FA: actitud prcticaDr. Joaquin Aznar

Qu es una FA.? Cmo diagnosticarla.? Porqu es importante.? Cmo se produce? Qu la produce.? Cmo tratarla.? Cmo prevenirla.?

Qu es una acfa y cmo diagnosticarla.?

DIAGNSTICO ECG Ausencia de actividad auricular Intervalos R-R variables. Linea basal irregular Ondas F de fibrilacin Complejos QRS estrechos salvo Bloqueos

Las apariencias engaan

Taquicardia ventricular

Identificacin del paciente

Porqu es importante.?

INCIDENCIA DE FA02468101274Manitoba Follow up. Krahn. Am J Med, 1995.Edad%Prevalencia: 5% a los 60 aos. 20% a los 80 aos.

Hospitalizacin por arritmias.Camm AJ. Am J Cardiol. 1996;78(8A):3-11.9008007006005004003002001000FAFlutter auricularParada cardaca Trastornos C.Nodales Extrasistolia Enfermedad del senoFVTVInespecifiaArritmias Das

FA es la causa ms frecuente de cardiembolismos en el ACVCerebral Embolism Task Force. Arch Neurol 1986;43:71-8420% Cardiogenic emboliIschaemic stroke80% OtherFuentes emblicas.

FIBRILACIN AURICULAR E ICTUSSeguimiento a 34 aos del estudio FraminghamWolf PA et al. Stroke 1991; 22: 983.*Prevalencia en % de fibrilacin auricular en pacientes con ictus.

36%

Cmo se produce?

Principales mecanismos fisiopatolgicos de la fibrilacin auricularKonings et al, University of Limberg 1999

Remodelado elctricoCausa inicial que dispara la arritmia

Alteraciones en las propiedades elctricas auriculares (remodelado elctrico)

Alteraciones en los canales inicos auriculares *Alargamiento de la duracin del potencial de accin *Acortamiento de los perodos refractarios efectivos *Cambios en la velocidad de conduccin

Mltiples ondas de reentrada auricularesAllessie MA et al, Circulation 2001;103:769-777.

Remodelado estructuralFibrosis parcheadaHipertrofia de fibra auricular (causa o consecuencia?) Degeneracin y apoptosis de miocitos auriculares Alteracin en la expresin de protenas y patrones de distribucin de las uniones intercelulares en el miocardio atrial*Uniones GAP (conexinas)*Fascia Adherens (N-cadherina y vinculina)*Desmosomas (desmoplakina)

Mecanismos implicados1-Inflamatorio: 66% de biopsias de pacientes con FA presentan cambios histolgicos de miocarditis (Frustaci A et al. Circulation 1997.)2- Degenerativo3-Infiltrativo: amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis4- Insuficiencia cardiaca: fibrosis intersticial extensa (Li D et al. Circulation 1999.)5-Autoinmune en pacientes predispuestos genticamente: niveles sricos elevados de Ac contra cadena pesada de miosina en pacientes con FA paroxstica (Maixent JM. J Cardiovasc Electrophysiol 1998.)

Distribucin espacial de la conexina 40 en seccin longitudinal de miocardio auricular en pacientes con RS (izquierda) y FA (derecha)Distribucin espacial conexina 40Kostin et al. Cardiovasc Research 2002;54:361-379.

Distribucin espacial de colgeno IDistribucin espacial del colgeno I en seccin longitudinal (arriba) y transversal (abajo) de miocardio auricular en pacientes con RS (izquierda) y FA (derecha)

Qu la produce.?

Incremento de presiones auricularesIncremento del tamao de la cmara auricular Lentificacin de velocidad de conduccin Acortamiento periodo refractario Dispersin del estado refractario Excitacin ectpicaFibrilacin auricularFranz M Zipes DP Cardiac electrophysiology. 1995Factores estructurales determinantes de FA

Factores transitorios determinante de FA.Distensin aguda (dispersin, automatismo anmalo) Incremento tono adrenrgico (automatismo) Hipoxia, alteraciones hidro-electrolticas

FA de causa agudaConsumo de alcoholCirugaPericarditisMiocarditisEmbolismo pulmonarDisfuncin tiroideaInfarto de miocardioOtras arritmias(WPW, reentrada nodal)Postoperatorio de ciruga torcica.ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001

FA asociada a cardiopata estructuralEnfermedad valvular Cardiopata hipertensiva (HVI)Cardiopata isqumicaMiocardiopata dilatadaMiocardiopata restrictiva (Amiloidosis, Hemocromatosis,Fibrosis endomiocrdica)Enfermedad pericrdicaMasas intracardacasDisfuncin ndulo sinusalCardiopata congnitaCalcificacin del anillo mitralCor pulmonaleHipoxia

ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001

Determinantes de riesgo para desarrollar FADe Bemjamin EJ. Framinghan Heart Study. JAMA 1994

Hombres Mujeres Sin Sin FA FA Odds Ratio FA FA Odds Ratio (95% IC) (95% IC)VariableEdad (aos) 72 65 75 66Tabaquismo % 34,8 33,7 1,0(0,8-1,4) 28,5 23,4 1,4 (1,0-2,0)Diabetes (%) 16,3 0,2 1,7(1,2-2,3) 15,5 7,5 2,1 (1,5-2,8)HVI ECG (%) 10,7 4,4 3,0(1,9-4,8) 13,6 3,8 3,8(2,6-5,6)Hipertensin 44,1 30,9 1,8 (1,4-2,3) 51,7 40,7 1,7(1,3-2,2)IAM(%) 25,5 13,0 2,2 (1,6-2,8) 13,0 4,6 2,4(1,7-3,4)ICC (%) 20,6 3,2 6,1(4,5-8,4) 26,0 2,9 8,1(6,1-10,7) Valvulopata 16,7 6,7 2,2(1,3-3,1) 29,5 8,7 3,6(2,8-4,6)IMC (media) 26,2 26,0 1,03(0,99-1,06) 26,0 25,7 1,02(1,0-1,05)Etanol 5,4 5,1 1,01(0,99-1,03) 1,5 1,8 0,95(0,89-1.0)

HTA y Fibrilacin auricularLa Hipertensin arterial es el determinante ms prevalente de la fibrilacin auricular.Aproximadamente un 50% de los pacientes

Estudio Cardiotens1999n= 32.051FA 1.666 (16%)Cardiopata 6.194 (19%)FA 2.510 (41%)HTA 666 (66%)HTA 10.555 (33%)HTA Y Fibrilacin auricularVBM (HUSJ)

FA/ Hipertensin arterial.Verdecchia et al. Hypertension 2003;41(2):218Riesgo de desarrollar FA en HTA

FA sin cardiopata estructuralAproximadamente del 30% al 45% de las fibrilaciones auriculares paroxsticas y del 20% al 25% de Fibrilacin auriculares persistentes no tiene cardiopata estructural acompaante.ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 2001

Cmo tratarla.?

Objetivos de control clnicoDonde tratar?Criterios de Hospitalizacin.Control del ritmo o control de la frecuencia.?Prevencin del tromboembolismoTratar el determinante

Decisiones de hospitalizacin en FAHospitalizacinIndividualizarCuidadosAmbulatorios Inestable IC Angina Riesgo:embolia, hemorragia, anticoagulacin. Cardioversin urgenteEstable. Tiempo FA descono-cido FA recidivante 12 hs. Fcil control de FC. FA ms de 1 semana. FA permanente, estable y con Tto anticoagulanteDecisin

Decisin

Decisin

Riesgo de recidivaMarcadores ineficaciaSopesar posibilidadesde eficacia / recidivaCardioversin?Edad > 60 aDuracin > 1 aAI> 60 mmEdad > 65 aCardiopata de baseDuracin >1 aVI dilatado o ICCAI> 45 mmNYHA >2Fracaso previo FAAFA:Cardioversin

Cardioversin farmacolgica ACC/AHA/ESC guidelines E Heart J 2001, 1852

NoNoSiSi

Frmacos para control de la frecuencia.ACC/AHA/ESC guidelines E Heart J 2001, 1852* Tipo II B en IC** Tipo I en IC

Digoxina No Disfuncin VIAsoc./CI -B-bloqueantes S Prioritaria Disfuncin VI Card.isqum.ACA no DHP S Asociacin a digoxinaControl FC Controlreposo ejerc. HTA IndicacionesFrmacosFA: Control de la FC

MarcapasosAblacin nodo AVMarcapasos.

Desfibrilador auricular

Ablacin con RF de la FAAislamiento de venas pulmonares

La mayora de los desencadenantes se originan en las venas pulmonaresEl aislamiento de las venas pulmonares evita la transmisin a las aurculasPappone et al, 2000

Ablacin Quirurgica FA Aislamiento de las venas pulmonares

Objetivos de control clnicoDonde tratar?(ambulatorio/Hospitalizacin)Criterios de Hospitalizacin.Control del ritmo o control de la frecuencia.?Prevencin del tromboembolismoTratar el determinante

Profilaxis del tromboembolismoFA es FR para TEIndependientemente tipo de FA

Situaciones:Tras CV electiva de la FA (incidencia 5,3%)FA + valvulopata mitral (22-32% /ao)FA no valvular(5% /ao)

ACV Alta incidencia y mortalidad- Segunda causa de muerte en el mundo 531,000 nuevos casos y 200,000 recurrencias de recurrencias de ACV cada ao en USA2 En 22 Naciones Europeas hay al menos 1 milln de ACV cada ao. 3Alrededor de 50 millones en el mundo son supervivientes de un ACV.1

1. Chalmers and Chapman. Clin Exp Pharmacol Physiol 2001;28:1091-952. Sorelle. Circulation 2000;102:E9047-93. Brainin et al. Eur J Neurol 1999;7:5-10

Prevencin del tromboembolismoMximo riesgo: Hipertensin arterial Diabetes Insuficiencia cardiaca Cardiopata estructural Tromboembolismo previo Edad mayor de 75 aos Riesgo global de TE: (3-5 % anual).

Predictores de tromboembolismo en FARiesgo de trombosisAlto riesgo TAO

Anticoagulacin: Heparina (Na i.v. o BPM s.c.) Dicumarnicos Antiagregantes plaquetarios: A.A.S. Clopidogrel

Opciones teraputicas

AFASAKBAATAFCAFASPAFSPINAFConjuntoFA: Anticoagulantes orales050%-50%TAO mejorTAO peor68% (50-79%, p

ANTICOAGULACIN EN FA Edad INR Reduccin % riesgo Estudio n (a) (mg AAS) ACO vs plac. AAS vs plac.AFASAK100774 2,8- 4,2 64% 18% (75 mg) BAATAF 42068 1,5- 2,7 86% --SPAF I133067 2,0- 4,5 67% 42% (325 mg) CAFA 37868 2,0- 3,0 37% --SPINAF 53867 1,4-2,8 79% --

EAFT(Prev.2)122171 2,5- 4 69% 16% (300 mg)Estudios aleatorizados

Recomendaciones de anticoagulacin en FA no reumticaGregory Y. Fibrilacin auricular. Cardiologa Crawford

Wilbert S et al. Am J Cardiol Abril 2000; 15: 1033PacientesACV previo4282 40No ACV previo2556 31Todos3466 32FE anormal4792 45FE normal2056 36Hemorragia grave43FA EN ANCIANOS Tratamiento antitrombtico % embolia cerebralACOAspirina % reduccin

Hemorragia leveHemorragia importanteHemorragia letal808080Riesgo relativo (intervalo de confianza al 95%)1 2 3 4 5 6 7 8Fihn SD et al. Ann Intern Med 1996; 124: 970ANTICOAGULACIN ORAL ComplicacionesEdad

Intensidad del tratamientoACC/AHA/ESC Guidelines. Circulation 2001;104:2118-2150.INRIncidenciaIctus isqumicoHemorragia cerebralINR 2,0-3,0

Anticoagulation Clinic, University of Washington Medical CenterIn real-life practice INR varies, leading to variable efficacy and safety INR values of a patient on warfarin over six months

1-1.41.5-1.92-2.4>2.40/7794/5302/1821/14201234Embolismo confirmado (%)INR a la hora de la cardioversinGallagher M et al. J Am Coll Cardiol 2002;40:926-933.Cardioversin, anticoagulacin y embolismo

INFRAUTILIZACIN DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN LA FA NO REUMTICA Pacientes Aos deanticoagulados (%) recogida de datosStafford RS (24)32 1992-1993Gottieb K (25)65.5 1990Albers GW (26)41 1991-1994Brass LM (27)34 1994Gurwitz JH (28)32 1993-1995Vazquez E (21)28.8 1995-1996Falco V (22)39 1997-1998Edad > 75-80 (miedo a hemorragias).No persistencia de la arritmia.Autor

En el estudio ATRIA se valor la prevalencia de FA en la poblacin general de California(con sus datos se estim para toda la poblacin de EEUU). En base al crecimiento estimadode la poblacin para un periodo de 50 aos, se calcul que actualmente existen2,3 millones de personas con FA en EEUU y que llegarn a 5,6 millones en 2050.Como podemos comprobar la prevalencia de FA se incrementa progresivamente conla edad: se duplica por cada dcada que pasa, siendo sta el factor de riesgo msimportante para su presentacin. La prevalencia de FA vara desde 0,5 a 1,5 a los 50aos, para ir casi duplicndose por cada dcada, hasta llegar a una prevalencia de casiel 11% en los octogenarios.

Es la arritmia mantenida que conlleva ms consultas a los servicios de urgencias Es la arritmia que induce ms das de ingreso hospitalario, por encima de las arritmias ventriculares Supone una importante carga asistencial a nivel de AP y consultas de Cardiologa Elevados costes directos e indirectos asociados.

La presencia de FA en un paciente conlleva un deterioro de su calidad de vida importante, dado el mayor o menor grado de insuficiencia cardiaca que provoca, adems de tener que mantener un tratamiento antitrombtico o anticoagulante de por vida con controles analticos peridicos. Es un motivo relativamente frecuente de consulta en Atencin Primaria, bien como causa principal o por la patologa asociada que conlleva. Al ser el tipo de arritmia ms frecuente, es la que causa ms consultas en Urgencias, tambin debido a que su inicio suele dar lugar a descompensaciones en la patologa cardiovascular subyacente, o a cuadros tromboemblicos, como presentacin inicial. Dado el progresivo aumento de la prevalencia de la FA podemos prever un aumento de los costes derivados de su tratamiento, de los ingresos hospitalarios que provoca, de las consultas mdicas precisas para su control, rehabilitacin de las complicaciones, das de trabajo perdido, etc. Los gastos en salud de estos pacientes conllevan un incremento del 10 al 23% sobre el de una persona sana.Approximately 20% of ischaemic strokes are a result of emboli arising from intracardiac thrombosis, a process known as cardiogenic embolism. Cardiogenic embolism can be a consequence of myocardial infarction, ventricular dysfunction, mitral stenosis or implantation of prosthetic heart valves. The most common cause, however, is non-valvular AF, which results in abnormal blood flow and stasis in the atria, factors that predispose to the formation of blood clots. AF often coexists with other cardiac pathologies, such as myocardial infarction, therefore more than half of the ischaemic strokes caused by cardiogenic emboli occur in patients with AF.More than half of AF-related strokes are thought to be cardioembolic, the most severe type of ischaemic stroke (Hart et al, 2000; Longstreth et al, 2001).

ReferencesCerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism. Arch Neurol 1986;43:71-84.Hart RG, Pearce LA, Miller VT, Anderson DC, Rothrock JF, Albers GW, Nasco E. Cardioembolic vs. noncardioembolic strokes in atrial fibrillation: frequency and effect of antithrombotic agents in the stroke prevention in atrial fibrillation studies. Cerebrovasc Dis. 2000;10(1):39-43.Longstreth WT Jr, Bernick C, Fitzpatrick A, Cushman M, Knepper L, Lima J, Furberg CD. Frequency and predictors of stroke death in 5,888 participants in the Cardiovascular Health Study. Neurology 2001;56(3):368-75En la imagen se ilustra de modo fcilmente comprensible el beneficioso impacto de la prescripcin de anticoagulacin (y el mantenimiento de una actividad anticoagulante adecuada) a la poblacin con FA y factores de riesgo para tromboembolismo arterial.Se han propuesto fundamentalmente dos mecanismos electrofisiolgicos de fibrilacin auricular:1- Activacin focal: existe un foco inicial, con frecuencia situado en la regin de las venas pulmonares, que genera ondas con conduccin fibrilatoria en pacientes susceptibles. El origen focal parece ms frecuente en pacientes con FA paroxstica que en aquellos con FA persistente y la ablacin de tales focos puede ser curativa.2- Mltiples ondas de reentrada: fraccionamiento de los frentes de onda que aleatoriamente vuelven a entrar en el tejido auricular previamente activado por ellas mismas o por otras ondas. El nmero de ondas presentes en un determinado momento dependen del periodo refractario auricular, de la masa auricular y de la velocidad de conduccin en diferentes zonas de la aurcula.

La fibrilacin auricular produce alteraciones en la expresin de los canales inicos auriculares lo que da lugar al denominado remodelado electrofisiolgico. Se producen cambios en la duracin del potencial de accin del miocardio auricular, cambios en la velocidad de conduccin del impulso auricular y un acortamiento progresivo de los periodos refractarios efectivos. El remodelado elctrico comienza en la aurcula en las primeras 24 horas desde el inicio de la fibrilacin auricular. La restauracin de las propiedades elctricas auriculares mediante cardioversin precoz explica el elevado porcentaje de xitos de sta.

La autoperpetuacin y tendencia progresiva de la fibrilacin auricular a convertirse en persistente implica, adems de cambios en las propiedades electrofisiolgicas de las clulas auriculares, cambios estructurales, lo que se conoce como remodelado estructural. El examen histolgico de la aurcula de pacientes con fibrilacin auricular ha revelado alteraciones anatomopatolgicas diversas: 1) Fibrosis parcheada con yuxtaposicin de fibras auriculares normales y enfermas; la fibrosis e infiltracin grasa puede afectar tambin al ndulo sinusal. 2) La hipertrofia de las fibras auriculares se ha descrito como principal e incluso nica alteracin en algunos pacientes con FA; esta hipertrofia puede ser causa o consecuencia de una FA persistente, debido a la elongacin de fibras atriales observada en pacientes con FA. 3) Estudios experimentales han mostrado cambios ultraestructurales muy importantes en miocitos atriales, como desintegracin del aparato contrctil, acumulacin de glucgeno y cambios mitocondriales; los miocitos atriales en humanos han mostrado cambios similares, con signos de degeneracin y apoptosis celular. 4) Entre los diferentes componentes estructurales del miocardio auricular, las uniones intercelulares y la composicin de la matriz extracelular juegan un papel determinante en la conduccin pasiva del impulso atrial. En las uniones intercelulares entre miocitos participan diferentes estructuras, fundamentalmente las uniones GAP compuestas por conexinas, la fascia adherens, compuesta principalmente por las protenas N-cadherina y vinculina y los desmosomas, compuestos por desmoplakina, responsables los dos ltimos de la adhesin clula a clula y del soporte mecnico. Se han observado importantes cambios en estas protenas en los pacientes con FA respecto a los que mantienen el ritmo sinusal, tanto en la cantidad relativa de las mismas como en su distribucin.Se han propuesto diferentes mecanismos implicados en el desarrollo final del remodelado estructural. El papel de la inflamacin en la patognesis de la FA es poco conocido, pero en el 66% de las biopsias auriculares de un grupo de pacientes con FA aislada se observaron cambios histolgicos compatibles con miocarditis. En determinadas enfermedades infiltrativas como la amiloidosis, se producen depsitos en el miocardio atrial como parte de un proceso sistmico produciendo cambios estructurales. Un reciente estudio experimental mostr que la insuficiencia cardiaca facilita la induccin de FA sostenida mediada por fibrosis intersticial. En algunos pacientes genticamente susceptibles, con FA paroxstica, sin enfermedad cardiaca estructural, se ha sugerido un mecanismo autoinmune al observar niveles sricos elevados de Ac contra las cadenas pesadas de la miosina.Pese a estos hallazgos, en la mayora de los pacientes no es posible identificar un proceso anatmico subyacente, responsable de la arritmia.La distribucin y proporcin de la protena conexina 40 se encuentra alterada en la aurcula de los pacientes con fibrilacin auricular. Mientras que en los pacientes en ritmo sinusal aparece confinada fundamentalmente en las aposiciones intercelulares, en los pacientes con fibrilacin auricular se observa en menor proporcin y distribuida principalmente a lo largo de los bordes celulares.La fibrosis intersticial constituye un cambio estructural importante en los pacientes con FA, que condiciona la conduccin del impulso auricular. La tincin del colgeno I en muestras auriculares de pacientes en FA muestra un grado aumentado de fibrosis respecto a la misma tincin de tejido auricular procedente de pacientes en ritmo sinusal, con una elevada tendencia a la separacin de miocitos entre s.

Ciertas enfermedades como la Insuficiencia cardiaca, la hipertensin arterial o la cardiopata isqumica pueden llegar a ser determinantes en la aparicin de episodios de fibrilacin auricular. La fisiopatologa de stas enfermedades condicionarn las modificaciones estructurales sobre la aurcula izquierda, principalmente incremento de la presin y aumento del tamao, que favorecer la aparicin de alteraciones en las propiedades elctricas auriculares llegando a desencadenar la aparicin de la arritmia.

Otros factores transitorios, como por ejemplo la hipoxia o el incremento del tono adrenrgico, pueden determinar de forma ocasional la induccin o mantenimiento de la fibrilacin auricular. Ciertas enfermedades pueden desencadenar una fibrilacin auricular en el desarrollo de su evolucin. La diapositiva muestra una lista de las posibles causas que de forma aguda, pueden inducir la aparicin de fibrilacin auricular en un momento dado. Evidentemente tratar la causa condicionante del episodio agudo, deber ser objetivo primordial para hacer desaparecer la arritmia.Ciertas enfermedades pueden ser determinantes para el desarrollo y perpetuacin de la fibrilacin auricular. Entre ellas, como muestra la lista de la imagen, la enfermedad valvular, principalmente los trastornos de la vlvula mitral, la cardiopata isqumica aguda y crnica, la cardiopata hipertensiva, las miocardiopatas y la insuficiencia cardiaca, son las enfermedades que ms frecuentemente determinan la aparicin de fibrilacin auricular.La diapositiva muestra una tabla con los enfermedades cardiovasculares determinantes y mas prevalentes en la aparicin de fibrilacin auricular encontrados en el estudio Framinghan, tanto en hombres como mujeres Como se puede ver y hemos comentado anteriormente , la hipertensin arterial, la insuficiencia cardiaca, la cardiopata isqumica y las valvulopatas son los principales determinantes para la fibrilacin auricular.La Hipertensin arterial es el determinante ms prevalente de la fibrilacin auricular. Aproximadamente un 50% de los pacientes que tienen hipertensin arterial, desarrollan o desarrollarn un fibrilacin auricular.

El estudio Cardiotens1999 una vez ms, ha venido a corroborar la estrecha relacin epidemiolgica que existe entre la FA y la HTA. En este estudio, por ejemplo, el 66% de los pacientes que presentaban fibrilacin auricular crnica tenan hipertensin arterial.

La correlacin del tamao auricular y la masa ventricular izquierda mostr una significacin importante en el trabajo de Verdecchia, de tal forma que, los autores sugieren, que el tamao auricular de los pacientes en ritmo sinusal puede identificar a los pacientes que desarrollaran un fibrilacin auricular crnica.

Pero no siempre la fibrilacin auricular est determinada por una enfermedad cardiaca. Aproximadamente del 30% al 45% de las fibrilaciones auriculares paroxsticas y del 20% al 25% de las fibrilaciones auriculares persistentes no tiene cardiopata estructural acompaante y suelen aparecer clnicamente en pacientes jvenes, de forma aislada o bien con un nexo familiar de incidencia.La decisin de restaurar el ritmo sinusal (coloquialmente cardioversin, sea elctrica o farmacolgica) depende de la valoracin sopesada de las posibilidades de que la cardioversin sea ineficaz de entrada y de que recidive la arritmia precozmente. La HTA es uno de los factores que poda incidir en este segundo apartado, junto a otros que se relacionan en la grfica.Dentro de los grupos farmacolgicos utilizados para tratar la HTA, tienen actividad sobre el control de la frecuencia cardaca los -bloqueantes y los calcioantagonistas bradicardizantes (diltiazem y verapamilo), que deben ser los frmacos antihipertensivos de eleccin en los pacientes en los que se necesite controlar la frecuencia cardaca por fibrilacin auricular. En la grfica se resumen sus caractersticas e indicaciones, junto con los de la digital, frmaco clsico para el tratamiento de la fibrilacin auricular en lo que hace referencia al control de la frecuencia cardaca en reposo y en ejercicio (y, por tanto, de los sntomas), su efecto antihipertensivo y su posible empleo en pacientes con disfuncin VI o cardiopata isqumica.Radiografa frontal y lateral de un paciente con un desfibrilador auricular. Puede apreciarse el generador, un electrodo ventricular y dos de desfibrilacin en la orejuela derecha y en el seno coronario.El aislamiento mediante radiofrecuencia de la desembocadura de las venas pulmonares es una tcnica que impide la transmisin auricular de los desencadenantes de la fibrilacin auricular.El aislamiento con radiofrecuencia de las venas pulmonares en pacientes con fibrilacin auricular puede llevarse a cabo mediante ciruga. Suele realizarse durante la ciruga indicada por cardiopata valvular o coronaria y normalmente se acompaa de un elevado xito.La FA, paroxstica, persistente o permanente, constituye un factor de riesgo para el tromboembolismo arterial. En el 70-90% de los casos el embolismo ocurre en la circulacin cerebral y se manifiesta como ictus isqumico, con el aumento de la mortalidad y de la existencia de secuelas neurolgicas permanentes que ello supone. Adems, los ictus asociados a FA tienen una mayor mortalidad, discapacidad residual y recurrencias que los accidentes isqumicos cerebrales de otras etiologas. Dichos fenmenos emblicos pueden presentarse en tres situaciones clnicas diferentes: 1) tras la cardioversin electiva de la FA, con una incidencia del 5,3%; 2) en pacientes con FA asociada a valvulopata mitral, con una incidencia anual del 22-32%; y 3) en pacientes con FA no valvular, con una incidencia anual del 5%. En las tres situaciones el tratamiento antitrombtico profilctico (anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios) reduce significativamente el riesgo de embolismo y se considera un pilar fundamental del manejo de la FA ya que se asocia a un mejor pronstico y calidad de vida de los pacientes.

Stroke, defined as a vascular event that disrupts the blood flow to part of the brain causing loss of function for more than 24 hours, is associated with a high mortality rate worldwide. There is a high annual rate of new cases of stroke in the US and in Europe. The high number of stroke survivors who are at significant risk of another stroke, also add significantly to the burden of this disease. Stroke survivors have been reported to have a 20% chance of having another stroke within five years of the first (Chalmers and Chapman, 2001).The prevalence of stroke increases dramatically with age, therefore as the life expectancy increases, the incidence of stroke increases. A Swedish study reported an average annual increase in the incidence of stroke of approximately 3% between 1989 and 1998 (Pessah-Rasmussen et al, 2003). The life expectancy and therefore the prevalence of stroke is predicted to increase further in the future (WHO, 2003). ReferencesBrainin M, Bornstein N, Boysen G, Demarin V. Acute neurological stroke care in Europe: results of the European Stroke Care Inventory. Eur J Neurol 1999;7:5-10. Chalmers J, Chapman N. Progress in reducing the burden of stroke. Clin Exp Pharmacol Physiol 2001;28:1091-95.Sorelle R. Late-breaking trials at American Heart Association's Scientific Sessions 2000. Circulation 2000;102:E9047-9 Pessah-Rasmussen H, Engstrom G, Jerntorp I, Janzon L. Stroke 2003;34;913-18.World Health Organisation (WHO). About ageing and life course. http://www.who.int/hpr/ageing/index.htm 2003.Pero tambin debemos tener siempre presente que una de las principales complicaciones que puede tener un paciente que recidive en fibrilacin auricular es la tromboemblica. El riesgo global de accidente tromboemblico en estos pacientes puede llegar hasta un 5 % anual, y posiblemente, el momento de la prdida del ritmo sinusal, as como el de su recuperacin, es donde ms se acumula dicho riesgo.Recordad que la hipertensin arterial, la diabetes, la insuficiencia cardiaca, la presencia de cardiopata estructural, el antecedente de tromboembolia previa y la edad avanzada son los factores de riesgo fundamentales de sufrir un evento tromboemblico durante una recidiva de fibrilacin auricular.

A la hora de decidir a qu pacientes tratar con antitrombticos y con cules de ellos, dos son las consideraciones primordiales: el riesgo de trombosis y el riesgo del tratamiento anticoagulante oral. Los factores principales que influyen en ellos se presentan en el cuadro; obsrvese que la HTA aparece en ambos lados.El tratamiento antitrombtico en la FA persigue evitar la formacin de trombos que aparecen como consecuencia de las alteraciones de la mecnica auricular descritas en captulos anteriores y, por tanto, reducir el riesgo de embolismo arterial que estos pacientes presentan.Esta profilaxis puede ejercerse actuando a varios niveles: interfiriendo en la tromboplastinoformacin, antagonizando la accin de determinados factores de la coagulacin (heparina) o inhibiendo su sntesis (dicumarnicos), evitando la adhesin y formacin del trombo plaquetario inicial (antiagregantes plaquetarios), o bien restaurando la mecnica auricular normal y haciendo desaparecer las causas de la tromboformacin intracardiaca (tcnicas farmacolgicas y abordajes no farmacolgicos de restauracin y mantenimiento del ritmo sinusal). A pesar del inters terico de este ltimo abordaje, en los grandes estudios multicntricos no se ha demostrado que sea una alternativa eficaz a largo plazo (fundamentalmente por la dificultad de mantener el RS estable), por lo que en la actualidad la profilaxis del embolismo arterial en la FA debe realizarse con la administracin de anticoagulantes (ACO) o antiagregantes plaquetarios (APL) segn el perfil de riesgo emblico y hemorrgico de cada paciente. De ellos, la ACO asocia una mayor efectividad en la profilaxis, aunque se invoca un mayor riesgo hemorrgico que el tratamiento con APL.

Expresado grficamente el efecto preventivo conjunto e individual de los estudios con TAO, se aprecia con ms claridad la marcada reduccin de las complicaciones tromboemblicas que consigue dicho tratamiento.Para minimizar los efectos adversos de la ACO puede recurrirse a 2 estrategias: por un lado estratificar el riesgo emblico (para administrar el tratamiento slo a los que ms se beneficiarn de l y evitar tratar innecesariamente a sujetos que podran recibir tratamientos ms seguros) y por otro lado mantener una intensidad de tratamiento ptima (que permita prevenir los episodios emblicos sin aumentar el riesgo de sangrado). Los estudios realizados han demostrado que esto se consigue con un INR con valores entre 2 y 3. Los niveles de INR superiores a 4-5 asocian un significativo aumento del nmero de hemorragias cerebrales (es el factor ms directamente relacionado con su aparicin en todos los estudios) mientras que si el INR es de 1,7 el riesgo de embolismo se duplica (INR inferiores a 1,6 no son eficaces). Por tanto la dosis de acenocumarol se debe ajustar para conseguir un INR entre 2 y 3. Como antiagregante plaquetario se debe emplear el cido acetilsaliclico a dosis de 300 mg/da. In everyday practice, INR values can fluctuate widely. This graph demonstrates the considerable variation in INR values within an individual patient over six months of therapy. The INR value reached as high as 4.90 and fell to as low as 1.30. At these times the patient would have been at high risk of bleeding or developing a stroke, respectively.Fluctuation in INR values in individual patients receiving VKAs can be due to a range of factors influencing the effects of VKAs, including drug interactions, changes in diet or alcohol consumption or acute illnesses, such as fever or diarrhoea.

ReferencesAnticoagulation Clinic, University of Washington Medical Center.Diversos estudios ecocardiogrficos han puesto de manifiesto que la conversin de la FA a ritmo sinusal va seguida de un perodo de disfuncin mecnica o "aturdimiento" auricular, que puede prolongarse unas semanas. Por ello, incluso los pacientes que no presentan trombos en la aurcula izquierda pueden sufrir un evento emblico tras la cardioversin. No hay ninguna evidencia de que el riesgo emblico sea distinto entre la CV farmacolgica o elctrica, por lo que se aplican las mismas recomendaciones para la anticoagulacin en las dos situaciones. Al mismo tiempo, se ha demostrado tambin un riesgo emblico en el flutter auricular, por lo que se recomienda el mismo esquema teraputico que en la FA. El riesgo emblico de la CV (5%) se reduce hasta cerca de un 1% cuando se ha realizado ACO en las 3 semanas previas a la CV. Al mismo tiempo, si la FA tiene menos de 48 horas de evolucin y en ausencia de valvulopata mitral o antecedentes de embolismo previo, se considera que el riesgo emblico es bajo y se puede intentar realizar la CV dentro de este intervalo de tiempo. Cuando la FA tiene ms de 48 horas de duracin, o no se conoce el momento en que se inici, o cuando existe valvulopata mitral o antecedentes de embolismo arterial, se debe iniciar ACO manteniendo un INR (international normalized ratio) con valores entre 2 y 3 durante las 3 semanas previas al intento de CV y al menos otras 3 semanas tras ella.