2 anginasmodif dr. palmieri
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ANGINAS
Del latín angina, deriva de angere: estrechar, ahogar, sofocar: sensación espasmódica, similar a un calambre
1) Usado para referirse al dolor torácico paroxístico y la sensación
sofocante causada por la anoxia del miocardio: angor pectoris,
dolor anginoso
2) Otras enfermedades que se caracterizan por esta sensación: angina
abdominal o intestinal, angina de Prinzmetal , angina de reposo,
angina de Ludwig, angina de Plaut-Vincent, angor cruris, angina
herpética, agranulocítica, hipercianótica, escarlatinosa e utilizado
como sufijo: herpangina
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FARINGITIS
La faringitis o faringoamigdalitis es una inflamación
de la pared faríngea y su tejido linfático, de etiología
bacteriana o vírica. Se caracteriza por la aparición de
hiperemia, con o sin exudado, ulceración o pseudo-
membranas. La infección puede afectar la faringe,
amígdalas, úvula, paladar blando, adenoides y anillo
linfático faríngeo
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MICROORGANISMOS QUE CON MÁS FRECUENCIA
PRODUCEN FARINGITIS
Virus
Virus de Epstein-Barr
Adenovirus
Virus del herpes simple
Virus Coxsackie A (herpangina)
Rinovirus
Coronavirus
Virus influenza
Virus parainfluenza
Virus del herpes zoster (VZV)
Bacterias
Estreptococo betahemolítico del
grupo A (Streptococcus pyogenes)
Estreptococos betahemolíticos de
los grupos C y G
Corynebacterium diphtheriae
Neisseria gonorrhoeae
Mycoplasma pneumoniae
Treponema pallidum
Infección mixta por anaerobios
(angina de Plaut-Vincent)
Actinomyces israelii
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DIFTERIADEFINICIÓN
Infectocontagiosa
Aguda
Endemoepidémica
Pseudomembranas:
Mucosas respiratorias
Otras mucosas
Piel
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ETIOLOGÍA
Corynebacterium diphtheriae
Grampositivo. Pleomórfico. Aerobio
No esporulado. No capsulado. Inmóvil
Mide 2 a 6 µm por 0,5 µm
Forma de garrote (del griego korynee: garrote)
Se agrupan en “empalizada” o “letras chinas”
Medios con telurito: colonias grises o negras
Colonias: gravis, mitis e intermedius
La elaboración de toxina diftérica depende de la
presencia de un fago lisogénico que transporta
el gen que codifica la toxina
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EPIDEMIOLOGÍA
Reservorio de Corynebacterium diphtheriae:
el hombre
Diseminación por gotitas de saliva
Contacto con secreciones, fómites o
alimentos contaminados
Portación asintomática
Distribución universal. Invierno
Hacinamiento. Menores de 15 años
A veces adultos
Disminución de la incidencia por vacunación
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PATOGENIA
Exudado pseudomembranoso
Exotoxina, efecto local y sistémico
Local: hiperemia, edema, inflamación y necrosis
de epitelio
Por progresión de la pseudomembrana: obstruc-
ción de la vía aérea
Sistémico: miocarditis, neuritis (craneal, periférica
y autonómica) y necrosis focal (riñones, hígado y
glándulas suprarrenales
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ANATOMÍA PATOLÓGICA
Pseudomembrana (del griego diphthera: cuero)
Hiperemia. Edema. Necrosis epitelial
Exudado fibrinosoexudativo con células necróticas,
leucocitos y microorganismos
Adenitis. Edema. Periadenitis (“cuello de toro”)
Por la toxemia: necrosis focal del hígado, riñones
y glándulas suprarrenales. Miocarditis. Neuritis
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Incubación 2 a 6 días. Silencioso
Formas clínicas:
Difteria nasal
Difteria faríngea:
Angina diftérica común, grave y maligna
Difteria laríngea:
Pseudomembrana, edema y espasmo
Períodos:disfónico, disneico y asfíctico
Difteria traqueobronquial
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CARACTERÍSTICAS DE LA PSEUDOMEMBRANADIFTÉRICA
Válidas para todas las formas clínicasADHERENTE Cuesta desprenderla y deja una superficie sangrante
COHERENTE No se disocia en el agua
SIN SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD Se extiende uniformemente sobre la mucosa
INVASORA
Invade la mucosa vecina a las amígdalas:
pilares anteriores, úvula, faringe, laringe, tráquea y bronquios
DE RÁPIDA REPRODUCCIÓN
Se reproduce en pocas horas
OLOR
Característico
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EFECTOS SISTÉMICOS DE LA EXOTOXINA
CARDIOTOXICIDAD
Miocarditis leve o graveAparición precoz o tardíaAlteraciones del segmento ST-T Intervalo P-RprolongadoBloqueosExtrasístoles. Taquicardia ventricularInsuficiencia cardíaca congestivaColapso circulatorioDisnea progresiva. Ruidos cardíacos hipofonéticosCardiomegalia. SoplosRitmo de galopeFibrilación ventricular
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NEUROTOXICIDAD
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA EXOTOXINA
Veloplejía: regurgitación nasal de los líquidos
Polineuritis periféricas, craneales, ciliares,
oculomotoras, neuropatía sensorial
Parestesias “en guante” o “en bota”
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DIAGNÓSTICO
¡¡Clínico!!
Bacteriológico
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Mononucleosis infecciosa
Faringitis o amigdalitis estreptocócicas o virales
Angina de Vincent (fusoespirilar)
Flemón periamigdalino. Herpangina (virus Coxackie A)
Agranulocitosis
Falso crup. Epiglotitis aguda por H. influenzae
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COMPLICACIONES
Sobreinfecciones bacterianas. Otitis
Neumonía. Bronconeumonía
Flemón cervical. Insuficiencia suprarrenal
Hemiplejía. Convulsiones
Glomerulonefritis. Insuficiencia renal
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PRONÓSTICO
Forma clínica
Precocidad del tratamiento
Inmunización previa
Edad
Estado de salud previo
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TRATAMIENTO
¡¡Inmediato!! luego de sospechada la enfermedad
SUERO ANTITÓXICO en goteo intravenoso diluido en
solución salina:
Forma común 1000 UI/kg/día, en 1 sola dosis
Forma grave 2000 UI/kg/día, en 1 sola dosis
Forma maligna 3000 UI/kg/día, en 1 sola dosis
Se repetirá a las 24 horas, la mitad de estas dosis, si no
se produce una respuesta adecuada
Método de Besredka. Adrenalina. Corticosteroides
Penicilina o eritromicinaTOXOIDE en la convalecencia
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PROFILAXIS
Vacunación
Contactos con enfermos:
1) Bacteriología de fauces
2) Toxoide
3) Penicilina o eritromicina