actualización en fibrilación auricular

Actualización en Fibrilación Auricular

2

Desarrollo

Introducción Epidemiología Etiología FA y riesgo CV Clasificación de la FA Implicaciones socioeconómicas de la FA Diagnóstico Estrategias de tratamiento: control del ritmo y frecuencia FA y riesgo de tromboembolismo Anticoagulación y FA Derivación desde AP a Cardiología

3

Tendencias de publicaciones segun fecha en PubMed, acceso en Febrero 2008.

Fibrilación auricular: tendencias en las publicaciones

• La FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por la activación desordenada de las aurículas, resultando en un deterioro de su función mecánica. En el ECG, las ondas P son reemplazadas por ondas pequeñas e irregulares de amplitud y morfología variables, frecuentemente asociadas a respuestas ventriculares rápidas.

• La FA es la arritmia más frecuente en la práctica clínica, suponiendo aproximadamente 1/3 del total de hospitalizaciones por trastornos del ritmo cardiaco.

Concepto

4

Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Circulation 2006; 114: e257-e354

5

• Prevalencia: aumenta con la edad: 0,4-1% en población general vs. 8% en mayores de 80 años. La edad media de pacientes con FA es de 75 años.

• Incidencia: 0,1% por año en personas <40 años vs. 1,5-2% en <80años.

• La FA se asocia con un aumento del riesgo de ACV, IC y mortalidad.

Epidemiología


Incidencia. Comparación de datos en EE.UU

6

0

2

4

6

8

10

12

14

30-39 40-49 50-59 60-69 70-79

%

Kannel WB et al. AHJ 1983; 106: 389

Prevalencia

7

8

CARDIOTENS. Rev Esp Cardiol 2002; 55: 943-52

Prevalencia de FA en población hipertensa española

0

2

4

6

8

10

12

<50 años 50-59 60-69 70-79 >79 años

%

0,9

3,9

6,3

8,8

11,1

9

%

Prevalencia de FA en población general española

Estudio PREV-ICTUS. Rev Esp Cardiol 2007; 60: 616-24

0

2

4

6

8

10

12

14

16

18

60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 >84

16,5

14,8

12,8

7,3

5,84,2

años

“Aislada” 30%

No CV 10%

CV 60%

Varones

MujeresHTA

ACV

CI

CI

Reum.

ICCACV

Reum.

ICC

HTA

Distribución Población General

Framingham Study, 1991

Etiología

10

11

Enfermedad valvular (mitral)Cardiopatía hipertensiva (HVI)Cardiopatía isquémicaMiocardiopatía dilatadaMiocardiopatía restrictiva (amiloidosis, hemocromatosis, fibrosis endomiocárdica)Enfermedad pericárdicaMasas intracardíacasDisfunción nódulo sinusalCardiopatía congénita (excluida)Calcificación del anillo mitralCor pulmonaleHipoxia

ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001

FA asociada con cardiopatías

12

1. Benjamin EJ, et al. JAMA. 1994;271:840-844; 2. Krahn AD, et al. Am J Med. 1995;98:476-484;3. Nakashima H, et al. Circulation. 2000;101:2612-2617; 4. Tsai CT, et al. Circulation. 2004;109:1640-1646.

Factores de riesgo(diabetes,

hipertensión)

Fibrilación Auricular1,2

IM

Aterosclerosise HVI

Remodelado Dilatación Ventricular

Insuficiencia cardiaca

Enfermedad cardiaca y microvascular terminal

Muerte

La FA incrementa el riesgo a lo largo del continuum cardiovascular

13

Fibrilación auricular “solitaria”: Edad <60 años y ausencia de cardiopatía, incluyendo HTA.

1er episodio1er episodio

ParoxísticaParoxística PersistentePersistente

PermanentePermanenteCede sola Cede con

fármacos o cardioversión

Formas de FA

14

Euro Survey. Rev Esp Cardiol 2008; 8: 38D-41D

0

10

20

30

40

50

60

70

HTA EC HVI ICC Miocardiopatías

Primer diagnóstico Paroxistica Persistente Permanente

%

Comorbilidades de la FA

15

España

42

1820

20

Primer diagnóstico Persistente Paroxistica Permanente

Tipo de FA

Euro Survey. Rev Esp Cardiol 2008; 8: 38D-41D

Resto de países

19

2331

27

Primer diagnóstico Persistente Paroxistica Permanente

Circulation 1998; 98: 946

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

1,8

2

Hombres Mujeres

OR

Mortalidad de la FA

16

1,5

1,9

17

El coste medio de la FA es 3.000 € por paciente y año

52

23

9

86 2

Hospitalización.Medicación

Consulta

Pruebas

Baja Laboral

Otros

El coste en la unión europea son 13.000 millones de euros

Coste económico de la FA

18

Historia clínica y exploración física.

El ECG es necesario para documentar la FA, pero hay que hacer algunas consideraciones: La frecuencia “regular” rápida es posible con la fibrilación auricular. Frecuentemente, en una o más derivaciones hay actividad auricular

de voltaje significativo, que no invalida el diagnóstico de FA. Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos) debe hacer

sospechar un bloqueo AV asociado a la FA. En portadores de marcapasos debe considerarse si en la aurícula

hay FA o no. No se puede establecer FA con episodios de menos de 30 segundos.

Diagnóstico de FA

19

Control del ritmo: el objetivo es recuperar y mantener el ritmo sinusal. Las herramientas son: cardioversión, fármacos antiarrítmicos, ablación auricular (percutánea o quirúrgica).

Control de frecuencia: se acepta la fibrilación auricular, el objetivo es actuar sobre la frecuencia ventricular. Herramientas: fármacos, ablación del nodo y marcapasos.

Prevenir tromboembolismos: anticoagulantes

Estrategias del manejo de la FA: Objetivos


Estudios comparativos del control de la frecuencia vs. control del ritmo

20

Fuster et al. ACC/AHA/ESC Practice Guidelines. JACC 2006; 48: e149–246

Estudio PIAF (Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation) 252 pacientes Criterio de inclusión: FA persistente 7-360 días Seguimiento medio: 1 año CV eléctrica (+ amiodarona) o control de frecuencia Resultados:

No diferencias en mortalidad No diferencias en mejoría clínica y estado funcional (ligera

aumento de tolerancia al ejercicio en control de ritmo) Más ingresos en control de ritmo

Lancet 2000; 356: 1789-94

Control de frecuencia o control de ritmo

21

Estudio RACE (Rate Control vs. Electrical Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation) 522 pacientes Criterios de inclusión: FA persistente o flúter durante al menos

un año y 1-2 cardioversiones en 2 años y ACO. Seguimiento 2,3 años. CV eléctrica vs. control de frecuencia End-point combinado de muerte C-V, ingresos por IC,

complicaciones tromboembólicas, hemorragia grave, implante de MCP, complicacione graves del tratamiento

No diferencias significativas entre una y otra estrategia Más costo-efectividad en control de frecuencia

N Engl J Med 2002; 347: 1834-40


22

Estudio STAF (Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation) 200 pacientes Criterio de inclusión: FA 4 semanas-2 años, AI>45 mm Seguimiento: 1,7 años CV eléctrica vs. control de frecuencia Objetivo: end-point combinado de muerte, eventos

cerebrovasculares y embolias sistémicas No diferencias entre ambos grupos

JACC 2003; 41: 10


23

Estudio AFFIRM ( Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management) 4.060 pacientes Criterio de inclusión: FA persistente o paroxística, edad de >65 años

o riesgo de ACV o muerte Seguimiento medio 3,5 años CV eléctrico + FAA o control de FC Resultados:

No diferencias mortalidad C-V ambos grupos No diferencias calidad de vida Más torsades, hospitalizaciones y ACV en control de ritmo (sin

diferencias significativas) En pacientes jóvenes y pacientes con DVI se intuye beneficio. Más costo-efectividad en control de frecuencia

N Engl J Med 2002; 347: 1825-33


24

Objetivo de frecuencia cardiaca: 60-80 lpm en reposo 90-115 lpm en ejercicio

Objetivo clínico: Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia Evitar miocardiopatías secundarias

Fármacos empleados: En monoterapia: BB, CaAg, Digoxina. En asociación: BB+dig, CaAg+dig, BB+Amiodarona…

Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia

25

FA agudaFA aguda

FA aguda sin WPW

FA aguda sin WPW

FA aguda con WPW

FA aguda con WPW

FA aguda sin WPW con ICFA aguda sin WPW con IC

BB CA-NDHP

BB CA-NDHP

AmiodaronaAA tipo IC

AmiodaronaAA tipo IC

DigoxinaAmiodarona

BB dosis bajas

DigoxinaAmiodarona

BB dosis bajas

Control adecuado si Fc < 100 lpm en reposoControl adecuado si Fc < 100 lpm en reposo


26

Adaptado de De la Figuera, 2008

FA no agudaFA no aguda

FA no agudaFA no aguda

FA no aguda con

IC

FA no aguda con

IC

BB CA-NDHP

BB CA-NDHP

DigoxinaAmiodarona

BB dosis bajas

DigoxinaAmiodarona

BB dosis bajas

Control adecuado si Fc < 85 lpm en reposo; si FC < 110 lpm en ejercicio (sedentarios) o 220-edad (activos)

Control adecuado si Fc < 85 lpm en reposo; si FC < 110 lpm en ejercicio (sedentarios) o 220-edad (activos)

Si control de Fc refractaria al tratamiento farmacológico tras

asociación de fármacos, valorar ablación del nodo e implante de

MPS

Si control de Fc refractaria al tratamiento farmacológico tras

asociación de fármacos, valorar ablación del nodo e implante de

MPS


27

Adaptado de De la Figuera, 2008

Objetivo: Mantener ritmo sinusal.

Objetivo clínico: Situación más fisiológica Mejor tolerancia al ejercicio “Mejorar calidad de vida” “Disminuir riesgo de tromboembolismo”

Estrategia de tratamiento. Control de ritmo

28

Tratamiento de la FA paroxísticaFAP frecuente:

No cardiopatía estructural: Fármacos IC (flecainida, propafenona), III

(amiodarona, dofetilide, sotalol) Cardiopatía estructural:

Amiodarona (OJO!! efectos secundarios!!)FA paroxística poco frecuente:

Pill in the pocket (flecainida o propafenona) No cardiopatía estructural Cierto “nivel cultural”


29

Tratamiento de la FA persistenteCardioversión <48 h de evolución

CV eléctrica CV farmacológica: IC oral (si no cardiopatía), amiodarona

(si cardiopatía) + BB o CaAg o Dig >48 h de evolución

CV farmacológica: III (amiodarona, dofetilide, ibutilide) CV eléctrica

Mantener fármacos antiarrítmicos si alto riesgo de recaída (valvulopatía, FA de larga evolución…)

ACO!!! Si > 48 h de evolución, 3-4 sem. pre y 4 semanas post.


30

No diferencias de mortalidad C-V entre estrategia de control de ritmo y control de frecuencia cardiaca.No diferencias, en general, en calidad de vida.Más hospitalizaciones en control de ritmo.En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es más beneficioso mantener RS.Deficiencia de tratamientos farmacológicos en control de ritmo.

Control de frecuencia o control de ritmo. Conclusiones

31

A favor del control de frecuencia: >65 años CI de FAA Buena tolerancia

(ausencia de IC…) No candidato a CV

A favor del control de ritmo: Cardiopatía que se beneficie de

función auricular (DVI, MHO…) No cardiopatía <65 años Primer episodio Sintomático o regular tolerado FA secundaria (situaciones

hiperdinámicas: hipertirodidismo…)

Control de frecuencia o control de ritmo. Conclusiones: INDIVIDUALIZAR

32

Fármacos moduladores del sistema RAAS: IECAs y ARA-II han demostrado la disminución de incidencia de

FA tanto de forma primaria como recurrente (FA parox. y FA persistente)

Mecanismos: Cambios hemodinámicos: menor presión auricular,

menor tensión de la pared AI… Prevención de remodelado estructural (fibrosis,

dilatación e hipertrofia), tanto en AI como en VI. Inhibición de activación neurohormonal. Disminución de incidencia de IC. Disminución de hipopotasemia.

Tratamiento farmacológico no antiarrítmico

33

Inhibidores de la HMG CoA-reductasa (estatinas): Disminuyen riesgo de recurrencias tras CV de FA

persistente. Mecanismo no bien conocido:

Efectos pleiotrópicos (efectos antiinflamatorios y antioxidantes).

Efectos antiarrítmicos directos (modificación de canales iónicos transmembrana)…

Tratamiento farmacológico no antiarrítmico

34

El riesgo de accidente tromboembólico aumenta entre un 2 y un 12% con la presencia de FA en función de cardiopatía, edad, sexo…

35% de ACV en >80 años son secundarios a FA

Riesgo independiente de FA paroxística (3,2%) o FA permanente (3,3%) (Estudio STAF).

ACO disminuye el riesgo de ACV en FA en un 70% (la antiagregación lo disminuye un 22%)

Riesgo de sangrados mayores con ACO del 0,9-2,2%.

Prevención de tromboembolismos. Tratamiento anticoagulante

35

36

La incidencia de embolismo en FA es de un 5% anual, que supone un incremento de riesgo frente a controles de 2 a 7 veces.

El riesgo relativo en población española es de 5,7.

Manresa Abadal et al. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 15-20

FA y tromboembolismo

European Heart Journal (2006) 27, 1979–2030

Tratamiento anticoagulante. FA paroxística, FA permanente, flúter

37

European Heart Journal 2006; 27: 1979–2030

38

Insuficiencia cardiaca congestiva

1

Hipertensión 1

Edad => 75 1

Diabetes 1

Episodio previo de AVC 2

CHADS2Mortalidad

anual (%) con dicumarínicos

Mortalidad anual (%) sin

dicumarínicos

Nº de pacientes a tratar para prevenir un

episodio embolígeno/año

0 0,25 0,49 417

1 O,72 1,52 125

2 1,27 2,5 81

3 2,20 5,27 33

4 2,35 6,02 27

5 ó 6 4,6 6,88 44

CHADS2 = 0 aspirina

CHADS2 = 1 Ó 2 -> Riesgo intermedio

Podemos elegir entre aspirina (325 mg diarios) o dicumarínicos en función de la valoración del riesgo, de las posibles complicaciones y, por qué no, de la preferencia del paciente.

CHADS2 => 3 anticoagulación oral crónica con dicumarínicos.

Gage BF et al. JAMA. 2001 Jun 13;285(22):2864-70. ç

Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation.

Escala CHADS2 (año 2003)

Factores de riesgo: Edad avanzada Hipertensión arterial mal controlada Mal control de ACO Asociación ACO+Aa plaquetarios (fundamentalmente, doble

antiagregación) Enfermedad cerebrovascular asociada. Consumo de tabaco y alcohol

Explicar riesgo/beneficio al paciente

Hemorragias secundarias a ACO

39

FA

<48 h >48 h

Bajo riesgo recurrencia

Alto riesgo de

recurrencia

No ACO ACO

ACO 3-4 sems preCV (INR 2-3)

ACO 4 sems postCV

Si alto riesgo recurrencia:

-FA > 1 año-Cardiopatía de base-CV fallida

ACO post prolongada

Kalra L et al. Heart 2007; 93; 39-44

Tratamiento anticoagulante. ACO y cardioversión

40

Criterios de derivación desde Atención Primaria a Cardiología

41

Gracias por su atención

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