UNIVERSIDAD NACIONAL FEDERICO VILLARREAL

Facultad de Medicina “Hipólito Unánue”

HERIDAS Y CICATRIZACIÓN

SOPLIN ALMEIDA, ANGEL RAMIRO

SOPLIN ALMEIDA, ANGEL RAMIRO

PONENTE:

DEFINICIÓN Es la cura de una herida a expensas del tejido conjuntivo

o por regeneración de los propios tejidos afectados. 1

La cicatrización es un proceso biológico encaminado a la reparación correcta de las heridas, por medio de reacciones e interacciones celulares, cuya proliferación y diferenciación esta mediada por citoquinas, liberadas al medio extracelular. 2

La reparación de las heridas presenta una serie de cambios químicos, morfológicos y físicos que dan como resultado la formación del tejido cicatricial. 3

1. Valer Tito, V., Repetto Trujillo, F. Heridas y Cicatrización. La cicatrización de las heridas. Disponible en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bibvirtual/libros/medicina/cirugia/tomo_i/cap_01_heridas%20y%20cicatrizaci%C3%B3n.htm

2. V. Lucha Fernández, V. Muñoz Mañez y B. Fornes Pujalte. ENFERMERÍA Dermatológica N°3. 2008.3. Manual CTO de Medicina y Cirugía. Digestivo y cirugía General. 9° edición. Capitulo 47: Cicatrización

4. Carlos Valencia Basto. Artículo de revisión: CICATRIZACIÓN: PROCESO DE REPARACIÓN TISULAR. APROXIMACIONES TERAPÉUTICAS. INVESTIGACIONES ANDINA. No. 20 Vol. 12. ´p. 100

CICATRIZ: Formación nueva de tejido conectivo que resulta del proceso de cicatrización, que sigue a una pérdida de substancia. 5

CICATRIZACIÓN:PROCESO FISIOLOGICO A TRAVES DEL CUAL, LOS TEJIDOS VIVOS DESENCADENAN UNA SERIE DE FENOMENOS BIOQUIMICOS, POSTERIOR A UNA LESION EN ALGUN TEJIDO, CON LA FINALIDAD DE REPARARLO O REGENERARLO; GENERANDO FINALMENTE LA FORMACIÓN DE UN TEJIDO CICATRIZAL O UN TEJIDO IGUAL AL EXISTENTE PREVIO A LA INJURIA

5. Frederick M. Dearborn. Enfermedades de la piel. B. Jain Publishers. 2005 p. 287

DEFINICIÓN

FASES Y SUBFASES

RESPUESTA INMEDIATA A LA LESIÓN:

HEMOSTASIA FASE INFLAMATORIA (TEMPRANA)

EPITELIZACIÓN

NEOVASCULARIZACIÓN SÍNTESIS DE COLÁGENO

CONTRACCIÓN Y REMODELACIÓN DE LA HERIDA

FASES Y SUBFASESFASE AGUDA

FASE PROLIFERATIVA(TEJIDO DE GRANULACIÓN

INICIAL)FASE

INFLAMATORIA

TARDÍAESCARA Y

REMODELACIÓN

4. Carlos Valencia Basto. Artículo de revisión: CICATRIZACIÓN: PROCESO DE REPARACIÓN TISULAR. APROXIMACIONES TERAPÉUTICAS. INVESTIGACIONES ANDINA. No. 20 Vol. 12. ´p. 100

6. Alexander T. Trott. Heridas y cortes: Tratamiento y sutura de urgenica. Elselier. 3° ed. 2007. p. 19 - 32

4 6

RESPUESTA INMEDIATA A LA LESIÓN: HEMOSTASIA Agresión traumática → cambios en

arquitectura de la piel Retracción de bordes de la herida Contracción tisular

Vasoconstricción refleja intensa (10 minutos)

Agregación plaquetaria en luz de los vasos lesionados y zonas expuestas de la herida

Activación de la cascada de coagulación Hemostasia lograda: luego activación de

aminas vasoactivas (Histamina, Pg)

Exposición de colágeno conlleva a agregación plaquetaria y cascada de coagulación

Hemostasia lograda: Aminas vasoactivas (vasodilatación)

FASE INFLAMATORIA: Activación del C Liberación de CITOCINAS:

Atracción de GRANULOCITOS (12 -24 h, máximo)

Atracción de LINFOCITOS (posteriormente) Contención de población bacteriana y

eliminación de infección 24 – 48 h: gran número de MACRÓFAGOS 5° días: macrófagos (células

predominantes)

MACRÓFAGOS- Formación de Fibroblastos y colágeno- Fagocitosis y devolución de

substratos aprovechables.- Quimitotácticos para más macrófagos

EPITELIZACIÓN: inicia en el transcurso de un día de la lesión Capa basal (germinativa) epidermis:

Cambios morfológicos y funcionales 12 h: células intactas de los bordes de la herida

forman seudópodos (movilidad) Replicación celular y movilización Formación de capa celular sobre dermis dañada y

bajo el coágulo hemostático Células migran hacia zona interna de la herida

Adoptan forma cúbica original de las celulas epiteliales y forman unión desmosomas con otras células

Replicación continua: reestablece capaz originales de epidermis

Epitelización inicial: 24 – 48 horas. Arquitectura y grosor variable (proceso de MADURACIÓN)

NEOVASCULARIZACIÓN Paso crucial Sustituyen a la red vascular dañada

Llevan oxígeno y nutrientes 3° día: neovascularización es evidente 7° día: neovascularización máxima

actividad (eritema al retirar sutura) 21° día: vascularización disminuye

rápidamente (regresión continua a maduración de herida)

Neovasos forman capilares rodeados de fibroblastos: responsables del aspecto clásico del tejido de granulación.

SÍNTESIS DE COLÁGENOAngiogénesis

efectiva (restitución

sangre)

Estimulación de macrófagos

Fibroblastos (mitosis) Día 2: Producción de fibrillas de colágeno Entre 5 y 7° día: Síntesis máxima de colágeno 3 semanas: mayor masa de colágeno Colágeno nuevo: amorfo y desordenado, aleatorio

con escasa resistencia a tracción 7 – 10 días: fenómenos de hidrólisis (colagenasa y

fagocitosis por m.) y síntesis de colágeno nuevo. DEHICENCIA

Varios meses: RESISTENCIA A TRACCIÓN DEFINITIVA

FASES DURACIÓN CARACTERÍSTICAS

Inflamatoria 1° al 5° día

VASCULAR- Vasoconstricción- Formación de trombo- Hemostasia

CELULAR- Neutrófilos - Macrófagos- Linfocitos

Proliferativa

5° al 14° día

ANGIOGÉNESIS (5° día) - Endotelio

EPITELIZACIÓN (7° a 9° día) - Epitelio

Contracción - De la herida

Reparación - Fibroblastos

Maduración Día 14 hasta cicatrización

completaMaduración - De la capa de colágeno

- De la herida

FACTORES QUE INFLUYEN EN LA CICATRIZACIÓN

A FAVOR EN CONTRA

LOCALES

Riego sanguíneo Buen riego sanguíneo- Vendajes apretados- Edema (reduce riego sanguíneo)- Arterias dañadas

Procesos infecciosos Herida no infectada - Procesos infecciosos persistentes- Presencia de cuerpos extraños

Movilidad de los tejidos Inmovilidad de los bordes de la herida o de miembros afectados (reposo)

Grado o magnitud de la destrucción hística Daños tisular extenso - Daños tisular extenso

Tejido donde ha ocurrido la lesión

Tejidos conformados por células estables y lábiles (reparación perfecta) Ejm: cara y cuello

- Tejidos conformados por células permanentes (cicatriz) Ejm: perineo

Otras condiciones - Humedad- Medio ácido- Radioterapia

- Presencia de tejido desvitalizado

SISTÉMICOS

Edad Adultos y Jóvenes- Antes de los 6 meses de vida- Ancianos (↓ liquido intracelular)

Comorbilidades  - Arteriosclerosis- Función renal disminuida- Insuficiencia cardiaca

- Diabetes mellitus- Enfermedades respiratorias- Enfermedades CV

Estado nutricional Buen estado nutricional- Déficit proteico- Déficit vitamínico (C, K, B)- Obesidad

Factores endocrinos - Esteroides suprarrenales (GC)- Diabetes mellitus

Otros - Anemia- Trastornos de coagulación- Deshidratación

Otros factores: Nivel socioeconómico bajo Aislamiento social Factores psicosociales: ansiedad,

depresión (PSICONEUROINMUNOLOGIA)

Alteración del SUEÑO Tratamiento inadecuado del DOLOR OLOR de la herida

CICATRIZACIÓN Y ENFERMEDADES DE FONDO

DIABETES: HIPERGLICEMIA: defectos bioquímicos Limitación en la Circulación -> Respuesta

inflamatoria temprana Respuesta inflamatoria exacerbada

Detención de la Apoptosis fisiológica de las celulas inflamatorias -> Estancamiento de la fase inflamatoria

Tejido de granulación y reepitalización defectuosa: sobre-expresión de citosinas pro-inflamatorias (TNF-a IL-1b).

Citocinas inflamatorias, proteasas locales, especies reactivas al nitrógeno y oxígeno -> ambiente citotóxico y pro-degradativo en el lecho de la herida,

Disminución de liberación de factores de crecimiento. Disminución en la formación de colágena Mayor suceptibilidad a infecciones por falta de

respuesta de los neutrófilos.

Durante sus estudios sobre las úlceras venosas de la pierna, Margolis y cols. comprobaron la importancia que tienen el tamaño y la profundidad de la herida en la evolución de la cicatrización de los diferentes tipos de heridas. Tras analizar los datos agrupados de casi 30.000 pacientes con úlceras del pie diabético, Margolis y cols. llegaron a la conclusión en una serie de artículos de que el tamaño (más de 2 cm2), la duración (más de dos meses) y la profundidad de la úlcera (penetración hasta el tendón, ligamento, hueso o articulación expuestos) eran los tres factores predictivos de la evolución más importantes. Los pacientes que presentaban los tres factores tenían una probabilidad de conseguir la cicatrización en 20 semanas de tan solo el 22 %

7. European Wound Management Association (EWMA). Documento de Posicionamiento: Heridas de difícil cicatrización: un enforque integral. Londres: MEP Ltd, 2008.

QUIMIOTERAPIA: Inmunodepresión: NEUTROPENIA

(neutrófilos y monocitos, elementos importantes en la cicatrización)

NEUTROFILOS < 500: causa de cicatrización inadecuada y disminución de la tensión.

Periodo crítico: 5 a 7 días Agentes:

Adriamicina Metrotexate Ciclofosfamida Corticosteroides.

RADIOTERAPIA: Daño tisular directo: efecto (-) DNA celular. Alteración permanente de fibroblastos:

producen insuficiente de COLÁGENO Afectación de la fase de MADURACIÓN.

NUTRICIÓN: Aspecto importante Mal nutrición -> retrasos en la cicatrización. Pérdida de peso > 30% del PCT: deficiencia

de aminoácidos (CISTINA Y LISINA) Retarda proceso de neurovascularización Retarda síntesis del colágeno Interfiere remodelación final.

ANTISÉPTICO ESPECTRO INICIO DE ACTIVIDAD DURACIÓN

ACCIÓN FRENTE A MATERIA

ORGANICA

SEGURIDAD TOXICIDAD CONTRAINDICACIONES

YodopovidonaGram+ (MARSA),

Gram - Virus

Hongos

3 minutos 3 horas InactivoRetrasa

crecimiento tejido

granulación

Irritación cutánea, absorción sistémica

yodo.

Embarazo, neonatos, lactantes, alteraciones tiroideas.

Alcohol (70%)

Gram+,Gram –

Virus (VIH, CMV)2 minutos Sin efecto

residual Inactivo Altamente inflamable

Toxicidad: Irritación cutánea

Heridas abiertas

Gluconato de clorhexidina

Gram+ (MARSA), Gram- (pseudom)

VirusEsporasHongos

15 - 30 segundos 6 horas Activo

Concentración > 4% puede

dañar los tejidos

No toxico No descritas

Agua oxigenada

Gram +Gram –

Virus (3%)Inmediato Sin efecto

residual InactivoInactivo en

presencia de aire y luz

Irritante en las mucosas

Peligro de lesionar tejidos en cavidades cerradas. Riesgo de embolia gaseosa

TRATAMIENTO DE LA HERIDA: