3er curso latino americano de cicatrización avanzada en heridas (iv)

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3 er Curso Latino Americano de Cicatrización Avanzada en Heridas Curso Oficial del Colegio Americano de Especialistas Certificados en Heridas Columbia June 2012

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Page 1: 3er Curso Latino Americano de Cicatrización Avanzada en Heridas (IV)

3 er Curso Latino Americano de Cicatrización

Avanzada en Heridas

Curso Oficial del Colegio Americano de Especialistas Certificados en Heridas

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Page 2: 3er Curso Latino Americano de Cicatrización Avanzada en Heridas (IV)

Americano de

Tammy Luttrell MSPT, PhD, CWS , FACCWSTammy Luttrell MSPT, PhD, CWS , FACCWS

Profesora AdjuntoColorado Univerisity, Anschutz Medical Campus

National Jewish Health.0

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Wound Care – “creating a healing

environment”

Standardized process (algorithm)…

Customized care

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Page 4: 3er Curso Latino Americano de Cicatrización Avanzada en Heridas (IV)

ObjetivosObjetivos

Entender la piel como un órgano sistemico Comprender las células que son

importantes Entender las fases de cicatrización de las

heridas Determinar la función de cada capa de la

piel.

To gain an understanding of the skin as an organ system Understand the important cells Understand the phases of wound healing To determine the function of each layer of the skin

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Evidenciï Práctica Basada

Anticuado :•Peróxido de Hidrógeno•Remolino

Importantes células del sistema inmune

Evaluar al Paciente

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Cuidado de la herida….

Tan Claro Como ……

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MUDD???

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Pérdida de la piel herida• Clasificación por pérdida de la piel

• Erosión, pérdida de epidermis solamente• Espesor parcial - pérdida de la epidermis y parte de la

dermis• Espesor completo - pérdida de todo en dermis y tejido

subcutáneo

Skin Loss/Wounding• Classification by skin loss

• Erosion – loss of epidermis only• Partial thickness – loss of epidermis and part of the dermis• Full thickness – loss of all of dermis and into subcutaneous tissue

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Lo que se necesita para curar una herida …“normalmente”???

• Pronta, adecuada intervención• Funcionamiento sistema inmune• Flujo sanguíneo adecuado• Control de biocarga bacteriana• Manejo de las enfermedades crónicas• Comprensión del calendario previsto para la

curación de la herida e individuales

• Early, appropriate intervention• Functioning immune system• Adequate blood flow • Control of bacterial bioburden• Chronic disease management• Understanding of expected timing of the healing for individual and wound

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3 Exámenes Clave

• Las fases de la cicatrización normal

• Sistema inmune celular jugadores clave

• Anatomía y fisiología de la piel

• Phases of normal wound healing• Immune system key cellular players• Anatomy and physiology of the skin

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Phases of Wound Healing as it relates to Immune Cell Function

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Acute vs. Chronic

• ACUTE• Heals within an

expected time frame

• Predictable progression through phases of healing

• CHRONIC• Does not heal

within expected time frame – i.e. 2 weeks

• No orderly progression

• May have erythema, but lack other clinical signs of inflammation

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FASES DE LA CICATRIZACIÓNEspera las Observaciones Clínicas• Fase Temprana (0-36 horas)

• Hemostasia• Inflamacion

• Fase Intermedia (1 -4 dias)• Proliferacióon y Migración mesenquinmal• Reepitelización

• Fase Tardia (1 año)• Contracción • Remodelación• Maduración

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Process of Wound Repair

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Hemostasis and Inflammatory Phase• Actividades

Celulares • Vasoconstriction

• Platelet release to prevent hemorrhage

• Vasodilation• Releases substance

leaking plasma into the wounded area

• Leukocycte Migration• WBC’s phagocytosis

• Macrophages• Initiating tissue repair

• Observaciones Clínicas • Erythema• Warmth• Edema• Pain

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Proliferative Phase• Actividades Celulares

• Epithelialization• Cell Migration

• Contraction• Macrophages

• Granulation and Epithelialization

• Fibroblasts• Collagen synthesis

• Endothelial Cells• Formation of new blood

vessels “angiogenesis”

• Observaciones Clínicas • Thin, silvery

epithelial layer• Wound shrinkage• Beefy red granulation

tissue

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Maturation and Remodeling

• Actividades Celulares • Collagen

remodeling• Capillary regression• Tensile strength

increases

• Observaciones Clínicas • Shrinking• Thinning• Paling of scar

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Normal Progression of Healing

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FASE TEMPRANAHEMOSTASIA INFLAMACIÓN

Hemorragia

Coágulo de fibrina y plaquetas

Trombina

Cascada de coagulación

REDFibrinaVitronectinafibronectina

CitokinasEstimula migración y angiogénesis

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FASE TEMPRANA

HEMOSTASIA

• Plaquetas: Liberan lisosimas y gránulos (metabolitos ácido araquidónico, calcio, serotonina)

• Mecanismos de hemostasia limitados a las zonas con endotelio alterado.

• En las zonas sanas: prostaciclina (inhibe la agregación plaquetaria)

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FASE TEMPRANA

INFLAMACIÓN

Reacción vascular y celular inespecífica como respuesta a un trauma

OBJETIVO: Destruir microorganismos, material extraño tejido necróticoAcondicionar al tejido para su reparación.

LESIÓNVasoconstricción Vasodilatación

EDEMA

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FASE TEMPRANAINFLAMACIÓN

NEUTRÓFILOS:• Primeros leucocitos en tejidos lesionados• Unidades defensivas• Eliminados por macrófagos• Producen citokinas proinflamatorias.

MONOCITOS:• Atraídos por fibronectina, colágeno, trombina• Matriz extracelular

MACRÓFAGOS:• Principal fuente de citokinas (TNF, IL-1, PDGF)• Favorece proliferación fibroblastos y síntesis colágeno

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FASE INTERMEDIAMIGRACIÓN DE CÉLULAS MESENQUIMALES Y PROLIFERACIÓN

FIBROBLASTOS:• Célula fundamental de la cicatrización del 2º - 4º día.• Tejido sano perilesional, migran a la herida. (citokinas)• PDGF, TGF-b, EGF, LK, péptido del colágeno, fibronectina.

ANGIOGÉNESIS

• Estímulos: niveles altos de lactato, pH ácido, Pp O2 disminuida.• Vénulas perilesionales, yemas, red, capilares.• Citokinas: FGF-2, KGF, TGF-b.

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FASE INTERMEDIAEPITELIZACIÓN

• Regeneración de la barrera de protección.• Heridas de espesor parcial o abrasiones.• Filamentos de actina (motor) -- Migración

• Engrosamiento de membraba basal• Elongación de células• Liberación de membrana basal.• Migración en monocapa.• Proliferación.• Diferenciación.

Queratinocitos Metaloproteasas

Migración

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FASE TARDIA• SÍNTESIS DE COLÁGENO• Fibroplasia• Colágeno: mayor

componente de la matriz extracelular.

• Síntesis progresiva hasta la 4º semana.

• Citokinas: TGF-b, PDGF, FGF, EGF.

• SÍNTESIS DE OTROS COMPONENTES

• PROTEOGLICANOS. Ácido hialurónico.

• FIBRONECTINA: componente primario de la matriz provisional.

• ELASTINA

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FASE TARDIA• CONTRACCIÓN• 4º - 5º día. Máximo entre 12 –

15ºdías.• Ritmo promedio 0,60 – 0,75

mm/día.• Depende de la forma de la herida

y laxitud • del tejido.• MIOFIBROBLASTOS

REMODELACIÓN• Día 21º: colágeno estable. Fuerza

tensil 15 %.• 3º semana: remodelado de la

matriz. FT 80% (6º mes)• Metaloproteasas con actividad

colagenolítica.• 6º mes: cambios en textura,

grosor, color.

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La piel – la cubierta

hacia arriba!

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La piel es…

• El órgano más grande del cuerpo

• 15-20% del peso corporal

• Aproximadamente1.5-2 m2 en el adulto promedio

• 2-3 mm grueso

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La media pulgada cuadrada de piel contiene

• 650 glándulas de transpiración

• 20 vasos sanguíneos • 60,000 melanocytes• >1000 terminaciones nerviosas

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Capas de la PielCapas de la Piel

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Función

Termorregulación

PercepciónSensorial

Protectora y de Permeabilidad

Inmunológica

FUNCIONES DE LA PIEL

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Excreción De desperdicios por los poros y sudor

Metabolismo Síntesis de Vitamina D

Comunicación Cicatrices, apariencia

• Excretion= Waste excretion through the pores and sweat• Metabolism- Vitamin D synthesis• Communication- Scarring, appearance

Funciones de la PielFunciones de la Piel

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ESTRUCTURA MICROSCOPICA

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ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LA PIEL• Epitelio escamoso

queratinizado y estratificado

• Célula principal es el queratinocito.

• Nuevas Celulas desplazan hacia la superficie

• Transicion de 20 a 30 dias

• Proceso Denominado CITOMORFOSIS

• Son Avasculares

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ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LA PIEL• Estrato CorneoCelulas planas muy

queratinizadas sin nucleo y organelos

citoplasmaticos• Estrato Lucido• Estrato Granuloso• Estrato Espinoso• Estrato Basal

Page 39: 3er Curso Latino Americano de Cicatrización Avanzada en Heridas (IV)

ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LA PIEL• Melanocitos: Son células productoras de

pigmento Pigmento a partir de la

Tirosina

• Celulas de Langerhans: Actuan como presentador de

Antigeno 3 a 8% de la Poblacion celular

• Celulas de Merkel Localizadas en la Capa Basal Terminaciones Merkel-

Dermita Mecano Receptores Direccion del Movimiento de

los pelos

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Sus funciones son: Soporte mecánico Barrera de regulación de la permeabilidad Fijación de las células basases al tejido conectivo Rol en el desarrollo y Morfogénesis de las c. epiteliales.

Unión dermoepidérmica:

ESTRUCTURA MICROSCOPICA

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Unión Epidermal / DermalUnión Epidermal / Dermal

Note que los apendículos epidermales penetran dentro de la dermis.

Los folículos del cabello, especialmente, están cubiertos con queratinocitos normales.

• Note that skin appendages penetrate into the dermis• Hair follicles, especially, are lined with normal

keratinocytes

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ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LA PIEL

Tejido conectivo irregular, blando y moderadamente denso

Matriz

Fibras colágenasFibras elásticasGlucosaminoglicanosGlucoproteínasAgua

Células

FibroblastosMastocitosMacrófagoslinfocitos

También contiene nervios, vasos sanguíneos, linfáticos y apéndicesepidérmicos

Dermis:

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ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LA PIEL• DERMIS

Fibras de ColagenoResistencia MecanicaMantener las celulas de los tejidos

unidosDisposicion Tridimensional

Fibras ElasticasCapacidad de retornar a su

organización original

Fibras ReticularesFormadas por una capa de

colageno envuelto por glucidos y lipidos

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ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LA PIEL

Células:

Fibroblastos: derivados de las células mesenquimales pluripotenciales.Se encargan de la producción de colágeno tipo I y poseen receptores para estrógenos, esteroides, hormona tiroidea, vitamina D y factores decrecimiento

Mastocitos: células que sintetizan y almacenan histaminas, función en reacciones alérgicas

Macrófagos: fagocitos inmunológicamente activos

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ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LA PIEL

Hipodermis:•Separa y a la vez ancla a la dermis•a los tejidos profundos•Está constituida por tejido adiposo

•Célula Fundamental: adiposito

•Confiere a la piel gran flexibilidad•Aislamiento térmico eficaz•Reserva nutritiva para el organismo

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ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LA PIELInervacion•Corpusculos deMeissnerSensibilidad Tactil

Capa Papilar y Punta de los Dedos

•Corpusculos de PaciniSensibilidad de la presion y vibracion.

Localizados en palmas y plantas.

•Corpusculos de KrauseReceptores de frio

•Terminaciones Nerviosas LibresDolor

Capa de Malpighio

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Unión Epidermal / DermalUnión Epidermal / Dermal

Ninguna sangre cruza esta membrana, pero oxígeno y nutrientes se difunden hasta la capa germinal.

Cuando la unión se aplasta, tal como en el envejecimiento, la epidermis de puede deslizar sobre la dermis, causando rasgaduras en la piel.

• No blood crosses this membrane but oxygen and nutrients

diffuse into the germinal layer• When junction flattens as in aging, epidermis can slide

across the dermis, leading to SKIN TEARS

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ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LA PIEL

Capas de la Dermis:

Capa Papilar: proporciona anclaje mecánico y soporte metabólico.Contiene terminaciones nerviosas yvasos sanguíneos

Capa Reticular: consiste en tejidoconectivo denso e irregular con hacesde fibra de colágeno y elásticas.Proporciona a la piel resistencia,Elasticidad y extensibilidad

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Vasos perforantes

Plexo Reticular

Plexo Papilar

Función termorreguladora

Los plexos venosos son satélitesde los plexos arteriales

IRRIGACION DE LA PIEL

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Pernos de RetePernos de Rete

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What is needed for a wound to heal “normally”• Early, appropriate intervention• Functioning immune system• Adequate blood flow • Control of bacterial bioburden• Chronic disease management• Understanding of expected timing of the healing

for individual and wound

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Evaluación y Tratamiento

•Evaluar al PacienteY• la Herida……

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Wound Factors that Affect Healing• Extrinsic

• Mechanical stress• Debris in the wound• Temperature• Maceration/Desiccation• Infection• Chemical Stress• Medications

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Color Amarilla por Ictericia; Azul por Cianosis

Humedad Seca por envejecimiento; húmeda por estrés

Temperatura Fría por insuficiencia vascular;

caliente por infección

Evaluación de la PielEvaluación de la Piel

• Color: Yellow of jaundice, blue of cyanosis• Moisture: Dry skin of aging, clammy in stress• Temperature: Cold with vascular insufficiency, hot with infection

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• Texture• Smooth and supple in hyperthyroidism

• Turgor• Increased tenting in dehydration

Textura Suave y flexible en Hipertiroidismo

Turgor Falta de elasticidad en deshidratación (signo

de caseta de campaña)

Evaluación de la PielEvaluación de la Piel

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Nutrición:• Malnutrición severa, déficiencia de metionina, cistina, lisina

Hormonas:• GH y andrógenos• Serotonina y bradicinina

Vitaminas:•Ácido ascórbico•Vitamina A: cofactor colágeno•Vitamina E: antiinflamatorio•Deficiencia de piridoxina, riboflavina

Evaluar al Paciente…

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Edad

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Evaluar al Paciente…FACTORES INFLUYENTES EN LA CICATRIZACION

Minerales:• Zinc: 200mg/cada 12 horas sulfato• Cobre• Manganeso

Fármacos:• Corticoides: inhiben la colagenólisis.• Povidona 1 %, ácido acético 0,25%• Neosporina, sulfadiazina• Furoxona, vaselina: retardan epitelización.

TabaquismoAlcoholismo crónico

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Evaluar al Paciente…FACTORES INFLUYENTES EN LA CICATRIZACION

Diabetes Mellitus:• Alteraciones circulatorias• Neuropatía.• Falta de insulina• Hiperglicemia• Afinidad de HgG al oxígeno

Bacterias:• Cantidad reducida: acelera la reparación, facilita la inflamación.• Infección clínica: aumentan las colagenasas.

Radioterapia:• Primeros 5 días: retraso en angiogénesis y contracción, fibroblastos.• 4º-7º semanas post RT: no alteraciones.• Vit A pre RT

Temperatura, criocirugía, electrocauterio, láser, hemostáticos

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• The skin has multiple layers, and each layer plays an important role in protection and healing.

ConclusiónConclusión

La piel tiene múltiples capas, y cada una de ellas juega un importante papel en protección y curación.

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• Most skin ulcerations occur in the elderly, and it is important to understand the normal changes that occur in the aging skin that predisposes this population to breakdown.

ConclusiónConclusión

La mayor parte de las ulceraciones de la piel ocurren en los ancianos y es importante entender los cambios normales que ocurren en la piel envejeciente, los cuales predisponen a esta población a este problema.

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Gracias por su Atención

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Thank You !

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Acknowledgements:

Rose Hamm DPT, CWS, FCCWSMarc E. Gottlieb, MD, FACSOrganogenesis, Inc.

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Appendix

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Células EpidermalesCélulas Epidermales Queratinocitos

Forman la capa basal reproductora (squamous cells) – produce keratin or skin protein;

cells are produced in deeper layers and migrate to surface where they are sloughed off (termed desquamation). Process takes about 30 days.

Melanocitos Se encuentran en la capa basal, son

responsables del color de la piel y producen pigmento de Melanina en respuesta a rayos UV (Bronceado).

• Keratinocytes – form the basal, reproducing layer• Melanocytes – found in the basal layer, responsible for skin color

and produce melanin pigment in response to UV light (tanning)

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Células EpidermalesCélulas Epidermales

Células de Langerhans Involucradas en respuesta inmunológica, tal

como Dermatitis de Contacto. Esencialmente recogen Antígenos y los presentan al Sistema Inmunológico.

Células de Merkel Corpúsculos táctiles para sensación ligera

de toque, usualmente encontradas en la capa basal.

• Langerhans cells – involved in immune response such as contact dermatitis,

essentially take up antigens and present them to immune system• Merkel cells - tactile corpuscles for light touch sensation, usually found in

the basal layer

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Componentes Celulares Fibroblastos- Secretan Colágeno Macrófagos- Células Blancas; destruyen

escombros y bacterias. Células de Mástil - Sueltan Histamina en

respuesta a insulto.

Componentes de la DermisComponentes de la Dermis

• Cellular components• Fibroblasts - secrete collagen• Macrophages – white blood cells, destroy debris and bacteria • Mast Cells – release histamine in response to injury

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ESTRUCTURA MICROSCOPICA DE LA PIEL

El colágeno

Es una molécula proteica que forma las fibras colágenas. Se origina por una proteína precursora llamada tropocolágeno Se describen varios tipos de colágeno:

Clase 1 Colágenos fibrilares intersticiales. Colágenos tipo I, II y III.

Clase 2 Colágenos de la membrana basal. Colágeno tipo IV

Clase 3 Colágenos pericelulares. Colágeno tipo V

Clase 4 Colágeno tipo VI.

Recientemente se han descrito otros tipos de colágeno: VII, VIII, IX, X y XI

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Protectora y de Permeabilidad

Protección Mecánica

Regula la pérdida de líquidos

Fotoprotección

Impermeable

FUNCIONES DE LA PIEL

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Termorregulación

Radiación

VasoconstricciónVasodilatación

Evaporación

FUNCIONES DE LA PIEL

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PROPIEDADES DE LA PIEL

Viscoelasticidad

Capacidad de volver a su organización original después de haber sido traccionada.

Tensión Cutánea

La tensión natural de la piel es una propiedad dada por las fibras elásticasen estado de tensión

Distensibilidad

Es máxima en la infancia y en áreas de piel delgada. Es la capacidad deestiramiento

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