportadora de electrones, generando una disminución de la
producción de ATP. Además esta hipoxia mitocondrial influye en la producción del factor 1
inducible por hipoxia (HIF-1), el cual regula la citocromó oxidasa, optimizando la
respiración celular en hipoxia. Otra importante respuesta, dada por la disminución de la
concentración arterial de oxígeno, es la estimulación en la producción del factor de
crecimiento del endotelio vascular, lo que genera un estimulo en la angiogénesis [5].
Mal agudo de montaña
Algunos estudios han encontrado que cerca del 25% de los viajeros a altitudes por encima
de de los 2300 msnm presentan síntomas de mal agudo de montaña [6]; estos síntomas y la
severidad de los mismos van a depender de la altitud lograda, junto a una respuesta
fisiológica adaptativa individual, a las condiciones de hipoxia; la cual busca garantizar el
aporte de oxígeno a los tejidos y mantener la homeostasis celular [7]. Si bien es cierto que
la hipoxia es el principal desencadenante, también se debe considerar las grandes tasas de
ascenso [2,8,9].
21
Los sujetos que son expuestos a condiciones de hipoxia, pueden padecer mal agudo de
montaña, siendo ésta una situación clínica, definida por el grupo del consenso de Lake
Louise como la presencia de cefalea en un sujeto no aclimatado, y quien recientemente
haya arribado a una altura superior a 2500 msnm, junto con uno o más de los siguientes
síntomas: gastrointestinales (anorexia, nausea y emesis) insomnio, disnea y fatiga. Aunque
se debe tener en consideración, en raras oportunidades el mal agudo de montaña se presenta
en altitudes menores a 2000 msnm [10]. Los síntomas generalmente se desarrollan entre las
6 y 10 primeras horas de exposición a la hipoxia, ocasionalmente se presentan en la primera
hora y en pocos casos progresa a edema pulmonar de altura o edema cerebral de altura, este
último se diagnostica con ataxia o alteración en el estado de conciencia en un sujeto con
diagnostico de mal agudo de montaña [11].
El cuestionario de Lake Louise se desarrollo en 1991 en un intento de estandarizar el
diagnostico de mal agudo de montaña. Es además la herramienta más empleada en los
estudios sobre mal agudo de montaña. Son 8 puntos evaluados en el cuestionario, dividido
en dos segmentos, el primero consta de 5 preguntas sobre auto evaluación de síntomas
(cefalea, síntomas gastrointestinales, fatiga, disnea, alteración en el sueño); el segundo
consta de 3 puntos basados en una valoración clínica (cambios en el estado mental, ataxia).
Con la suma de los puntos de la autoevaluación y de los datos clínicos, se obtiene un
puntaje total con el que se puede clasificar el mal agudo de montaña en leve, moderado o
severo. Un puntaje de 1-3 se clasifica como mal agudo de montaña leve; un puntaje de 4-6
se clasifica como mal agudo de montaña moderado y, un puntaje de 7 o más se clasifica
como mal agudo de montaña grave [10].
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Con respecto a la fisiopatología, la hipoxia genera una sobre perfusión en la
microvasculatura, generando un incremento en la presión hidrostática capilar que provoca
fuga capilar y edema. Este edema se puede presentar tanto cerebral como pulmonar. Todo
esto debido a un inadecuado proceso de activación de mecanismos compensatorios [11].
El tratamiento contempla 3 diferentes axiomas: detener el ascenso hasta que los síntomas se
hayan resuelto, si el paciente no responde a tratamiento médico debe descender de altitud y
si el paciente muestra signos de edema cerebral debe descender inmediatamente. Con el
descenso de 500-1000m usualmente se resuelve los síntomas. Si no es posible el descenso o
no se tiene la disponibilidad de un dispositivo hiperbárico, el manejo farmacológico cobra
importancia [11].
Para la prevención del mal agudo de montaña se sugiere, que en alturas por encima de los
2500 msnm se debe realizar un ascenso no mayor a 640m en 24 horas, y se requerirían 24
horas más si el ascenso va de 600-1200m [11,12,13].
Otro punto que se debe tener en consideración, es el efecto que podría tener la
presurización en las cabinas de los aviones, ya que muchas exposiciones a la altura son
precedidas de un viaje en avión. Si bien la presurización de la cabina de los aviones
comerciales busca evitar el efecto de la baja presión atmosférica durante el vuelo, el nivel
de presión en la cabina es de 565mmHg, lo que equivale a 2438 msnm. Se ha observado en
vuelos simulados de 20 horas, que la saturación de oxigeno puede caer 4%, y esto puede
asociarse a síntomas de mal agudo de montaña, presentándose entre las 6 y 10 primeras
horas de exposición a la hipoxia [14].
23
Una importante herramienta para la detección de la susceptibilidad al mal agudo de
montaña, es el conocimiento de dicha predisposición, esto dado por exposiciones previas a
la hipoxia. No obstante, para algunos futbolistas sería la primera exposición a la altura, lo
que limita esta herramienta. En estas condiciones tiene relevancia disponer de algunas
pruebas que nos permitan predecir la susceptibilidad al mal agudo de montaña sin
necesidad del antecedente de exposiciones previas a la hipoxia.
Se han considerado múltiples parámetros en el intento de predecir la susceptibilidad a mal
agudo de montaña. Con respecto a la respuesta ventilatoria a la hipoxia (RVH) Moore y col
[15] encontraron una disminución de la RVH en sujetos susceptibles al mal agudo de
montaña, en un estudio retrospectivo. Otros autores fallaron en encontrar esta relación
descrita por Moore[16,17,18,19], lo que nos ofrece resultados contradictorios con respecto
al mal agudo de montaña y su relación con una inadecuada RVH [15].
Tomando en consideración a la saturación de oxigeno, como parámetro para la predicción
de una inadecuada respuesta ventilatoria a la hipoxia, los resultados de los estudios
realizados no resultan tan contradictorios como los arrojados con la valoración de la RVH
[15].
Burtscher y col en el 2004 [20], compararon la susceptibilidad a mal agudo de montaña y la
saturación arterial de oxigeno, en 150 montañistas, de los cuales 63 fueron pre
categorizados como susceptibles, por tener conocimiento de 2 o más exposiciones a la
hipoxia, en las que desarrollaron síntomas de mal agudo de montaña. Los otros 87 fueron
pre categorizados como no susceptibles, por tener múltiples exposiciones a hipoxia, sin
presentar síntomas de mal agudo de montaña. Para definir el diagnostico de mal agudo de
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montaña los sujetos debían haber presentado cefalea mas otro de los síntomas que se tienen
en cuenta en el cuestionario de Lake Louise. En reposo, se registro el valor de la saturación
de oxigeno en normoxia a 600 msnm y posteriormente fueron expuestos a la altura, con un
rango que varía desde los 2000m hasta los 4000m, logrados con ascensos rápidos en
helicóptero, o cámaras hipobárica. Inmediatamente después de la exposición a la hipoxia,
los sujeto permanecieron en reposo 20 a 30 minutos y al finalizar este tiempo, se midió
saturación de oxigeno por medio de oximetría de pulso, comparando las saturación de
oxigeno de los sujetos susceptibles y no susceptibles. Los valores de saturación de oxigeno
fueron 4.9% menores en el grupo susceptible, con una predicción de mal de montaña del
86%.
Roach y col [21], estudiaron 102 escaladores asintomáticos, los cuales fueron expuestos
hasta una altura de 2100 msnm, luego ascendieron a 4200 msnm en 9 días, hasta un
campamento base, donde permanecieron por un periodo de 2,3 días antes de ser evaluados
y con un tiempo total de 4,5 días a 4200 msnm. Durante este tiempo los escaladores
intentaron ascender a la cima ubicada a 6194 msnm. A su regreso se volvieron a valorar
interrogando sobre los síntomas presentados en el ascenso por encima de los 4200 msnm.
La saturación de oxigeno se evaluó por medio de un pulsoxímetro de oreja, y se evaluó la
respuesta ventilatoria a la hipoxia. 53% alcanzaron la cima, 58% de estos, no se
diagnosticaron con mal agudo de montaña y 42% se diagnosticaron con mal agudo de
montaña durante el ascenso. Los autores observaron una relación con la edad y el mal
agudo de montaña, el cual se presentó en el 51% de los sujetos menores de 35 años y solo
en el 5% de los mayores de 35 años, además encontraron que la saturación arterial de
oxígeno se relacionó inversamente con la presencia de mal agudo de montaña (r=0.48 y
25
p<0.001), los sujetos con saturación arterial de oxigeno superior a 84% a esta altura no
presentaron mal agudo de montaña, pero en los sujetos con saturaciones arteriales de
oxigeno por debajo del 84% se predijo el 100% de los que presentaron los síntomas, con un
55% de falsos positivos. Al reducir el corte a 81.5% de saturación de oxigeno, que
corresponde al 81% de los sujetos con saturaciones menores al 84% se redujo los falsos
positivos al 26%.
Koehle y col, [22] evaluaron a 41 sujetos, que viajaron a 4380 msnm, de los cuales los
últimos 2200 m se llevaron a cabo en 1 a 2 días. Para el diagnostico de mal agudo de
montaña se tomo en cuenta el cuestionario de Lake Louise, la saturación de oxígeno fue
medida por medio de un oxímetro de pulso. También se consideraron, la presión arterial y
variabilidad del ritmo cardiaco. De la población inicial, 21 sujetos fueron diagnosticados
con mal agudo de montaña, Encontrando valores significativamente bajos en la saturación
de oxígeno en estos sujetos (p=0.038) y se correlacinó significativamente con el
cuestionario de Lake Louise (r=0.087- p=0.032). Observando que saturaciones mayores a
86% ofrecen un valor predictivo negativo del 92%. El resto de parámetros no tuvieron
significancia estadística.
Muza [23] evaluó la distribución de la saturación de oxigeno y la susceptibilidad a mal
agudo de montaña en sujetos residentes en bajas altitudes y residentes de altitudes
intermedias. 38 sujetos que residían por más de 3 meses a 1950 msnm (altura intermedia) y
39 sujetos residentes a 50 msnm (baja altura). Al primer grupo se evaluó PETCO2 y SatO2 a
1950 msnm y a 4056 msnm después de una hora de ascenso en carro. El grupo de baja
altitud se expuso a un ascenso similar en una cámara hipobárica.
26
Encontró que en el grupo de altura intermedia a 1940 msnm, la SatO2 fue de 94 +/- 1% y la
PETCO2 fue de 33.6 +/- 2.8mmHg y a 4056 msnm la SatO2 fue 86 +/- 2% (p<0.001), la
PETCO2 fue de 32.1 +/- 4.5mmHg. En el grupo de baja altitud, la SaO2 y PETCO2 fueron
de 98 +/- 1% y 38.7 +/- 2.7mmHg, a 1940m, y a 4056m, la SaO2 disminuyo
significativamente (p < 0.001), alcanzando una saturación 82+/- 5% y la PETCO2 fue de
36.4 +/- 3.5mmHg (p < 0.05). Por encima de los 2438 msnm el grupo de altura intermedia
presento una SatO2 mayor que el grupo de bajas altitudes (p < 0.001). Solo un sujeto del
grupo de altura intermedia presento mal de montaña y 9 del grupo de baja altura.
Sugiriendo que la mayor respuesta ventilatoria del grupo de altura intermedia, mejora la
oxigenación arterial en ascensos rápidos.
Bärtsch [16] encontró en un estudio prospectivo, menores valores de saturación arterial de
oxígeno, en sujetos susceptibles a mal agudo de montaña, durante el primer día de
exposición a hipoxia a 4559 msnm.
Grant [24] comparó la respuesta fisiológica de la SaO2 y PETCO2 (capnografía) a la
exposición aguda a la hipoxia, en diferentes altitudes simuladas, y estos mismos parámetros
a la exposición real a la hipoxia en un viaje de 17 días al Himalaya. Los sujetos fueron 20
hombres y mujeres entre los 18 y 54 años y durante el viaje fueron interrogados con el
cuestionario de Lake Louise diariamente. No se encontró una correlación entre los datos del
laboratorio versus la exposición real y los síntomas de mal agudo de montaña.
Rathat [25] en un estudio retrospectivo, teniendo conocimiento sobre susceptibilidad a la
hipoxia, evaluó a 288 sujetos, durante el reposo y ejercicio (50% VO2max) en una prueba de
esfuerzo submaxima en cicloergometro, a una FIO2 11%. Comparando la respuesta de la
27
frecuencia cardiaca y la respuesta ventilatoria, en normoxia y en hipoxia durante el reposo
y el ejercicio. Encontró qué uno o más datos alterados en la respuesta cardiaca y
ventilatoria, sobre todo durante el ejercicio, se relacionaba con mayor susceptibilidad a mal
agudo de montaña.
Richalet [26] evaluó 128 sujetos, 102 hombres y 26 mujeres, antes de emprender una
exposición a una altura entre 6200 y 8840 msnm, la edad promedio era de 35 +/- 8 años, la
potencia aeróbica se valoró de forma directa (VO2max), la respuesta del sistema nervioso
autónomo se valoró por medio de una prueba presora al frío. Durante la expedición 3
personas murieron (dos hombres y una mujer). El 37% de los hombres y el 65% de las
mujeres sufrieron una forma severa de mal agudo de montaña. Los factores de riesgo
encontrados fueron, baja respuesta cardiaca y ventilatoria, una ventilación rápida y
superficial, pobre respuesta a la prueba presora al frío, el entrenamiento aeróbico no
protegió del mal agudo de montaña, y la atopia ni el cigarrillo lo aumentaron.
Atsuo Kawamura [27], en un estudio prospectivo, realizado a 3000 msnm en el centro de
primeros auxilios del monte Fuji-Japon (3776 msnm), a todos los sujetos no aclimatados
que asistieron al centro de primeros auxilios por cualquier síntoma desde el 10 de agosto
del 2003, hasta el 30 de agosto del 2004, se les realizo un examen físico, toma de presión
arterial, y saturación de oxigeno, además se diligencio el cuestionario de Lake Louise para
clasificarlos en dos grupo, un grupo de mal agudo de montaña (N=100) y un grupo sin mal
agudo de montaña (N=50), y se comparó con sujetos aclimatados a la altura (N=24).
Encontraron, que la frecuencia cardiaca tanto en el grupo sin mal agudo de montaña y el
grupo con mal agudo de montaña, fue mayor que en el grupo de sujetos aclimatados; los
dos grupos de sujetos no aclimatados presentaron saturaciones de oxigeno menores que el
28
grupo de sujetos aclimatados; comparando el grupo sin mal agudo de montaña y el grupo
con mal agudo de montaña, este ultimo presentó niveles de saturación de oxígeno menor.
O´Connor [28] llevó a cabo un estudio en el monte Rainier con 169 participantes, usando el
cuestionario de Lake Louise para evaluar mal agudo de montaña, en los primeros 30
minutos al arribar a 3080 msnm, además de registrar la frecuencia cardiaca y la saturación
arterial de oxígeno. 27% de los sujetos fueron diagnosticados con mal agudo de montaña.
La saturación arterial de oxígeno media fue de 90± 4%, la media de la frecuencia cardiaca
fue de 87± 14 latidos por minuto. La frecuencia cardiaca fue la única variable que se
correlación con al mal agudo de montaña, aumentándose significativamente en este grupo.
Variabilidad del ritmo cardiaco (VRC)
Es la variación fisiológica de la duración entre dos latidos cardiacos, que se presenta como
consecuencia de la modulación que ejerce el sistema nervioso autónomo sobre el corazón
[29,30]. Por lo tanto la VRC refleja el comportamiento del SNA, evaluando el control que
ejercen tanto el sistema nervioso simpático como el parasimpático, en las adaptaciones
fisiológicas necesarias a las diferentes situaciones, como lo que sucede durante un estimulo
de hipoxia. [29,30]
Medición de la variabilidad del ritmo cardiaco
Se puede hacer uso de dos métodos para el análisis de la VRC, uno de ellos es el dominio
temporal, donde se consideran los períodos cardiacos, utilizando herramientas estadísticas.
El otro método es analizando las oscilaciones del ritmo cardiaco, llamado dominio
frecuencial. [29,30].
29
Medición de dominio temporal: Utilizan medidas estadísticas; evaluando la desviación
estándar (DE) en milisegundos de todos los intervalos RR durante 24 horas (SDNN),
reflejando la variabilidad cardiaca global; el (pNN50) considera el porcentaje de intervalos
RR entre los cuales existe más de 50 milisegundos entre sí, reflejando la modulación vagal;
otra herramienta es la raíz cuadrada de la media de la suma de los cuadrados de las
diferencias entre los intervalos RR adyacentes (rMSSD) con la que se puede evaluar
cambios o alteraciones de la función autonómica mediadas por la actividad vagal.
Métodos de dominio frecuencial. Se lleva a cabo por medio de la transformada matemática
de Fourier.
Son tres componentes: El componente de alta frecuencia (HF), el cual hace referencia a las
frecuencias de onda superiores a 0.15 HZ. Se le considera como un indicador de la
actividad del parasimpático y desaparece totalmente con la atropina. Durante la inspiración,
el aumento del volumen de la caja torácica produce una disminución de la presión arterial
(PA) lo que estimula el sistema parasimpático, donde la posición frecuencial del pico HF,
corresponde a la frecuencia ventilatoria.
El componente de baja frecuencia (LF) que está comprendido en las frecuencias de onda
entre 0.05 y 0.15 HZ, es considerado como mixto, reflejando la modulación tanto del
sistema simpático como del parasimpático.
El componente de muy baja frecuencia (VLF) el cual presenta frecuencias inferiores a
0.05Hertz (Hz), refleja los mecanismos de control a largo plazo y la termorregulación.,
además de la actividad del sistema renina-angiotensina (SRAA) y otros factores humorales.
30
El índice (LF/HF) evalúa el balance entre los dos componentes del SNA, a mayor valor de
éste, mayor predominio simpático. [29,30]
El componente CCVLF se expresa en porcentaje y corresponde a la raíz cuadrada del
componente LF, dividido por el R-R, expresando la potencia espectral del componente de
baja frecuencia, independiente de la frecuencia cardiaca y es un indicador de la actividad
simpática.
El componente CCVHF se expresa en porcentaje y corresponde a la raíz cuadrada del
componente HF, dividido por el R-R, expresando la potencia espectral del componente de
alta frecuencia, independiente de la frecuencia cardiaca y es un indicador de la actividad
parasimpática.
Determinación de la frecuencia respiratoria y la ventilación por medio de la variabilidad
del ritmo cardiaco:
Los componentes frecuenciales para el análisis de la variabilidad del ritmo cardiaco han
sido investigados ampliamente durante el ejercicio, en períodos cortos de tiempo. Se
conoce que el componente de baja frecuencia LF es influenciado tanto por el componente
simpático como parasimpático. La banda de alta frecuencia HF, refleja la arritmia sinusal
respiratoria, la cual está vinculada con la frecuencia respiratoria y el control vagal al
sistema cardiovascular.
Es ampliamente conocido, que la potencia espectral disminuye con el ejercicio y que el
componente LF es predominante si el ejercicio es realizado por debajo del umbral
ventilatorio, por el contrario si el ejercicio es realizado por encima del umbral ventilatorio
31
el componente HF es el predominante. Además la frecuencia espectral pico de la banda HF
tiene una estrecha correlación con la frecuencia respiratoria [31].
Se ha encontrado una fuerte correlación entre la frecuencia respiratoria y la arritmia sinusal
respiratoria. [32], Blain 2005 evaluó si el umbral ventilatorio podía ser determinado usando
la variación de la arritmia sinusal ventilatoria, para lo cual se incluyeron 14 sujetos
sedentarios y 12 atletas de modalidades deportivas de fondo, quienes realizaron una prueba
maximal en cicloergómetro, buscando determinar el primer y segundo umbral ventilatorio
con medición de gases. Encontrando una correlación directa de 0,95 entre la arritmia
sinusal respiratoria y la frecuencia respiratoria, además de una correlación de 0.99 en la
determinación del primer y segundo umbral ventilatorio [32].
Cottin y col 2006 evaluaron 11 sujetos entrenados, en una prueba maximal en
cicloergómetro, a quienes se les determinó visualmente el umbral ventilatorio, por medio de
medición de ergoespirómetria y el análisis frecuencial de variabilidad del ritmo cardiaco.
Observó que se presentaron dos incrementos no lineales de la frecuencia pico de HF, que
correspondían a los dos umbrales ventilatorios, concluyendo así que el umbral ventilatorio
puede ser determinado por medio de la variabilidad del ritmo cardiaco. [33]
32
Problema
Planteamiento del problema
La exposición a alturas intermedias y grandes altitudes es un problema al que
frecuentemente se ven enfrentados los equipos de fútbol profesional colombiano,
presentándose una gran dificultad en la realización de adecuados proceso de aclimatación,
debido a las características del calendario, lo cual podría tener implicaciones en el
rendimiento deportivo y en el estado de salud de los jugadores de fútbol en nuestro país.
Por tal motivo, es de vital importancia el desarrollo de nuevas herramientas que nos
permitan conocer qué sujetos podrían ser susceptibles a una inadecuada respuesta
adaptativa, cuando son expuestos a condiciones de hipoxia, durante los cuales deben
desempeñarse dentro de actividades deportivas.
En éste estudio se plantea la medición de diferentes variables fisiológicas durante una
prueba de hipoxia normobárica y la exposición real a la hipoxia, considerándolas como
herramientas para la identificación de sujetos susceptibles a un inadecuado proceso de
aclimatación, que lo predisponga a una disminución en su rendimiento deportivo, como a
problemas de salud.
Formulación del problema
¿Es el comportamiento de la frecuencia cardiaca, la ventilación y la saturación arterial de
oxígeno en hipoxia simulada, un predictor de respuesta inadecuada a la hipoxia, frente a la
exposición aguda, real a la hipoxia?
33
Justificación
En cuanto a popularidad, interés público e inversión económica, el futbol es el principal
deporte en Colombia, por lo que resulta de gran relevancia conocer herramientas que nos
permitan predecir con mayor exactitud los futbolistas con inadecuada respuesta fisiológica
durante la exposición a la altura.
Cinco de los 18 equipos que participan en el torneo de primera división del fútbol
profesional Colombiano juegan como local en grandes altitudes, lo que obliga a equipos de
altitudes inferiores, a realizar ascensos por lo menos en 5 oportunidades en un período de 6
meses, a alturas superiores a los 2500 msnm y por lo ajustado del calendario deportivo, no
se tiene la oportunidad de realizar un adecuado proceso de aclimatación.
Debido a esto, una de las implicaciones de mayor relevancia de este trabajo, es poder
determinar la susceptibilidad a la hipoxia aguda en futbolistas profesionales, que permitiría
diseñar mejores estrategias para los procesos de aclimatación y que estas estrategias, no
solo sean grupales, sino tener la oportunidad de aplicarlas conociendo la respuesta
individual, con el propósito de jugar un partido en altura.
34
Objetivos
Objetivo General
Evaluar la respuesta de la frecuencia cardiaca, ventilación y saturación arterial de oxígeno
en una prueba de hipoxia normobárica simulada y su relación con la saturación arterial de
oxigeno durante la exposición aguda real a la hipoxia hipobárica.
Objetivos específicos
Evaluar los cambios de la frecuencia cardiaca, ventilación, saturación arterial de
oxígeno y el tiempo empleado desde el reposo en normoxia a 900 msnm, hasta lograr una
saturación de oxigeno del 85%, inducida en una prueba de hipoxia normobárica simulada, a
una FIO2 11,5%; y los cambios en la frecuencia cardiaca y saturación arterial de oxigeno
en normoxia desde la saturación del 85%, hasta el 95%.
Evaluar el comportamiento de la saturación arterial de oxígeno en reposo, en los
primeros 30 minutos y después de 24 horas a la exposición aguda a la hipoxia hipobárica a
2600 msnm, comparado con el reposo en normoxia a 900 msnm.
Correlacionar la respuesta de la frecuencia cardiaca, ventilación y saturación arterial
de oxígeno en hipoxia normobárica, con la saturación de oxígeno en reposo, en los
primeros 30 minutos y 24 horas de exposición a hipoxia hipobárica.
35
Propósito
Crear un método para optimizar la detección de la susceptibilidad a la hipoxia, ofreciendo
una herramienta para el proceso de selección deportiva tanto en el rendimiento como en la
salud.
36
Aspectos Metodológicos
Tipo y diseño general del estudio
Se trata de un estudio descriptivo
Población de referencia y muestra
Se tomó una muestra a conveniencia del grupo de jugadores profesionales del Deportivo
Cali, quienes cumplieron los criterios de inclusión.
Criterios de inclusión
Futbolista profesional.
Residente en alturas menores a 1500m en el último mes.
Quien haya pertenecido al grupo de jugadores convocados a enfrentar un partido del
torneo profesional a la altura de 2600 msnm por lo menos en uno de tres ascensos.
No hayan consumido cafeína, psicoactivos, cigarrillo, en las últimas 12 horas antes
de las mediciones.
Mayor de edad.
Quienes firmen el consentimiento informado.
37
Criterios De Exclusión
Que en el momento de las pruebas, hayan presentado patologías pulmonares como
infecciones de vías respiratoria altas o bajas, enfermedades pulmonares obstructivas y
restrictivas
Alteraciones patológicas en el ritmo cardiaco.
Quienes en el momento de las pruebas presentaron infecciones activas de cualquier
tipo.
No apto para la competición durante la pruebas.
Matriz de Variables
Variable Definición Tipo de Variable Categoría Escala de
medición
Frecuencia Cardiaca
(latidos por minuto)
Número de latidos del
corazón por minuto
Cuantitativa Dependiente Razón
Presión inspirada de
oxigeno
Relación entre la presión
barométrica y la fracción
inspirada de oxigeno
Cuantitativa Independiente Razón
Pulsoximetría Saturación de la
hemoglobina con el
oxigeno, medido con un
método no invasivo
Cuantitativa Dependiente Razón
38
Componente de alta
frecuencia de la
variabilidad del ritmo
cardiaco
( HF ms2/Hz)
Oscilaciones superiores a
0,15 Hz.
Cuantitativa Dependiente Razón
Componente de baja
frecuencia de la
variabilidad del ritmo
cardiaco
(LF ms2/Hz)
Oscilaciones comprendidas
entre 0,05 y 0,15 Hz.
Cuantitativa Dependiente Razón
Frecuencia respiratoria Número de ciclos
respiratorios por unidad de
tiempo
Cuantitativa Dependiente Razón
Ventilación Volumen corriente
multiplicado por la
frecuencia respiratoria
Cuantitativa Dependiente Razón
Tiempo de desaturación Tiempo transcurrido desde
la saturación en normoxia
hasta lograr una saturación
de 85% en hipoxia
Cuantitativa Dependiente Razón
Tiempo de resaturación Tiempo transcurrido desde
la saturación de oxigeno al
85% hasta lograr una
saturación del 95% en
normoxia
Cuantitativa Dependiente Razón
39
RR (ms) Intervalos RR Cuantitativa Dependiente Razón
Procedimientos y técnica
Previo al inicio de las pruebas, se llevó a cabo un exámen físico e historia clínica completa.
Posteriormente se realizó la caracterización de la población, registrando los siguientes
datos: fecha de nacimiento, edad, posición en el campo de juego. Además, se tomaron
medidas antropométricas (talla, peso, porcentaje de grasa corporal, este último se realizó
por medio de impedanciomometría), el día que se llevó a cabo el protocolo de hipoxia
normobárica simulada.
Primera fase:
En esta fase se llevó a cabo la prueba de hipoxia normobárica simulada, a una fracción
inspirada de oxigeno del 11,5%, equivalente a 4800msnm, por medio de un simulador de
altura GO2ALTITUDE® 2006, fabricado en Australia, con el protocolo preestablecido por
el fabricante. Las pruebas se realizaron entre las 8 am y las 10 am, de lunes a viernes,
durante dos semanas, en la ciudad de Cali a 900 msnm, en el departamento médico del Club
deportivo Cali.
Inicialmente se calibró el simulador de altura GO2ALTITUDE®, de acuerdo a las
recomendaciones del fabricante, para garantizar la fracción inspirada de oxígeno esperada
(11,5%). Posteriormente el sujeto permaneció sentado durante toda la prueba, se
monitorizó durante todo el tiempo la frecuencia cardiaca y un registro R-R, con un monitor
de frecuencia cardiaca SUUNTO T6C®. Además de la saturación arterial de oxígeno, por
40
medio de la pulsoximetría que ofrece el simulador de altura. La frecuencia cardiaca y la
saturación arterial de oxígeno en reposo, fueron las logradas después de 5 minutos de
permanecer sentado, previo al inicio del estímulo de hipoxia. Inmediatamente después se
inició con el protocolo de hipoxia normobárica simulada, el cual consistió en respirar por
medio de una mascarilla, aire al 11,5% de facción inspirada de oxígeno, registrando de
forma continua la frecuencia cardiaca y el registro R-R, junto con la saturación arterial de
oxígeno cada 30 segundos.
Durante el protocolo de hipoxia normobárica simulada, se tomaron en cuenta, el tiempo de
desaturación (Td), el cual se define como el tiempo transcurrido desde el inicio del estímulo
hipoxico, hasta llegar a una saturación arterial de oxígeno del 85%. Para éste fin, el
simulador de hipoxia GO2ALTITUDE® emite una alarma visual y auditiva dando la
indicación de retiro de la máscara.
A partir de este momento inicia el tiempo de resaturación (Tr), el cual se define como el
tiempo transcurrido desde el fin del tiempo de desaturación (SatO2 del 85%) hasta lograr
una saturación arterial de oxigeno del 95%, durante el cual el sujeto respira a oxigeno
ambiente (900 msnm).
Si el sujeto no lograba una desaturación del 85%, la prueba se extendió por 7 minutos,
momento en el cual se dió la orden de retiro de la máscara, gracias a la alarma emitida por
el simulador de altura GO2ALTITUDE®. En este caso, se tomó como tiempo de
desaturación, el tiempo transcurrido hasta el mínimo valor logrado de saturación arterial de
oxígeno y el tiempo de resaturación, el tiempo empleado para lograr una saturación arterial
de oxigeno del 95%.
41
Segunda fase:
En esta fase se evaluó, la respuesta de la saturación arterial de oxígeno, con la exposición
aguda a hipoxia real a 2600 msnm. Para tal fin, se obtuvo la saturación arterial de oxígeno
en reposo, en condiciones de normoxia a 900 msnm, además de la saturación arterial de
oxígeno a 2600 msnm, 30 minutos después del arribo al aeropuerto el Dorado de la ciudad
de Bogotá y a las 24 horas de exposición a la hipoxia real. La saturación arterial de oxigeno
se registró constantemente por pulsoximetría, por medio de un oxímetro de pulso marca
Nonin®.
A las 12 horas de haber arribado a la ciudad de Bogotá a 2600 msnm se le explicó a cada
sujeto sobre las características del cuestionario de Lake Louise y se procedió a su
diligenciamiento.
Se realizó el cálculo del índice cardiaco en reposo, para la primera fase, con el protocolo de
hipoxia normobárica simulada, con la siguiente formula.
DFc/DSpO2=(FcRH-FcRN) / (SpO2RH- SpO2RN) [25]
Finalmente se calculó el índice ventilatorio en reposo, para la primera fase, con el protocolo
de hipoxia normobárica simulada, con la siguiente formula.
(VRR)= (VEhyR -VEnoR) / (SaOhyR - SaOnoR) / Bw * 100 [25]
Los principales parámetros medidos a lo largo de las dos fases son: frecuencia cardiaca,
ventilación y saturación de oxigeno, además de los tiempos de desaturación (Td) y
resaturación (Tr).
42
Aspectos éticos
Si bien es cierto, que no existe clara evidencia sobre los efectos adversos a una exposición
aguda a hipoxia normobárica, durante un corto período de tiempo, en la literatura se
encuentran documentados la presencia de cefalea, migraña, nauseas, emesis y mareo.
Existen otros posibles efectos adversos, con el estímulo intermitente a la hipoxia, pero de
forma crónica, como el incremento de la masa ventricular derecha, la cual puede estar
asociado a una remodelación vascular pulmonar e hipertensión pulmonar, pero estos efectos
son extrapolados de la fisiopatología de la apnea obstructiva del sueño, en la que se
presentan episodios de apneas, asociados a hipercapnia, con incremento en la producción de
especies de oxígeno reactivo y lesión endotelial, no siendo así, durante un estímulo de
hipoxia normobárica, donde no se presenta la hipercapnia. Sin embargo, la hipoxia por sí
sola, puede estar asociada a un incremento de la actividad simpática, que eventualmente
podría desencadenar los efectos anteriormente mencionados.
Durante el presente estudio, los sujetos fueron sometidos a dos condiciones de hipoxia, el
primero, fue un episodio de hipoxia normobárica por un período inferior a 7 minutos, con
monitoria constante de sus signos vitales, hasta la recuperación de los niveles de saturación
arterial de oxígeno al 95%. Este período de hipoxia fue monitorizado por dos médicos, en
las instalaciones del departamento médico del Club Asociación Deportivo Cali, donde se
contó con la presencia de un equipo completo de paro cardio-respiratorio y la posibilidad de
activar un sistema de emergencia médica, con la disponibilidad de una ambulancia
medicalizada; la segunda condición de hipoxia, fue durante la exposición real a la altura, la
cual se realizó dentro de la programación de partidos del club, por el torneo profesional de
fútbol colombiano. Para esta exposición, se contó con todo lo dispuesto en los protocolos
43
del departamento médico del club, para atender cualquier emergencia médica durante la
concentración del equipo en el hotel, el viaje y el partido.
Antes de la realización de la toma de datos se dio, por parte del investigador principal, a
cada individuo un formato de consentimiento informado, explicando el procedimiento, los
beneficios y los posibles riesgos.
La privacidad de cada individuo se protege al dar los resultados y sólo se harán públicos
cuando éste lo autorice, los datos durante el estudio fueron manejados únicamente por las
personas incluidas en el organigrama.
44
Análisis estadístico
Se analizó la base de datos en el programa StatView 5.0, tomando por separado las
variables de frecuencia cardiaca, ventilación, SaO2, el componente de alta frecuencia (HF),
el componente de baja frecuencia (LF) de la variabilidad del ritmo cardiaco, tiempos de
desaturación y tiempo de resaturación, a las cuales se les realizó medidas de tendencia
central, obteniendo una constante de normalidad, media, desviación estándar e intervalos de
confianza.
Los resultados fueron analizados por el método de t Student para comparar la normoxia y la
hipoxia, durante la exposición simulada y la exposición real. La correlación entre las
variables se analizó con el coeficiente de correlación de Pearson. Se realizó un análisis de
sobrevida con el método de Kaplan Meier para la respuesta ventilatoria, en función del
tiempo de desaturación, durante la prueba de hipoxia simulada. La diferencia fue
considerada estadísticamente significativa cuando la p < 0,05.
45
Resultados
Un total de 32 jugadores de la plantilla profesional fueron considerados para el análisis
final, con una edad promedio de 24,6 ± 5,2 años. Las características generales de la
población están representadas en la Tabla 1.
Tabla 1. Datos generales de la población
Promedio Rango
Edad
(años) 24,6±5,2 18-35
Peso (Kg) 75,6±6,4 64,8-87,5
Talla (cm) 178±6,4 169-197
n= 32 promedios ± desviación estándar
La exposición aguda a la hipoxia normobárica en reposo, produce una disminución de la
saturación arterial de oxígeno (SaO2), así como un aumento de la frecuencia cardiaca, la
frecuencia respiratoria y la ventilación. La SaO2 en normoxia es en promedio 97 ± 1,2%
(94 a 98%); conforme aumentó el tiempo de exposición a la hipoxia normobárica, se
presentó una disminución de la SaO2. A los 30 segundos de hipoxia el promedio de
saturación arterial de oxígeno fue de 94± 2,8% (88 a 98%); a los 60 segundos en promedio
la saturación arterial de oxígeno fue del 88,5± 3,8% (82 a 96%) (p<0,001); la saturación
arterial de oxígeno a los 90 segundos, en promedio fue de 87,3 ± 3,7% (81 a 95%)
46
(p<0,001) y a los 120 segundos en promedio fue 86,4 ± 4% (78 a 93%) (p<0,001)
(figura1).
El incremento en promedio de la frecuencia cardiaca fue de 68,5 a 76,2lpm (p<0,001)
(figura 2). En normoxia el promedio de la Fc fue de 69,9lpm (66 a 73,9lpm) y a los 30
segundos fue de 73,8lpm (69 a 78lpm), (p<0,001); a los 60 segundos el promedio de la Fc
fue de 75,8lpm (72 a 80lpm), con una p<0,001 con respecto a la normoxia; el promedio de
la Fc a los 90 segundos fue de 76,4lpm (73 a 80lpm) con una de p<0,001 con respecto a la
normoxia; a los 120 segundos el promedio de la Fc fue de 78lpm (74 a 82lpm) con una de
p<0,001 con respecto a la normoxia.
47
La frecuencia respiratoria incrementó en promedio de 13 a 15 respiraciones por minuto
(p<0,001) (figura 3).
48
La E mostró un incremento en promedio de 5,1 a 6,1 L.min (p<0,001) (figura 4). La
saturación arterial de oxígeno a 900 msnm fue en promedio de 96,6 ± 1,07% (96,2 a97%),
la saturación arterial de oxígeno a los 30 minutos de exposición a 2600 msnm fue en
promedio de 93 ± 1,625% (92,4 a 93,6%), con un delta de desaturación a los 30 minutos de
exposición real a la hipoxia, en promedio de -3,56 ± 1,77 % (-8 a 0%) (figura 5).
49
Los componentes frecuenciales del espectro de energía de la variabilidad del ritmo cardiaco
en hipoxia, mostraron una disminución con relación a la normoxia. El componente CCVHF
disminuyó de 13,9 a 11,5 % (p<0,001), el componente CCVLF disminuyó de 12,3 a 10,1
%(p<0,001) (figura 6).
50
Existe una correlación positiva entre el componente CCVLF en hipoxia y el componente
CCVHF en normoxia 2 (r=0.705) (p<0,001) (figura 7).
El índice ventilatorio a los 30 segundos de hipoxia, en promedio fue de 0,37 ± 0,88
L.min.% (-1,2 a 4,1); a los 60 segundos en promedio el índice ventilatorio fue de 0,2 ± 0,4
L.min.% (-0,8 a 1,2); el índice ventilatorio a los 90 segundos, en promedio fue de -0,1 ± 0,3
L.min.% (-0,7 a 0,9) (p=0,01) siendo 26 sujetos evaluados (figura 8).
51
Al catalogar los buenos o malos respondedores ventilatorio, según el criterio: si el valor es
menor o igual a 0 se catalogó como mal respondedor ventilatorio; y si el valor es mayor a 0
se catalogó como buen respondedor ventilatorio. Se observó un comportamiento diferente
de estas dos categorías en función del tiempo de desaturación, el cual es estadísticamente
significativo (p<0,001) (figura 9).
52
Estos tiempos de desaturación durante la prueba de hipoxia normobárica, se categorizaron
de acuerdo a la desviación estándar en 4 grupos, que son 0, 1, 2 y 3 (figura 10). En la
categoría 0 el tiempo promedio de desaturación fue de 71,8 ± 12,5 segundos; en la categoría
1 el tiempo promedio fue de 117,6 ± 12,2 segundos; la categoría 2 mostró un tiempo
promedio de 175,3 ± 25,8 segundos y para la categoría 3 el promedio en el tiempo de
desaturación fue de 322,7 ± 61 segundos. Con diferencia estadísticamente significativa
entre las categorías 0 y 1 (p=0,012); 0 y 2 (p<0,001); 0 y 3 (p<0,001); 1 y 2 (p=0,022); 1 y 3
(p<0,001); 2 y 3 (p<0,001). El 87,5% de los buenos respondedores, se encontraban en la
categoría III del tiempo de desaturación.
Figura 9. Buenos y malos respondedores en la prueba
de hipoxia normobáricah
Comportamiento de BRV (buenos respondedores ventilatorios), y MRV (malos
respondedores ventilatorios) en función del tiempo durante la hipoxia simulada. La
tasa de eventos acumulados es cuando la prueba se suspende (SaO2 <85%); p<0,001
53
El componente HF en normoxia, tiene una relación inversa con el tiempo de desaturación.
(r=0,390) (p=0,030) (figura 11).
Correlación inversa entre el componente HF (alta
frecuencia) y el tiempo de desaturación; r=0,390, p=0,030.
TD (tiempo de desaturación)
54
El CCVHF en hipoxia, muestra una relación inversa con el tiempo de desaturación
(r=0,374) (p=0,034) (figura 12).
El índice ventilatorio calculado a los 60 segundos en la prueba de hipoxia normobárica,
mostró una relación directa con la saturación arterial de oxígeno a los 30 minutos de
exposición aguda a la hipoxia real (r=0,380) (p=0,0304) (figura 13).
Figura 13. Correlación entre el índice
ventilatorio y la SaO2 a los 30 minutos de hipoxia
real
55
Discusión
Los principales hallazgos de este estudio son:
1. La exposición aguda a la hipoxia simulada produce modificaciones de la función
cardiorespiratoria y estas modificaciones varían de manera individual, pudiendo
caracterizar respuestas adecuadas o inadecuadas, al compararlas con los valores obtenidos
en normoxia.
2. Los resultados del índice ventilatorio obtenidos con la exposición aguda (30
segundos), calculados en la prueba simulada, tienen una muy buena correlación con los
valores reales obtenidos a los 30 minutos de exposición aguda, permitiendo predecir cuál
puede ser la respuesta de los individuos durante una exposición real.
3. La exposición aguda a la hipoxia, con una FiO2 del 11,5%, simulando una altura de
4800 msnm, produce incremento de la modulación simpática, con una disminución de la
modulación vagal, que se ven reflejados en el comportamiento de las variables
cardiorespiratorias, al compararlas con el comportamiento de estas mismas variables a 900
msnm.
4. La exposición aguda a la hipoxia simulada luego de dos minutos, produce un
descenso en la SaO2, que se correlacionó de manera directa con los valores obtenidos en la
misma variable, luego de 30 minutos de una exposición real a 2600 msnm. Lo cual revela el
carácter predictivo de la exposición simulada como respuesta adaptativa de cada individuo,
frente a una exposición real.
56
Efecto de la hipoxia normobárica en reposo:
Clásicamente se conoce, que la exposición aguda a la hipoxia produce modificaciones de la
respuesta cardiorespiratoria y que ésta respuesta se pueden evidenciar desde los primeros
minutos (Burschert, Rathat, Richalet, Povea, Sevre), Los quimiorreceptores carotideos y
aórticos reaccionan rápidamente a la disminución de la presión parcial de oxígeno,
aumentando la frecuencia de descarga de los impulsos nerviosos, a través de los pares
craneales IX y X, enviando esta información al centro inspiratorio medular, generando
como respuesta un incremento de la frecuencia respiratoria y de la ventilación, además del
incremento de la frecuencia cardiaca, la cual se lleva a cabo por medio de una modificación
en el balance autonómico, que se caracteriza por un incremento en la actividad simpática y
un retiro de la actividad parasimpática [34].
El comportamiento de estas variables fue descrito inicialmente por Paul Bert en 1875, el
cual puede ser explicado por los diferentes mecanismos fisiológicos compensatorios, que
buscan mantener la PAO2, optimizar la perfusión de los alvéolos y así mantener la PaO2,
garantizando el aporte de oxígeno a los diferentes tejidos, lo que eventualmente puede verse
reflejado en una menor desaturación durante la exposición tanto en hipoxia normobárica
como en hipoxia real [7].
Estudios realizados en diferentes grupos poblacionales y a diferentes alturas, reales o
simuladas, muestran que existen cambios en la saturación arterial de oxígeno, frecuencia
respiratoria, ventilación y frecuencia cardiaca, con breves períodos de exposición. Ciulla
2007, encontró después de 1 hora de hipoxia normobárica a una FiO2 de 11,2%, una
disminución significativa de la SaO2, con un incremento concomitante de la frecuencia
57
cardiaca, sin cambios significativos en la frecuencia respiratoria ni el volumen corriente.
Comparando estos resultados con los del presente estudio, en el que se observaron cambios
significativos en la frecuencia respiratoria y la ventilación, muestran diferencias, que
podrían ser explicadas por el tiempo de exposición a la hipoxia normobárica, la cual fue
más prolongada en el trabajo de Ciulla, con una fracción inspirada de oxígeno menor, en 8
sujetos no entrenados, encontrando una Fr en normoxia en promedio de 16 ± 2,9 ciclos por
minuto y de 14,4 ± 3,4 ciclos por minuto a la hora de exposición a la hipoxia, contrastando
con el presente estudio donde se observó una Fr en promedio de 13 ciclos por minuto en
normoxia, con un incremento significativo durante la exposición a la hipoxia, la cual fue en
promedio 15 ciclos por minutos, lo que sugiere respuestas fisiológicas adaptativas
diferentes a la población evaluada del presente estudio. Povea 2009, encontró en 132
sujetos, durante los primeros 5 minutos en reposo de exposición a hipoxia normobárica a
una FiO2 de 11,5%, una disminución significativa de la saturación arterial de oxígeno, junto
a un incremento de la frecuencia cardiaca y de la E, similar a lo observado en el presente
estudio. En este trabajo, se encontró una disminución significativa de la saturación SaO2
durante la prueba de hipoxia normobárica, hallazgo también encontrado en los trabajos de
Richalet 1988, Rathat 1992, Povea 2005 y 2009, quienes modificando también la fracción
inspirada a 11,5%, observaron el mismo comportamiento de esta variable. La diferencia
con el presente estudio, es que, en éste la exposición a la hipoxia fue variable en el tiempo
durante una fase de reposo, mostrando diferentes tiempos de desaturación, los cuales están
estrechamente relacionado con una adecuada o inadecuada respuesta ventilatoria individual.
Sin embargo, al igual que en el presente estudio, durante los 5 minutos empleados en el
protocolo de Richalet en reposo, se exploran los cambios fisiológicos cardiorespiratorios
58
inmediatos a la exposición aguda a la hipoxia, que pueden estar desencadenados como
consecuencia de la desaturación arterial de oxígeno, observando una respuesta
compensatoria individual y que además contribuye a los procesos adaptativos inmediatos a
la exposición aguda, pudiéndose convertir en herramientas para la evaluación de una
adecuada o inadecuada adaptación fisiológica [31]. La frecuencia cardiaca durante la
exposición a la hipoxia normobárica, en el presente estudio, mostró un incremento con
respecto al valor en normoxia a partir de los 30 segundos de exposición. Este
comportamiento es similar al también observado por Richalet 1988, Rathat 1992, Povea
2005 y 2009 durante la exposición a la hipoxia normobárica.
Burtscher 2004, evaluó a 150 montañistas, controlando la SaO2 durante los primeros 30
minutos de exposición a hipoxia tanto normobárica como hipobárica, con FiO2 desde 10 a
15% y alturas entre los 2000 y 4500 msnm, observando una disminución significativa de
esta variable; pero esta disminución era más marcada en los sujetos que sufrían mal agudo
de montaña (MAM). Si bien el objetivo del presente estudio no era establecer si en los
sujetos expuestos a la hipoxia (simulada o real) se podía encontrar una mayor
susceptibilidad al MAM, el comportamiento de la SaO2 puede llegar a constituirse en una
herramienta útil para predecir la adecuada o inadecuada respuesta de los individuos frente a
la exposición real a la hipoxia. Así, en el presente estudio se tomó en consideración su
comportamiento durante la hipoxia simulada y a los 30 minutos de exposición real,
encontrando una buena correlación entre las dos condiciones y asociándolo a una adecuada
o inadecuada respuesta adaptativa a la hipoxia, según los niveles de SaO2, permitiendo así,
con una simulación de hipoxia normobárica, predecir el comportamiento de la SaO2 durante
la fase inmediata de exposición a hipoxia real a 2600 msnm.
59
Karinen y col 2010 evaluaron a 74 sujetos sanos, 10 mujeres y 64 hombres, registrando la
SaO2 en reposo y después de un ejercicio, el cual consistía en una caminata de 50 m a una
frecuencia cardiaca de 150 lpm a una altitud de 2400 y 5300 msnm, además consideraron la
presencia de MAM, por medio de la escala de Lake Louise. Encontraron que una baja SaO2
tanto en reposo como posterior al ejercicio, era predictor independiente de una inadecuada
aclimatación a la altura. En el presente estudio, se evaluó la presencia de MAM con el
cuestionario de Lake Louise, sin presentarse ningún caso, probablemente debido a la baja
prevalencia de esta entidad a 2600 msnm, como lo encontrado por Maggiorini y col 1990,
quienes evaluaron a 466 escaladores a 2850 msnm con una prevalencia del 9%, a 3050
msnm la prevalencia fue del 13%, a 3650 msnm fue del 34%, y del 53% a 4559 msnm [51].
Sin embargo, se evaluó la SaO2 que podría constituirse en una manera de evaluar los
procesos de aclimatación inmediata a la hipoxia, pese a que este parámetro se midió
únicamente en reposo y no en ejercicio, como lo planteado por Karinen y col.
Richalet en el 2011, con una cohorte de 1326 sujetos expuestos a más de 4000 msnm,
encontró que existe un incremento significativo de la E y una disminución significativa
de la SaO2 en reposo con la exposición aguda a la hipoxia y que los sujetos con una
respuesta ventilatoria inadecuada, mostraban una disminución de la SaO2 mayor al 12% del
valor de base en normoxia, más un incremento de la E menor a 0,32L.min.Kg. En el
presente estudio quienes presentaron menores valores ventilatorios a los 60 segundos de
exposición a la hipoxia normobárica, fueron catalogados como MRV y a su vez estos
sujetos mostraron menores tiempos de desaturación, durante la prueba de hipoxia
normobárica, junto con menores valores de SaO2 durante los primeros 30 minutos de
exposición real, sugiriendo que una buena respuesta ventilatoria durante la prueba de
60
hipoxia simulada, se acompaña de valores de SaO2 mayores durante la exposición aguda
real a la altura. Estos resultados son similares a los de Richalet, en cuanto a que hay una
menor desaturación, en la medida en que el sujeto sea categorizado como BRV. Sin
embargo, en el presente estudio no se consideró el valor de la E relativa al peso para
categorizar la respuesta ventilatoria.
En el presente estudio, se utilizó una exposición a una hipoxia simulada de 4800 msnm en
reposo, con diferentes duraciones de la exposición a la hipoxia, en función de la respuesta
individual, permitiendo categorizar los sujetos en función del tiempo de desaturación
durante la prueba de hipoxia simulada. Sin embargo, se utilizaron los valores en reposo
descritos en otros trabajos [25,26,37,39,41], para caracterizar el tipo de respuesta de los
individuos así: Los sujetos con índices ventilatorios cuyos valores fueron superiores a 0
L.min.% se consideraron como buenos respondedores ventilatorios (BRV), mientras que
los sujetos con valores inferiores a 0 unidades, fueron catalogados como malos
respondedores ventilatorios (MRV). Los sujetos catalogados como malos respondedores
ventilatorios (MRV) presentaron menores tiempo de desaturación, lo que podría reflejar
una inadecuada respuesta ventilatoria. Esto nos lleva a mayores valores de desaturación
durante la prueba de hipoxia normobárica, como durante la exposición real a la hipoxia,
sugiriendo una inadecuada aclimatación, lo que podría constituirse como un factor de
riesgo para padecer MAM [25]. Además, se categorizó la respuesta de los individuos en el
plano ventilatorio, mostrando que el comportamiento de la saturación arterial de oxígeno en
función del tiempo es diferente para ambos grupos, y esto se ve reflejado en una diferencia
estadísticamente significativa en cuanto al tiempo de desaturación, durante la prueba de
hipoxia simulada y podría estar explicado por el comportamiento en el control autonómico,
61
en el que podemos ver que a menor actividad vagal y mayor actividad simpática durante la
hipoxia normobárica, mayor tiempo de desaturación. Mostrando así, la importancia de
estas adaptaciones fisiológicas para una buena respuesta ventilatoria, durante la exposición
aguda a la hipoxia. Además, se encontró una correlación directa entre el índice ventilatorio
a los 60 segundos de exposición a la hipoxia normobárica y los valores de saturación
arterial de oxígeno a los 30 minutos de exposición real, lo que nos permitiría hacer uso de
esta variable como herramienta para predecir qué sujetos pueden presentar una inadecuada
respuesta adaptativa a la hipoxia.
Una de las adaptaciones fisiológicas más importantes durante la hipoxia es la respuesta
ventilatoria, la cual se incrementa gracias a un aumento en la sensibilidad de los
quimiorreceptores, buscando frenar la disminución de la SaO2 [7]. En este estudio se evaluó
la respuesta ventilatoria a la hipoxia, durante la prueba de hipoxia normobárica, por medio
del índice ventilatorio, de acuerdo a lo planteado inicialmente en 1988 por Richalet. Este
índice ventilatorio en reposo fue calculado a los 60 y 90 segundos en la prueba de hipoxia
normobárica y sirvió de base para categorizar a cada sujeto como BRV o MRV, como fue
descrito previamente. El tiempo de desaturación durante la simulación de hipoxia fue
mayor en los BRV versus los MRV. Además, al categorizar los tiempo de desaturación, un
87,5% de los buenos respondedores ventilatorios se encuentran en la categoría de mayor
tiempo de desaturación; esto puede ser explicado por una adecuada respuesta fisiológica
adaptativa, con incremento de la E, en compensación al estimulo hipoxico [25, 38, 42],
Rathat 1992 repitió el mismo protocolo de Richalet, en 288 sujetos, previo al ascenso a
altitudes superiores a los 3000 msnm, encontrando que una inadecuada respuesta
ventilatoria durante la prueba de hipoxia, determinada por medio del índice ventilatorio,
62
muestra una sensibilidad del 80% para determinar sujetos susceptibles a MAM. Esta
respuesta ventilatoria se evaluó con ejercicio y no en reposo, diferente al presente estudio,
donde la respuesta ventilatoria fue evaluada en reposo, cuya sensibilidad para la detección
de una inadecuada respuesta ventilatoria es menor que cuando es valorada con ejercicio
[41]. El comportamiento de las variables cardiorespiratorias durante el ejercicio, como
reflejo de los procesos de adaptación fisiológica a la hipoxia, han sido descrita por
diferentes autores, como Richalet 1988, 2011; Povea 2005, 2009, donde se presentan
demandas fisiológicas adicionales, con un incremento del gasto cardiaco, lo que disminuiría
el tiempo de intercambio gaseoso en el espacio alveolo capilar, generando mayor
desaturación, exacerbando los síntomas, que reflejan una inadecuada adaptación a la
hipoxia y posiblemente una disminución en el rendimiento deportivo [25]. Si bien los
anteriores estudios fueron realizados para determinar la susceptibilidad individual para
desarrollar MAM, se puede considerar la hipótesis de que una inadecuada respuesta
ventilatoria (como es el caso de algunos sujetos del estudio) o cardiaca, podrían ser
predictores de un mal rendimiento deportivo en altura. Latshang y col 2011, evaluaron a 32
montañistas en un ejercicio maximal en cicloergómetro, a 490 msnm y a 5533 msnm.
Encontrando una disminución significativa en los vatios máximos y el VO2max logrados en
la altura con respecto al nivel del mar [50], al igual que Richalet en el 2011 quien encontró
como factor de riesgo para una inadecuada respuesta a la hipoxia, la disminución en la
potencia medida en vatios con relación a la saturación arterial de oxígeno, basado en la
siguiente formula ΔW/ΔSaO2 < 2W.% [41]. Comparando con los resultados del presente
estudio, donde, si bien es cierto, no se valoró el rendimiento deportivo, se puede observar
mayores niveles de desaturación con la exposición real, en sujetos con una inadecuada
63
respuesta ventilatoria, durante la prueba de hipoxia normobárica, pudiendo sugerir que
estos sujetos tendrían una mayor predisposición a una disminución en el rendimiento
durante la práctica deportiva en la altura, como lo encontrado en el trabajo de Latshang.
Grant y col 2002 evaluaron 20 sujetos en el laboratorio, sometiéndolos a diferentes alturas
simuladas, modificando la FiO2 por 5 minutos, inicialmente a 13,6% (3450msnm), 12,3%
(4200msnm) y 11,2% (4840msnm), previo a una excursión al Himalaya, encontrando una
mayor disminución de la SaO2,conforme era mayor la altura simulada, pero con pobre
correlación al ser comparada con las mediciones realizadas en las alturas reales durante la
excursión, debido a que la SaO2 incrementó durante el tiempo de exposición real, con una
disminución de la PETCO2, lo que refleja un proceso de aclimatación ventilatoria, debido a
un incremento de la ventilación [24]. En el presente estudio, se encontró una correlación
directa entre los valores de SaO2 a los 120 segundos de exposición a hipoxia normobárica y
los valores alcanzados durante los primeros 30 minutos de exposición real. Esta diferencia
puede ser explicada por el corto tiempo de exposición a la hipoxia real, sin que se haya
cumplido un proceso completo de aclimatación, como lo observado por Grant y col.
Masaki y col 2001, evaluaron 36 sujetos, sin antecedentes de actividad física. Se
controlaron la FC, FR, SaO2 y la potencia espectral total, el componente HF, LF y la
relación LF/HF de la variabilidad del ritmo cardiaco a nivel del mar, 2700 y 3700 msnm.
Encontrando una disminución de la SaO2, incremento de la FC y de la FR, así como una
disminución significativa en la potencia espectral total de la variabilidad cardiaca, el
componente HF y LF, con un incremento significativo en la relación LF/HF, mostrando
resultados similares a los descritos por Povea 2005, 2009; donde se observa una
disminución de la variabilidad del ritmo cardiaco, con incremento de la actividad simpática
64
y disminución de la actividad vagal durante la exposición aguda real a la hipoxia [37].
Povea y col 2005, evaluaron 20 atletas, divididos en 2 grupos, el grupo 1 vivió y entreno a
1200msnm y el otro vivió entre 2500 y 3000msnm, entrenando a 1200msnm. Previo a la
fase de entrenamiento se sometieron al protocolo de Richalet, ya descrito, encontrando en
la prueba de hipoxia simulada a 11,5% de FiO2 un incremento significativo de la FC y de la
E, acompañado de una disminución significativa de la SaO2 durante las fases de reposo,
además de una marcada disminución de la potencia espectral total, predominantemente del
componente HF [38]. El análisis del componente espectral de la VRC en reposo mostró un
comportamiento similar al del presente estudio, esto probablemente es debido a que durante
la simulación de hipoxia normobárica, se sometieron a los sujetos a una misma FiO2
(11,5%), durante un corto período de tiempo, evaluando la respuesta autonómica inmediata.
Estudios realizados en alturas simuladas similares (Povea y col 2009) en 132 sujetos, o en
alturas reales inferiores (Huang y col 2010), en 32 sujetos que ascendieron a un pico de
3440 msnm, quienes contemplan la utilización de la variabilidad del ritmo cardiaco,
evidencian una disminución del tono vagal y un incremento de la actividad simpática
durante la hipoxia [39]. Los resultados obtenidos en el presente estudio son similares a los
anteriormente descritos, evaluando la respuesta inmediata de las variables
cardiorespiratorias y del control autonómico. Adicionalmente, en el presente estudio
durante la simulación a la hipoxia a 4800 msnm, se encontró también, una disminución de
la potencia espectral total de la variabilidad del ritmo cardiaco y de los componentes HF y
LF. También se encontró una relación inversa entre la potencia espectral del componente
HF y el CCVHF durante el periodo de normoxia y el tiempo de desaturación, sugiriendo
que, a mayor modulación vagal, menor respuesta ventilatoria a la hipoxia, con una posible
65
inadecuada respuesta adaptativa a la altura. Similar a los descrito por Povea 2005 y 2009,
durante la exposición aguda a la hipoxia normobárica, pero difiere a lo encontrado por
Huang en el 2010, quien encontró, que un factor que predispone a un inadecuado proceso
de aclimatación es una actividad simpática muy aumentada y la disminución del
componente HF, estas diferencias se pudieron haber presentado dado a que la población
evaluada por Huang no eran deportista, la altura real alcanzada fue de 3440 msnm, inferior
a la simulada en el presente estudio de 4800 msnm, además la exposición a la hipoxia real
fue llevada a cabo en un ascenso progresivo de 5 días hasta lograr los 3440 msnm, donde
permanecieron por 2 días.
Los anteriores resultados son similares a los documentados por los autores previamente
citados, quienes encontraron independientemente de si el estímulo de hipoxia era simulada,
ya sea normobárica (Povea 2005, 2009, Ciulla 2007, Grant 2002), al modificar la FiO2 o
hipoxia hipobárica, modificando la presión barométrica en una cámara hipobárica
(Burtscher 2004), como con la hipoxia hipobárica real (Huang 2010, Richalet 1988 y 2011,
Rathat 1992, Masaki 2001), el mismo comportamiento de las diferentes variables. Esto se
ve reflejado en el análisis de variabilidad del ritmo cardiaco, donde en el presente estudio
podemos encontrar una disminución tanto del componente CCVLF del 12,3% en normoxia
a 10,1% en hipoxia, como del componente CCVHF que paso de 13,9% en normoxia a
11,5% en hipoxia, la cual es más marcada en éste último componente, y teniendo en
consideración que el componente LF es de carácter mixto, se puede concluir que con la
exposición aguda a la hipoxia normobárica, se genera un retiro de la actividad vagal, con un
probable incremento de la actividad simpática [38,40,43]. La potencia espectral del
componente HF de la variabilidad del ritmo cardiaco en normoxia y el CCVHF en hipoxia,
66
tienen una correlación inversa con el tiempo de desaturación, y como estos reflejan la
actividad vagal, podría ser la explicación al inadecuado incremento de la respuesta cardiaca
y ventilatoria, probablemente por una disminución en la sensibilidad de los barorreceptores,
generando una inadecuada respuesta adaptativa [36,38,43]
Otro hallazgo en este estudio, es el observado en el componente CCVHF, una vez cesa el
estimulo hipoxico y los sujetos respiran nuevamente en normoxia, cuyos valores son
mayores en la medida en que el CCVLF en hipoxia sea mayor, el cual es un hallazgo
similar al encontrado en los trabajos realizados con entrenamiento de hipoxia intermitente,
en los cuales se observa un marcado aumento de la actividad simpática durante el estimulo
de hipoxia normobárica, con incremento de la producción de especies de oxigeno reactivo y
vasoconstricción selectiva, lo que desencadena una respuesta compensatoria, con
incremento de la actividad vagal, aumento de la actividad enzimática antioxidante, y
producción de citoquinas antinflamatorias, una vez sea retirado el estimulo hipoxico;
basado en lo anterior se ha planteado el uso de la hipoxia intermitente como herramienta
terapéutica en el manejo de paciente con hipertensión arterial, diabetes mellitus y apnea
obstructiva del sueño o como medio para lograr procesos de aclimatación, previo a la
exposición de hipoxia real [44,45]. Bernardi 2001 evaluó 18 sujetos, distribuidos
aleatoriamente en 2 grupos, el grupo 1 recibió un programa de entrenamiento con hipoxia
intermitente, que consistía en 7 minutos en hipoxia isocapnica y 7 minutos en normoxia,
durante más o menos 1 hora, por un período de 2 semanas, más un grupo control.
Observaron una disminución de la potencia espectral total en ambos grupos durante el
estímulo hipoxico, pero después de las 2 semanas había una significativa menor
disminución del componente HF después del entrenamiento intermitente [46].
67
Efecto de la hipoxia hipobárica en reposo:
Una segunda fase del estudio, incluye la exposición a una altura real y observar el
comportamiento de la SaO2. En este estudio se encontró una disminución significativa en la
SaO2 a los 30 minutos y 24 horas de exposición a hipoxia real a 2600msnm, al compararla
con la saturación arterial de oxígeno a 900msnm. Burtscher y col 2004, evaluaron 150
hombres y mujeres sanos, de los cuales 63 tenían conocimiento de susceptibilidad de MAM
y 87 nunca habían sufrido MAM. Se registro la SaO2 después de ser sometidos a hipoxia
normobárica, con FiO2 de 15 al 10% e hipoxia hipobárica, en alturas entre 2000 y
4500msnm, encontrando que los sujetos con susceptibilidad al MAM tenían 4,9% menor
SaO2 que los sujetos no susceptibles, mostrando que valores menores al 86% tienen un
mayor valor predictivo positivo [27]. La desaturación de la hemoglobina ha sido
ampliamente propuesta como un indicador de una inadecuada aclimatación a la altura [47].
En el presente estudio se encontró una buena correlación entre los niveles de SaO2 a los 120
segundos, junto con el índice ventilatorio a los 60 segundos, durante la prueba de hipoxia
normobárica y los 30 minutos de exposición real, sin que en ningún sujeto de los que
participaron en el estudio se le haya podido documentar signos o síntomas sugestivos de
MAM. Pero teniendo en consideración que los valores de SaO2 durante la exposición
temprana a la exposición real, son indicadores de una adecuada o inadecuada respuesta
ventilatoria adaptativa, los datos arrojados durante la simulación a la altura, podrían ser
predictores del tipo de respuesta de cada sujeto.
De esta manera Koehle y col 2010, evaluaron a 41 sujetos, quienes fueron sometidos a una
hipoxia real de 4380 msnm, de los cuales 21 fueron diagnosticados con MAM por medio
del cuestionario de Lake Louise y los 20 restantes estuvieron libres de enfermedad por
68
altura. Los autores encontraron, que en ambos grupos se presentó una disminución de la
SaO2, pero que los sujetos con valores superiores al 85% tenían poca probabilidad de
padecer MAM [22]. Si bien, en el trabajo anteriormente descrito se tomaron sujetos no
deportistas durante una exposición real a una altura semejante a la simulada para el presente
estudio, los niveles de SaO2 se consideraron también como indicadores de respuesta
fisiológica en los sujetos expuestos.
Kawamura y col 2006 evaluaron a 3000 msnm, dos grupos no aclimatados a la altura, el
primero de 100 escaladores, quienes fueron diagnosticados con MAM por medio del
cuestionario de Lake Louise, y el segundo de 50 sujetos quienes no presentaron MAM,
además obtuvieron un grupo control de 24 sujetos quienes presentaron un proceso de
aclimatación de al menos una semana. Los autores encontraron que la FC en los dos grupos
no aclimatados, era significativamente mayor que en los sujetos aclimatados durante una
semana y que la SaO2 era menor en los sujetos con MAM, comparándola con la SaO2 de los
otros dos grupos. Además, esta variable mostró una relación inversa con los síntomas de
MAM [27]. En el presente estudio, se observó un incremento significativo de la FC durante
la exposición a la hipoxia simulada, sin encontrarse una correlación con los niveles de SaO2
ni con los tiempos de desaturación. Esto podría ser explicado por la diferencia en las
altitudes de exposición al comparar ambos estudios y por el hecho de que en el estudio de
Kawamura las mediciones se llevaron a cabo durante una exposición real. Con respecto a la
SaO2, al comparar los datos de Kawamura con el presente estudio podríamos inferir, que los
sujetos con una inadecuada respuesta aguda a la hipoxia, muestran mayores niveles de
desaturación.
69
Otro punto que se debe tener en consideración, desde el punto de vista deportivo, es que
existe una asociación entre los niveles de SaO2 durante la exposición a moderadas o
grandes altitudes y la caída del VO2max. Champman y col 2011, evaluaron 27 corredores de
fondo de elite, dentro de los que se encontraban 18 hombres y 9 mujeres con consumo de
oxígeno en promedio de 71,8 ± 7,2ml.Kg.min y quienes realizaron una carrera de 3000m,
en normoxia y en hipoxia con una FiO2 de 16,3% (2100msnm), encontrando que los atletas
con SaO2 durante la carrera en normoxia menor a 91% tenían una disminución más
significativa en el VO2max y mayor tiempo de carrera durante la prueba en hipoxia,
mostrando que a mayor desaturación mayor impacto en el rendimiento deportivo [48]. Si
bien estos datos son en corredores de fondo y el fútbol es un deporte donde cobra gran
importancia la potencia, se debe tener en cuenta que se requiere de una base aeróbica
importante, considerando que un jugador de elite recorre entre 10 y 12Km durante un
partido [49], por lo que toma relevancia la disminución de la potencia aerobia a la que se ve
sometido un jugador de fútbol, al ser expuesto a condiciones de hipoxia. Incluso la altura
podría tener un impacto negativo en el resultado deportivo, considerando que la
probabilidad de ganar de un equipo que juega de local en gran altitud, contra un equipo de
baja altitud puede llegar hacer de 82% [1]. En el presente estudio no se evaluó el
rendimiento deportivo, sin embargo, es importante recalcar que la exposición a la hipoxia a
2600 msnm en futbolistas podría tener un impacto en su rendimiento, comparándolo con el
trabajo de Champman 2011, donde se simuló una altura similar (2100 msnm). Podríamos
sugerir, que los niveles de desaturación durante la hipoxia real y su correlación con los
niveles de saturación durante la simulación a la altura, podrían reflejar un posible impacto
en la potencia aeróbica y como consecuencia de esto una disminución en el rendimiento
deportivo.
70
Los resultados en el presente estudio muestran una correlación directa entre los valores del
índice ventilatorio a los 60 segundos, durante la prueba de hipoxia normobárica y los
niveles de SaO2 a los 30 minutos de exposición a hipoxia real, sugiriendo que una adecuada
respuesta ventilatoria durante la prueba de simulación a 11,5% de FiO2, es una noble
aproximación al comportamiento de la SaO2 a la exposición aguda a la hipoxia a
2600msnm. Otro hallazgo interesante y que puede estar asociado con una adecuada
respuesta ventilatoria es la correlación directa entre los valores de SaO2 a los 120 segundos
de la prueba de hipoxia normobárica y un menor delta de desaturación a los 30 minutos de
exposición real; similar a lo encontrado por (Richalet 2011) quien observó, que mayores
valores de desaturación en reposo durante una exposición a hipoxia normobárica, a una
FiO2 del 11,5% , puede ser predictor del tipo de respuesta fisiológica a la exposición aguda
a la hipoxia.
En este trabajo se evaluó la presencia de MAM, por medio del cuestionario de Lake Louise,
sin encontrar sujetos que padecieron este mal, seguramente por la baja incidencia a
2600mnsm, la cual es del 9% [50].
71
Conclusiones:
En conclusión, a pesar de la corta exposición a la hipoxia normobárica, nuestros sujetos
mostraron cambios en el control autonómico, con un incremento de la actividad simpática y
una disminución de la actividad vagal, lo que se refleja en un incremento de la frecuencia
cardiaca, frecuencia respiratoria y la ventilación, probablemente debido a la disminución de
la SaO2. Además también se encontró un incremento de la actividad vagal en la normoxia
2, posterior al estimulo hipoxico, que puede ser consecuencia de una respuesta
compensatoria al estimulo hipoxico.
Los buenos respondedores ventilatorios presentan un mayor tiempo de desaturación y éste
tiempo de desaturación es menor, en la medida que el componente HF sea mayor, esto
podría tener implicaciones en el rendimiento o en la determinación de esta variable para
poder predecir una respuesta o inclusive intentar “contrarrestar” este tipo de respuesta.
Además, están asociados a mayores niveles de saturación arterial de oxígeno a los 30
minutos de exposición real, sugiriendo que estas variables podrían ser una buena
aproximación para predecir la respuesta ventilatoria a la exposición aguda a la altura y
considerarla como herramienta para la toma de decisiones en los proceso de aclimatación,
con fines deportivos y de salud en general.
72
Limitaciones
Dadas las características del grupo analizado (todos pertenecientes a un mismo club
deportivo) en la primera fase del estudio la muestra considerada fue a conveniencia, sin un
grupo control.
De otro lado, los datos de FR y E fueron obtenidos mediante una estimación indirecta, por
medio de la variabilidad del ritmo cardiaco y si bien el método se encuentra validado para
ambos valores, pueden surgir ciertas diferencias cuando la FR es muy baja. Sería
conveniente para próximos estudios incluir un método directo para cuantificar estas
variables y correlacionarlas.
No se consideró la FC alcanzada en la exposición real y solamente se consideró la SaO2 por
dificultades logísticas. Este hecho hizo imposible el cálculo de un índice cardiaco en
condiciones de hipoxia hipobárica, que habría podido arrojar datos adicionales valiosos.
La ausencia de una fase de exposición a la hipoxia simulada en ejercicio, que ha
demostrado ser buen marcador de inadecuada respuesta ventilatoria, supone una limitación
importante a considerar en próximos estudios.
Agradecimiento:
Este estudio fue realizado gracias a la colaboración del Club Deportivo Cali, la Fundación
CardioInfantil, la Federación Colombiana de Futbol y la invaluable colaboración del Dr.
Camilo Germán Alberto Pérez.
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