BOLETÍN NOVIEMBRE – DICIEMBRE 1999

001 UTILIZACION DE DATOS CLINICOPATOLOGICOS EN LA PRACTICA

002 CONTROL ESTRATÉGICO FRENTE NEMATODOS GASTROINTESTINALES EN GANADO VACUNO QUE PASTOREA EN ÁREAS DE MONTAÑA.

003 EL MANEJO DEL GANADO VACUNO LECHERO DE ALTA PRODUCCIÓN

004 DIFERENCIAS EN EL DESARROLLO DE EMBRIONES BOVINOS DE SEXO MASCULINO Y FEMENINO E IMPLICACIÓN PARA EL CONTROL DE LA PROPORCIÓN DEL SEXOS.

005 ENFERMEDADES Y LESIONES LABORALES EN LOS VETERINARIOS

006 LA ARTRODESIS QUIRURGICA DE LA ARTICULACION INTERFALANGEANA DISTAL. UNA ALTERNATIVA A LA AMPUTACION DEL DEDO EN EL BOVINO

UTILIZACION DE DATOS CLINICOPATOLOGICOS EN LA PRACTICACita original: Allen J. Roussel DVM.MS. Dipl ACIVM:College of veterinary MedecineTexas A&M University, College Station, Texas 77843.

Uno de los conceptos más importantes es el de "normal" ó" rango de referencia". El rango de referencia se basa en numerosas muestras tomadas de una población similar a la población de pacientes y se calcula de forma teórica incluyendo el 95% de la población sana. Para que resulte realmente válido, el rango de referencia debe establecerse utilizando el equipamiento y las técnicas que se emplearán en la población de pacientes. Los "valores de los libros" aunque son útiles muchas veces en el caso de parámetros hemátológicos, tienen bastantes limitaciones a la hora de interpretar la química sérica. Muchas referencias están fijadas para "vacas" sin especificar si se trata de vacas en Estados Unidos ó vacas en España. En la medida en que nos ha sido posible, hemos incluido algunas de las diferencias importantes que existen entre las distintas tipos de vacas.

Con la llegada de los analizadores automáticos se ha vuelto más rentable realizar perfiles bioquímicos en vez de un test sencillo.

No hay que interpretar nunca un test de forma aislada ; hay que hacerlo siempre en el contexto del caso. Recuerde que la referencia trata de incluir al 95% de la población sana ; por lo tanto el 5% de la población tendrá valores que se encuentren situados fuera del rango de cualquier test sencillo. Cuando se realiza una batería de test la probabilidad de que al menos alguno de ellos quede fuera del rango de referencia es superior al 5%. Debe evitarse sobrestimar valores individuales que situados ligeramente alejados del rango de referencia. Por último, si un resultado laboratorial nos parece poco razonable dentro del contexto del caso, probablemente es incorrecto. Llame al laboratorio, repita el test en su consulta ó remita otra muestra al laboratorio. No base nunca una decisión clínica en un resultado de laboratorio que tiene dificultad en creer.

RECOGIDA Y MANEJO DE MUESTRAS

La recogida y manipulación incorrecta de las muestras no solo pueden invalidar una batería de tests, sino que pueden llegar a ser contraproducentes para un paciente si basamos las intervenciones a realizar en datos falsos. Las muestras para análisis de bioquímica sanguínea deben recogerse directamente en tubos de vacío utilizando agujas especialmente diseñadas para ello. Este método minimiza los riesgos de hemolisis que pueden darse como consecuencia de un excesivo vacío y una extracción de sangre forzada a través de la aguja. Sin embargo un "pinchazo limpio"y una técnica cuidadosa son los factores críticos para un muestreo exitoso. La hemolisis altera los resultados de varios test dependiendo de la técnica que se utilice. La sangre heparinizada puede aceptarse para recogida de plasma, pudiendo utilizarse en vez de suero en la mayoría de los tests (ver sección de proteínas). Sin embargo, el EDTA no es un coagulante válido

para realizar la química sérica; si queremos bioquímica y hemograma (CBC?) , debemos sacar dos tubos. También hay que saber que no pueden utilizarse tubos usados para recogida de sangre ó almacenar suero debido a que los residuos de detergentes pueden afectar los resultados de algunos tests.

Modificación de: "Interpretando un perfil bioquímico: Parte I&II".

Para recogida de suero, la muestra debe coagularse a temperatura ambiente durante 30 minutos, antes de centrifugarse. Debemos transferir el suero, sin contaminación de células rojas, a otro tubo de plástico ó de cristal para su envío ó almacenamiento. Es imprescindible una separación rápida del suero de la parte coagulada si necesitamos valorar la glucosa sérica; también otros test pueden verse afectados si el suero permanece mucho tiempo en contacto con la sangre coagulada. La estabilidad de los análisis varía, pero la mayoría soporta bien la temperatura del refrigerador durante un periodo de 24-36 horas. No obstante, la muestra de suero debe enviarse al laboratorio con hielo lo antes posible.

PROTEINAS SERICAS

El suero contiene muchas proteínas diferentes , pero dos son de significativa importancia diagnóstica en relación con el perfil bioquímico ; las albúminas y las globulinas. La albúmina se sintetiza en el hígado y es la responsable de mantener la presión oncótica del plasma. Mientras que la albúmina es una entidad relativamente homogénea, existen muchas globulinas diferentes que constituyen la fracción que llamamos "globulinas" en este artículo. Una porción de estas está formada por inmunoglobulinas sintetizadas por el tejido linfático. Muchas otras se sintetizan en el hígado y unas pocas por otros tejidos. El ratio albúminas-globulinas ( A:G ratio ) es bastante constante en vacas sanas ( rango de referencia 0.84-0.94). Muchas bioquímicas sanguíneas incluyen albúminas y proteínas séricas totales, mientras que el valor de las globulinas deriva de restar aquel de este. Debemos recordar que si utilizamos plasma en vez de suero, el fibrinógeno quedará incluido en las proteínas totales, y por tanto el valor derivado de las globulinas. Esto puede llevar a confusión a la hora de interpretar las proteínas totales y las globulinas. Esta discrepancia no puede solventarse restando simplemente el valor del fibrinógeno, que suele determinarse por refractometría, del valor de las proteínas plasmáticas, debido a las diferencias existentes entre métodos de análisis.

Debido a que para las proteínas séricas existen muchos rangos de referencia, nuestra opción es que cuando queramos conocer las proteínas sanguíneas tomemos preferentemente suero como muestra. Una valoración más detallada y específica de la fracción globulínica puede llevarse a cabo mediante electroforesis, radioinmunoensayo y otros métodos no planteados aquí.

La hiperproteinemia puede deberse a un incremento de las albúminas , de las globulinas o de ambas. La única causa de hiperalbuminemia es la deshidratación, con un ascenso del nivel de albúminas y globulinas, pero el que sobrepasen el rango de referencia lo determina el grado de deshidratación y la concentración original de proteínas en suero. Una hiperproteinemia sin deshidratación suele ser siempre resultado de una hiperglobulinemia. Las globulinas aumentan sustancialmente con la edad en las vacas de leche. La diferencia entre una vaca de dos años y una de cinco es de alrededor 1.5

g/dl, cantidad potencialmente importante en clínica. Las causas de hiperglobulinemia incluyen las enfermedades inflamatorias crónicas (reticuloperitonotis traumática, abscesos hepáticos, neumonías crónicas ) y enfermedades hepáticas. En las inflamaciones crónicas el cociente A:G decrece debido a un incremento de las globulinas que pueden ó no estar acompañado de un pequeño descenso de las albúminas. En las enfermedades hepáticas crónicas, el descenso de albúminas es algo más marcado. Las globulinas séricas deben ser uno de los valores más vigilados en una analítica bioquímica de rutina. Los cambios en el hemograma son a menudo sutiles y transitorios en las enfermedades inflamatorias de las vacas si los comparamos con otras especies. Por lo tanto , la evaluación de las globulinas séricas es de gran valor en inflamaciones crónicas.

En vacas adultas , la hiperproteinemia es normalmente consecuencia de una hipoalbuminemia ó de una panhypoproteinemia.

La hipoalbuminemia se produce :

1)Cuando la producción hepática no cubre las necesidades de la producción de carne, bien porque se produce en poca cantidad ó bien porque el gasto está aumentado.

2) cuando hay una pérdida excesiva de albúmina.

Una producción insuficiente puede darse en animales con enfermedades hepáticas crónicas graves ó como resultado de inadecuada ingesta de proteína, una inadecuada digestión ó una malaabsorción. Teniendo en cuenta que la vida media de la albúmina bovina es de 16.5 días y la capacidad de reserva hepática es enorme, la enfermedad hepática tiene que ser muy grave y de tipo crónico para que aparezca una albuminemia importante. En nuestra experiencia, las vacas con enfermedades debilitantes ,de variada etiología, pueden estar hipoalbuminémicas con niveles de proteínas normales ó bajos. Si el cociente A:G es bajo, debemos sospechar de inflamación crónica. En enfermedades agudas y subagudas, la hipoalbuminemia se produce a menudo como consecuencia de una pérdida de albúmina. Las vías de pérdida de albúmina incluyen los riñones( especialmente el glomérulo), el tracto gastrointestinal, hemorragias y procesos exudativos. En muchos casos , la pérdida de albúmina se acompaña de pérdida de globulinas dando como resultando una panhypoproteinemia.

La amiloidosis renal puede tener como consecuencia una grave pérdida de albúmina en la orina, debida al daño glomerular existente. En un informe se refleja que 5 de 6 vacas con amiloidosis tuvieron hipoglobulinemia junto con hipoalbuminemia. De nuevo el cociente A:G se mostró de gran utilidad para evaluar las proteínas séricas. El ratio A:G fue < de0.5 en las 6 vacas, indicando mayor pérdida de albúmina que de globulina. La panhypoproteinemia es algo común en las gastroenteropatías que cursan con pérdida de proteínas como las nematodosis intestinales, la paratuberculosis y la salmonelosis. Debido a que tanto la digestión como la absorción pueden estar alteradas en estas enfermedades, la disminución de producción debida a una deficiencia de aminoácidos puede contribuir a la hipoproteinemia en los casos crónicos. Las hemorragias agudas pueden dar lugar a una panhypoproteinemia acompañada de anemia.

La hipoglobulinemia es rara en ganado vacuno excepto en neonatos, debido a un fallo en la transferencia de anticuerpos maternos ó a una infección grave cuando los

anticuerpos maternos disminuyen rápidamente antes de que exista una producción endógena eficiente por parte del ternero. En las crías que adquieren una adecuada inmunidad pasiva después de nacer, la concentración de globulinas alcanza su máximo a los dos meses de edad. En los animales que no han sido encalostrados, la producción endógena de globulinas comienza inmediatamente lo que da como resultado que la concentración de globulinas en suero aumente constantemente desde el momento del nacimiento.

La evaluación de pacientes con hipoproteinemia debe incluir análisis de orina para determinar hematuria y proteinuria, sangra oculta en heces, bioquímica hepática, análisis parasitológico (internos y externos) y un hemograma completo.

TESTS HEPATICOS

Las enzimas aspartato transaminasa ( AST, conocida como SGOT). L-Iditol(sorbitol),deshidrogenasa(IDH), ornitina carbamoiltransferasa (OCT),glutamato deshidrogenasa (GDH)y lactato deshidrogenasa (LDH) se han estado utilizando para evaluar el hígado. De estas, la AST, LDH e IDH son las más corrientes en Estados Unidos. Tanto AST como LDH se encuentran en una gran variedad de tejidos, siendo el hígado y el músculo los más importantes. El daño muscular, especialmente él debido a animales postrados en el caso del ganado vacuno puede dar como resultado un marcado incremento de ambas; de ahí que la AST y la LDH deben interpretarse conjuntamente con una enzima hepática específica (como la GGT)ó una enzima muscular específica como la creatina kinasa (CK) para determinar el origen del daño tisular. Normalmente una AST ó LDH altas y CK normal, indican enfermedad hepática. Si el suero ha permanecido junto con la sangre coagulada durante mucho tiempo, ó si la muestra se ha hemolizado, los niveles de AST y de LDH pueden estar virtualmente aumentados debido a que ambas se encuentran en los hematíes. Cuando la membrana celular está dañada y las deja escapar del citoplasma hepático, las concentraciones en suero de estas enzimas serán altas y reflejan daño celular , no disfunción hepática. De hecho , en enfermedades crónicas ó enfermedades hepáticas de curso lento, estas enzimas pueden estar a nivel ó por debajo de los rangos de referencia debido a que unos pocos hepatocitos se están destruyendo a la vez, ó debido a que el parénquima hepático está sustancialmente reducido. Por tanto, estas enzimas serán más sensible como indicadores de enfermedades agudas tipo tóxicas ó infecciosas.También estarán altas en vacas con lipoidosis hepática, congestión pasiva ó enfermedades que causen distensión de preestómagos y abomaso.

La IDH es un indicador muy sensible y específico del daño tisular hepático. Desgraciadamente su utilidad está limitada por su relativa inestabilidad in vitro.

Debido a que la actividad sérica decae rápidamente después de 24h si la muestra está refrigerada, ó 72 horas si está congelada, el transporte al laboratorio debe realizarse lo antes posible. La bioquímica sérica de la IDH que sigue a una lesión hepática se caracteriza por un vertiginoso ascenso, seguido de un rápido descenso por lo que no es útil como indicador de enfermedad hepática crónica.

Las enzimas " colestáticas ", gamma glutamiltransferasa (GGT) y la fosfatasa alcalina sérica (SAP) son más sensible a la obstrucción biliar causada por estados como la fasciolosis ó la colelitiasis. Estas enzimas parecen estar más altas en enfermedades

hepáticas crónicas de lo que lo están las otras enzimas debido, a que la fibrosis constriñe y tapona algunos conductos biliares.

A pesar de que la GGT se encuentra en muchos tejidos, la principal fuente de la GGT sérica son las membranas de las células hepáticas y biliares. Por lo tanto, esto la convierte en uno de los test hepáticos más específicos que los veterinarios tiene a su alcance. La GGT sérica se afecta relativamente poco en enfermedades renales, aunque en el caso de afecciones tubulares, la GGT urinaria aumenta de forma notoria. La GGT sérica aumenta principalmente en enfermedades colestáticas, aunque en afecciones de los hepatocitos en las cuales se produce una colestasis secundaria también aumenta. Debido a que tiende a bajar más lentamente que la IDH ( y otras enzimas ), puede ser de mayor valor para identificar vacas con enfermedades hepáticas crónicas. La GGT sérica de terneros que aún no han tomado calostro es similar a la de las vacas adultas, pero su concentración sérica aumenta vertiginosamente a la par del consumo de calostro, que es rico en GGT. A las 24 h. de la ingestión de calostro, la concentración sérica de GGT es de 50 a 100 veces mayor que la de los terneros que no han tomado calostro. De hecho, la GGT puede utilizarse para evaluar el éxito de la transferencia pasiva de anticuerpos maternos, pero no detecta enfermedades hepáticas en neonatos.

La fosfatasa alcalina es un indicador útil para enfermedades hepáticas ó colestáticas en perros, y se incluye con frecuencia en la bioquímica sanguínea del ganado vacuno. Se han identificado varias isoenzimas de distintos tejidos y casi todas las fosfatasas alcalinas procedentes del suero de vacas sanas, tienen un origen óseo. En vacas con enfermedades hepáticas, la fosfatasa alcalina de origen hepático aumenta, pero este aumento no es de una gran magnitud por lo que tiene un valor diagnostico limitado en enfermedades hepáticas. Como dato chocante y sin una explicación muy clara, la fosfatasa alcalina se ha demostrado útil como indicador del pronóstico de vacas con torsión de abomaso.

La bilirrubina y los ácidos biliares séricos (SBA) miden la función hepática, y como tales pueden ser indicadores mucho más sensibles de enfermedades crónicas tipo neoplasia ó cirrosis.

Los ácidos biliares del suero se sintetizan en el hígado, son secretados con la bilis, reabsorbidos en el intestino y eliminados a través de la vía porta para reciclarse en el hígado. En las especies monogástricas se produce un aumento post-prandial importante . Unos ácidos biliares en suero elevados durante el ayuno ,indican problemas hepáticos. Se han medido en vacas sanas y enfermas para evaluar su potencial como indicadores de enfermedades hepáticas. En vacas sanas, no se observó un patrón diurno ó post-prandial concreto, pero si una enorme variabilidad entre ellas y entre muestras de las mismas vacas sanas. Por ejemplo, el valor para una vaca oscilaba entre 15 y 185 mmol/L a lo largo de un periodo de 24h. Los valores de algunas vacas variaban de 60-65 mmol/L de hora en hora. Las concentraciones séricas fueron más bajas en novillas que en vacas en lactación, siendo el límite superior del rango de referencia para novillas, la mitad del de las vacas. En vacas adultas en lactación, las concentraciones en suero son más elevadas en el postparto, decreciendo gradualmente a medida que avanza la lactación hasta llegar máximo en el periodo seco. Un ayuno de 48h ocasiona una bajada y una estabilización de la concentración sérica de ácidos biliares.

Alguno de los autores de los informes citados anteriormente, expresaron su preocupación por la gran variabilidad existente entre los niveles de ácidos biliares en vacas sanas, lo que reducía su utilidad como indicadores diagnósticos de enfermedades hepáticas. Aunque un estudio demostró su poca utilidad a la hora de identificar vacas con lipoidosis subclínica, en otro estudio, los niveles de ácidos séricos biliares fueron el test de mayor especificidad y sensibilidad para detectar enfermedades hepáticas en 41 vacas clínicamente enfermas. Como es un parámetro que se utiliza cada vez más en clínica, su verdadero valor se pondrá de manifiesto con el tiempo y seremos capaces de identificar sus ventajas e inconvenientes.

La bilirrubina es un producto del metabolismo de la hemoglobina que se conjuga y excreta por vía hepática. Sin conjugar (ó directa) es el resultado de un metabolismo rápido como consecuencia de una hemolisis aguda. Conjugada (ó indirecta) se acumula en plasma cuando existe una obstrucción biliar intra ó extra hepática. La concentración de bilirrubina en plasma en vacas sanas es muy baja si se compara con otras especies y la magnitud de su aumento es relativamente pequeña incluso en casos de afecciones graves del hígado. Una bilirrubinemia e ictericia grave en ganado vacuno es casi siempre resultado de una hemolisis y por tanto debida principalmente a bilirrubina no conjugada.

Considerados como indicadores de la función renal, la urea en sangre ó suero (BUN ó SUN) son también indicadores de la función hepática. En el hígado el amoniaco se trasforma en urea. En bastantes casos de fallo renal ó anomalías vasculares parciales, la urea en suero está baja mientras que el amoniaco está alto. Sin embargo, una urea en suero baja no esta solo asociada con enfermedades hepáticas. Debido a que los microbios del rumen utilizan la urea para sintetizar proteína, el rumen actúa como una "esponja" en vacas anoréxicas ó privadas de proteína.

Los rangos de referencia para vacuno adulto, no sirven para neonatos, especialmente en el caso de terneros de menos de una semana de edad. Los terneros recién nacidos tienen unas concentraciones de bilirrubina ,ácidos biliares séricos, AST,y SAP,algo altas y concentraciones muy altas de GGT en comparación con los adultos. Hace poco se describió un caso de ictericia e hiperbilirrubinemia asociada a una falta de ingestión de calostro en una ternera de 3 días que se sacrificó en matadero. Aunque no se ha determinado en este estudio, es razonable pensar que el mismo fenómeno se produce en terneros que no se envían al matadero. En otro estudio reciente realizado en 47 terneros que padecían una enfermedad hepática, no hubo un test lo suficientemente sensible como para utilizarlo solo, lo que condujo a los autores del estudio a recomendar toda una bateria de test para escanear enfermedades hepáticas en terneros.-

Es importante tomar consciencia de que unos niveles de enzimas hepáticas por encima de los rangos de referencia no siempre indican enfermedad hepática. Por ejemplo, SAP y AST están normalmente elevadas en casos de torsión de abomaso e indigestión vagal, quizás debido a la presión a la que se ve sometido el hígado por parte de la víscera distendida. Otra posible causa es la endotoxemia que puede estar asociada a torsión de abomaso. Como en el caso de la bioquímica sanguínea, el resultado de un test hepático debe interpretarse en el contexto del caso a tratar.

ELECTROLITOS

Los perfiles séricos de electrolitos incluyen el sodio (Na), potasio (K),cloro (Cl),anhídrido carbónico total (TCO2) ó bicarbonato (CO3H). De estos valores,podemos calcular el anión Gap (AG) Aunque existe una diferencia nominal entre el TCO2 y el CO3H, siendo este último algo más bajo normalmente, los hemos considerado como equivalentes en este artículo. Los electrolitos son útiles para evaluar varios sistemas corporales , para formulación y control de fluídos ,asicomo para la fluidoterapia. Debido a la abundancia de K y la escasez de Na en los fluídos de los eritrocitos del suero, una hemolisis puede incrementar de forma virtual los niveles séricos de K y disminuir los de Na en ganado vacuno.

Debido a que sus concentraciones varían en algunos estados, los electolitos deben interpretarse conjuntamente. El Na es el catión extracelular principal, mientras que el Cl y el CO3H son los principales aniones extracelulares. Cl y CO3H mantienen a menudo una relación de reciprocidad en los fluidos extracelulares. Debido a que los principales intercambios entre NA y Cl se producen extracelularmente, los niveles del CL y Na sérico nos proporcionan una información muy precisa del estado corporal total en referencia a esos electrolitos. El K sérico , por su parte, nos da una información menos segura, a veces ,reflejo paradójico del K total debido a que tan solo una pequeña porción (5%) del K del animal se encuentra en los líquidos extracelulares. Los cambios de Ph sanguíneo afectan enormemente al K sérico provocando un movimiento del K a través de las membranas celulares; hacia el interior de las células en la alcalosis y hacia el exterior en la acidosis .Por lo tanto el K sérico de be interpretarse junto con el CO3H sérico. El CO3H sérico nos mide el equilibrio del metabolismo ácido-básico; concentraciones alrededor del rango de referencia nos indican una alcalosis metabólica y por debajo indican acidosis.

La hipernatremia e hipercloremia se producen en la intoxicación por sal ó en la privación de agua , pero no suelen darse en casos de deshidratación debido a que la pérdida de fluídos se produce al mismo tiempo que la pérdida de electrólitos. Las vacas con "intoxicación por sal " clínica pueden tener un Na sérico normal porque los signos clínicos no se presentan hasta que la vaca bebe, y la concentración y osmolaridad del Na sérico vuelven a la normalidad. En estos casos, el análisis del Na del líquido céfaloraquideo puede ser de utilidad. La hiperkalemia suele presentarse la mayoría de las veces, secundariamente a una acidosis, cuando el K pasa del líquido intracelular al extracelular. Por lo tanto el K sérico no es un índice fiable del K total corporal. Por ejemplo, los terneros diarreicos a menudo están acidóticos e hiperkalemicos, pero se produce una deplección del K total para compensar la pérdida fecal de K. En estos casos , como en muchos otros en donde el K sérico está aumentado de forma secundaria a una acidosis, la suplementación con K puede estar indicada durante ó inmediatamente después de corregir la acidosis. Cuando en terneros recién nacidos encontramos hipernatremia, hipercloremia e hiperkalemia debemos investigar la posibilidad de que el líquido rehidratante administrado al animal estuviera mezclado de forma incorrecta.

La hipocloremia, hipokalemia, la alcalosis metabólica y en menor grado la hiponatremia, son hallazgos típicos en enfermedades que cursan con obstrucción gastrointestinal , incluyendo torsión de abomaso, distopia de abomaso, indigestión vagal, intususpección y torsión de ciego. En estas enfermedades el CLH queda secuestrado en el abomaso, ocasionando la hipocloremia, alcalosis metabólica e hipokalemia secundaria. La alkalosis estimula la kaluria, exacerbando el problema con una deplección del K total . Hay que tener en cuenta que la relación de reciprocidad que

se da entre el suero y el K total en la hiperkalemia asociada a una acidosis, no existe en caso de hipokalemia asociada con alcalosis.

Por lo general a mayor lesión (impacto del abomaso versus intususpección del yeyuno), y más completa sea la obstrucción (torsión de abomaso versus distopia), más grave será la alcalosis y la hipocloremia. Un Cl sérico bajo es indicador de pronóstico desfavorable de supervivencia tras una intervención quirúrgica de torsión de cuajar. Sin embargo la hipocloremia y la alcalosis metabólica son anormalidades no especificas en las vacas enfermas. En un estudio realizado sobre 500 vacas adultas, en nuestro hospital, más del 40 % de las vacas deshidratadas estaban hipoclorémicas y/ó alcalóticas. El Na y el Cl sérico están bajos en el uroperitoneo, y también en caos de diarrea ó fallo renal, mientras que el CO3H varía en esos estados. La hiperkalemia está asociada a obstrucción urinaria y uroperitoneo en las especies no rumiantes pero no en el caso del ganado vacuno. Quizás el K queda secuestrado en el tracto gastrointestinal en vacas azotémicas, porque el K salivar aumenta enormemente en vacas con uroperitoneo ó que han sufrido una nefrectomía. La relativa normokalemia que se produce en la obstrucción urinaria puede mediarse a través de la aldosterona. También, la ausencia de acidosis en muchas vacas con retención urinaria ó pérdida de líquidos disminuye la tendencia a la hiperkalemia.

TESTS RENALES

La eliminación ó pérdidas de Nitrógeno, en forma de urea ó creatinina (Cr), y la concentración de la orina para conservar el agua corporal, son dos de las funciones vitales llevadas a cabo por el riñón. La evaluación de esas funciones se utiliza para diagnóstico de enfermedades renales. El Nitrógeno ureico en sangre ó en suero ( BUN, ó SUN) y la creatinina sérica (Cr) no son unos índices fiables de la filtración glomerular. La enorme capacidad de reserva del riñón los convierte en indicadores no sensibles; se requiere una pérdida de funcionalidad del parénquima renal del 75% para que se produzca una azotemia. Más sensibles que estos, tenemos la gravedad urinaria específica (USG) que detecta una pérdida de funcionalidad de tejido renal del 67%. Se calcula por refractometría y se ha convenido que cuando es ³1.025 indica una capacidad de concentración adecuada en una fase de deshidratación ó azotemia. Sin embargo, es frecuente en vacas perfectamente hidratadas, especialmente vacas lecheras tener una USG < de 1.025.

CONTROL ESTRATÉGICO FRENTE NEMATODOS GASTROINTESTINALES EN

GANADO VACUNO QUE PASTOREA EN ÁREAS DE MONTAÑA.Cita original: S. Almería, J. UriarteParasitología y Enfermedades Parasitarias. Dpto. Patología y Producción Animales. Facultad de Veterinaria. Universidad Autónoma de Barcelona.Servicio de Investigación Agraria. Diputación General de Aragón. Zaragoza.

Los nematodos gastrointestinales son los parásitos más habitualmente encontrados en rumiantes en pastoreo, siendo la principal causa de pérdidas económicas en todo el mundo (Prichard, 1994). El control de estos parásitos en España ha descansado fundamentalmente en la aplicación de tratamientos antiparasitarios, de dudosa efectividad en la mayoría de las ocasiones, debido a la ausencia de estudios racionales de la parasitación. Para un control óptimo es necesario conocer la epidemiología de la gastroenteritis parasitaria en los sistemas concretos de producción y basado en ello aplicar los tratamientos en los momentos clave (tratamientos estratégicos). Los tratamientos estratégicos actúan como tratamientos preventivos eliminando las cargas parasitarias antes de que las pérdidas productivas tengan lugar. También reducen la contaminación de los pastos y consecuentemente la posibilidad de reinfecciones y por último racionaliza el empleo de fármacos y por tanto reducen la aparición de cepas de parásitos resistentes a los antihelmínticos. Si se administran estratégicamente los beneficios económicos de los tratamientos antiparasitarios son claros (Satrija et al., 1996; Stromberg et al., 1997).

Este trabajo describe el modelo epidemiológico de la Gastroenteritis Parasitaria en sistemas estantes de ganado vacuno de carne en áreas de montaña. Basada en este modelo epidemiológico, se recomienda la pauta de tratamientos parasitarios estratégicos más idónea para el control de la parasitación en los mencionados sistemas de producción.

El estudio se realizó en el Pirineo Aragonés en sistemas de explotación extensiva de vacuno de carne. El manejo fue el tradicionalmente seguido en ganaderías de montaña. Los animales pastorearon en praderas de siega o de fondo de valle durante la primavera (mayo-junio) y en el otoño (octubre-noviembre) y pasaron a utilizar las zonas de pastos intermedios y de puerto en el verano (julio-septiembre). Durante el verano la hierba de las praderas de siega fue segada y henificada para la alimentación invernal del ganado. Los animales se estabularon desde diciembre hasta mayo del año siguiente.

El estudio incluyó tres diferentes aspectos. En primer lugar el estudio de la contaminación del pasto por larvas de nematodos gastrointestinales, en segundo lugar el modelo de eliminación de huevos de nematodos gastrointestinales por los animales parasitados, y en tercero la caracterización de las cargas parasitarias adquiridas por los animales durante el pastoreo.

1. ESTUDIO DE LA POBLACION LARVARIA DE NEMATODOS GASTROINTESTINALES EN LOS PASTOS EN AREAS DE MONTAÑA

Se muestrearon áreas de pastoreo que incluyeron praderas de siega, pastos intermedios y zonas de puerto, situadas entre 900 y 2100 m de altitud, pastoreadas entre mayo y noviembre por un rebaño de bovinos infectados de manera natural por nematodos gastrointestinales, siguiendo el sistema de explotación indicado con anterioridad. Los animales de este rebaño no habían sido desparasitados previamente ni lo fueron durante el estudio. Los muestreos se realizaron cada 14 días durante 4 años. En ocasiones, la presencia de nieve impidió la recogida de hierba en una, varias o incluso todas las áreas de muestreo.

La obtención e identificación de las larvas se realizaron mediante la técnica de Baerman y las claves de Gruner y Raynaud (1980), expresándose los resultados en número de larvas presentes por kg de materia seca (L/kg DM) y en número de larvas presentes por metro cuadrado de superficie (L/m) en cada muestreo.

A lo largo de los cuatro años estudiados los períodos de contaminación de la hierba fueron muy similares, por ello se confeccionó un modelo de contaminación anual agrupando los resultados de los cuatro años en uno sólo. Como las áreas de pastos intermedios y de puerto fueron pastoreadas indistintamente por los animales durante el verano y los niveles medios de larvas fueron semejantes en todas ellas (no se encontraron diferencias significativas en el análisis estadístico), el modelo para estas áreas se estudió conjuntamente.

Tanto en las praderas de siega como en las áreas de montaña (Figura 1), se observaron dos períodos de máxima contaminación del pasto, uno en la primavera y otro en el otoño. Los animales se parasitaron inicialmente cuando salieron al pasto en mayo, por la ingestión de las larvas transinvernantes (larvas que habían sobrevivido el invierno en el pasto) de las praderas de siega. Estas larvas, aunque se encontraban en pequeña cantidad, superaban las 100 L/kg que según Fox y Jacobs (1980) pueden ocasionar un retraso del crecimiento de los terneros en pastoreo. Al trasladar a los animales parasitados a las áreas de pastos intermedios y de puerto en el mes de julio, el riesgo de parasitación era bajo, ya que es estas áreas en julio la cantidad de larvas transinvernantes era prácticamente nula. Sin embargo, la parasitación previa adquirida por los animales en las praderas de siega produjo la contaminación de estas áreas y la aparición a partir de septiembre de un segundo período de máximas poblaciones en el pasto. Ahora bien, únicamente una pequeña parte de esta generación fue consumida por los animales en la montaña, dado que nuevamente los animales regresaron a partir de octubre a las praderas de siega para su aprovechamiento otoñal. Ello no implicó que la parasitación en los pastos intermedios y de puerto careciera de importancia, dado que coincidió con una época de poco pasto en la que los animales se vieron forzados a pastorear más cerca de las heces, aumentando el riesgo de parasitación.

 

En el modelo de contaminación descrito consideraríamos a la población larvaria otoñal como la de mayor importancia desde el punto de vista epidemiológico, dado que al mantenerse en el pasto hasta la primavera del año siguiente como larvas transinvernantes es la que reinicia el ciclo de parasitación de los animales. La supervivencia de las larvas transinvernantes dependió de la altitud del área de pastoreo y de las especies parásitas, fue mayor en las áreas de mayor altitud, y en los géneros Ostertagia spp. y Cooperia spp. que se mantuvieron un mínimo de 10 meses en los pastos de altura superior a 2.100 m. Resultados análogos han sido también descritos por Eckert et al., (1981) y Tharaldsen (1976) en pastos de semejante altitud o superior. La razón de esta prolongada supervivencia parece deberse al efecto protector que la cubierta de nieve ejerce sobre las larvas. El hecho de que Ostertagia spp. y Cooperia spp. fueran las especies que tuvieron una presencia más prolongada también vendría asociado a que fueron las más abundantes y a su capacidad para sobrevivir en condiciones climatológicas adversas (Rose, 1970).

2. EVOLUCION DE LA ELIMINACION DE HUEVOS EN BOVINOS NATURALMENTE PARASITADOS

Cada 14 días desde la salida al pasto en mayo hasta la estabulación en noviembre se tomaron muestras de heces de vacas, novillas y terneros. A lo largo de los 4 años se muestrearon animales de diferentes edades: terneros menores de un año en su primera estación de pastoreo, novillas de dos años en su segunda estación de pastoreo y vacas de tres y cuatro años de edad. Se determinó el número de huevos por gramo (Hpg) según el método de McMaster modificado por Raynaud (1970) y un coprocultivo larvario por la técnica de Gevrey (1971).

Aún tratándose de animales de diferentes edades y sometidos a distintas condiciones, el modelo de eliminación de huevos fue similar en todos los años estudiados (Figura 2). Aunque no habían sido desparasitados, las eliminaciones de huevos en heces fueron prácticamente nulas al inicio del pastoreo por la falta de reinfecciones durante la estabulación. En general, la eliminación de huevos en heces se inició entre las 4 y 6 semanas posteriores a la iniciación del pastoreo, por tanto, el período de prepatencia se situó por tanto en torno a los 30 días. A partir de la aparición de los primeros huevos en heces (Hpg), se observó que las eliminaciones se incrementaban hasta alcanzar un máximo, aproximadamente en julio, que fue seguido posteriormente por una zona de meseta. Un nuevo incremento en la eliminación fue observado entre septiembre y octubre que presentó los valores máximos de todo el período de estudio (Figura 2). Este patrón de eliminación en el ganado vacuno ha sido descrito por otros autores (Murrell et al., 1989).

A medida que aumentó la edad de los animales los valores de eliminación de huevos de nematodos gastrointestinales fueron más bajos, siendo mayores en los terneros, seguidos por novillas de 2 años, vacas de 3 años y vacas de 4 años. Según se indica en la bibliografía, la inmunidad adquirida por los animales por las sucesivas reinfecciones sería responsable del descenso de las eliminaciones en los animales de mayor edad, con la importancia que ello tiene en una menor contaminación de los pastos. Las cantidades eliminadas no fueron elevadas. Se identificaron los géneros Ostertagia spp., Cooperia spp., Trichostrongylus spp. y Oesophagostomum spp. En los terneros se encontró además Nematodirus spp. La presencia de Nematodirus sp. únicamente en los animales de primera estación de pastoreo pudo ser debida a la rápida adquisición de inmunidad frente a este género, lo que explicaría su ausencia en los animales de dos o más estaciones de pastoreo (Armour, 1989).

3. CARACTERIZACION DE LAS POBLACIONES DE NEMATODOS GASTROINTESTINALES ADQUIRIDAS DURANTE EL PASTOREO EN AREAS DE MONTAÑA

La caracterización se realizó durante una estación de pastoreo, entre los meses de mayo y noviembre. Dos terneros, que no habían tenido contacto previo con parásitos, fueron introducidos cada cuatro semanas a pastar y tras cuatro semanas de pastoreo fueron retirados y sacrificados tras permanecer en estabulación en boxes de cemento durante otras 2 semanas. Este período de estabulación permitía que las larvas infectantes recientemente ingeridas se desarrollasen y pudiesen ser diferenciadas de las verdaderas larvas inhibidas, que no continuaban el ciclo parasitario en esas dos semanas. Con objeto de establecer el riesgo de parasitación en función del sistema de pastoreo, los sacrificios se adaptaron al cambio de áreas de pasto. En total se sacrificaron 14 terneros de raza Pardo Alpina, de aproximadamente 7 meses de edad al inicio del período de pastoreo.

Sobre los animales sacrificados se contaron e identificaron las especies parásitas de cuajar e intestino siguiendo el método M.A.F.F. (1971). Para la extracción de los estados larvarios de la mucosa del cuajar se utilizó la técnica de solución salina prolongada (Gasbarre, 1987).

Las cargas parasitarias adquiridas en los diferentes períodos de pastoreo (Figura 3) presentaron tres períodos de máxima parasitación. El primero, de mayor importancia, en los meses de mayo y junio, coincidiendo con la utilización de las praderas de siega en la primavera. Las cargas máximas adquiridas en este período fueron de 4.044 vermes/animal en mayo (14/5-12/6) y 3.755 en junio (12/6-8/7). El segundo período, también en las praderas de siega, tuvo lugar en el aprovechamiento otoñal (20/10-20/11) con una media de 2.821 vermes/animal, y finalmente el tercer incremento de las cargas

parasitarias se produjo en el último mes de pastoreo de las áreas de montaña (5/9-2/10) con 2.780 vermes/animal. Durante el verano, en los meses de julio y agosto las cargas parasitarias adquiridas fueron mínimas, siendo la infección casi nula en agosto.

Los resultados de las cargas parasitarias adquiridas corroboraron las conclusiones del estudio de larvas en el pasto. Las máximas parasitaciones se produjeron durante el aprovechamiento primaveral de las praderas de siega al consumir los animales las larvas transinvernantes. Ello confirmó los resultados del estudio de la población larvaria de nematodos gastrointestinales en el pasto que ponía de manifiesto la importancia de las poblaciones transinvernantes en la parasitación. Cuando los animales subieron a los pastos intermedios y de puerto en julio, los niveles de larvas eran residuales y el riesgo de parasitación de los animales disminuyó en los primeros meses de aprovechamiento. Sin embargo, la contaminación del pasto producida por los animales parasitados que procedían de las praderas de siega, originó el segundo período de infección de los animales en las áreas de puerto en el mes de septiembre. También, al trasladar a los animales parasitados a las praderas de siega en el otoño se recontaminaron estas áreas y se produjo el tercer período de riesgo de parasitación en el último mes de pastoreo.

Las especies de nematodos gastrointestinales observadas fueron Ostertagia ostertagi, Ostertagia lyrata y Trichostrongylus axei en el abomaso. Trichostrongylus longispicularis, Cooperia oncophora, Capillaria bovis y Nematodirus helvetianus en el intestino delgado y Trichuris spp., Chabertia ovina y Oesophagostomum radiatum en el intestino grueso. Las especies predominantes fueron Ostertagia ostertagi y Cooperia oncophora.

Durante el otoño además se observó un fenómeno de inhibición larvaria o hipobiosis en los dos géneros mayoritarios, Ostertagia spp. y Cooperia oncophora. La inhibición del desarrollo larvario se ha definido como el cese temporal del desarrollo parasitario en un estadio temprano, de modo que si el ciclo habitual en el hospedador es de unas tres semanas, si existe un fenómeno de inhibición puede prolongarse varios meses. Al

reactivarse el ciclo en momentos propicios para el parásito puede dar lugar a la enfermedad clínica o a la contaminación del pasto en momentos en los que teoricamente no debería existir. Los máximos niveles de inhibición en Ostertagia spp. se observaron en el mes de noviembre con un 65.2% de la población parasitaria total en forma de larva cuarta inhibida. Igualmente en Cooperia oncophora los niveles máximos fueron en noviembre con un 93.5% de la población total en forma de larvas inhibidas. La época de aparición de este fenómeno en áreas de montaña del Pirineo coincide con la de los países de clima templado del hemisferio norte, donde la inhibición tiene un claro carácter otoñal (Anderson et al., 1965; Marnu et al., 1987; Jacobs y Rose, 1990). Los niveles de inhibición otoñal fueron elevados en terneros que no habían tenido contacto previo con parásitos, en consecuencia se podría pensar que el estímulo que desencadenó la inhibición no fue la inmunidad sino el descenso de la temperatura y el frío (Eysker, 1981; Waller y Thomas, 1983).

CONCLUSION

En los sistemas de producción de ganado vacuno de carne en áreas de montaña, el modelo epidemiológico de la Gastroenteritis Parasitaria estudiado (Cuadro 1) indica que las poblaciones de larvas transinvernantes de nematodos gastrointestinales son las responsables de la parasitación de los animales jóvenes que salen por primera vez al pasto y que sufren los mayores efectos de las parasitaciones. Para conseguir que la población de larvas transinvernantes se reduzca, el modelo epidemiológico estudiado sugiere la aplicación de un tratamiento antiparasitario en el mes de octubre, aprovechando el cambio de pasto de los animales de las zonas de montaña a las praderas de siega. En ese momento, las praderas de siega presentan una escasa contaminación por las sucesivas siegas y tras las condiciones climatológicas adversas estivales. La aplicación de un tratamiento antiparasitario en octubre evitaría la contaminación de las praderas de siega y reduciría la población de larvas transinvernantes, con lo que el riesgo de parasitación en la primavera del siguiente año prácticamente desaparecería. Así mismo, estaría aconsejado realizar un segundo tratamiento estratégico con productos antiparasitarios activos frente larvas inhibidas. Este podría aplicarse bien en el momento de la estabulación o antes de que los animales salgan de nuevo al pasto en la primavera. El tratamiento eliminaría las poblaciones de parásitos inhibidos, que de otro modo al reactivarse podrían contaminar las praderas en la primavera del siguiente año. Estos tratamientos podrían combinarse o incluso sustituirse por técnicas de manejo del pastoreo y/o utilización de animales resistentes que disminuyan el riesgo de infección.

Trabajo financiado por el proyecto SC94-075

BIBLIOGRAFIA

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Eysker M. (1981). Experiments on inhibited development of Haemonchus contortus and Ostertagia circumcincta in sheep in the Netherlands. Res. Vet. Sci. 30: 62?65. Fox M.T., Jacobs D.E. (1980). Factors influencing uptake of nematode larvae in adult dairy cattle during the grazing season and sources of pasture contamination. Vet. Record 20/27: 575?578.Gasbarre L.C. (1987). Recovery of third larvae of Ostertagia ostertagi from the abomasa of experimentally inoculated calves by prolonged saline incubation. Proccedings of the helminthological Society of Washington. 54:1:160-161. Gevrey J. (1971). Les coproculturs: realisation, interpretation en vue de la diagnose des strongles digestifs des ruminants et du porc. Rec. Med. Vet. 147: 287?317. Gruner L., Raynaud J.P. (1980). Technique allegee de prelevements d'herbe et de numeration, pour juger de l'infestation des paturages de bovins par les larves de nematodes parasites. Rev. Med. Vet. 131: 521?529. Jacobs D.E., Rose C.H. (1990). Studies on Ostertagia spp. from Greenlandic sheep: arrested development and worm length. Acta vet. Scand. 31: 333?337. M.A.F.F. (1971). Ministry of Agriculture, fisheries and food. Manual of Veterinary parasitological laboratory Techniques. Tech. Bull. H.M.S.O. London. 18: 131 p. Marnu W., Wintersteller E., Prosl H. (1987). Monthly and seasonal flutuations in abomasal nematode worm burden of naturally infected cattle in Austria. Veterinary parasitology 23: 237?248. Murrell K.D., Leighton E., Boswell B. et al. (1989). Seasonal transmission patterns of cattle nematodes in the middle Atlantic region: Role of spring and fall Hypobiosis. Proc. Am. Assoc. Vet. Parasit. 34: 24. Prichard R. (1994). Anthelmintic resistance. Vet Parasitol. 54: 259-268. Raynaud J.P. (1970). Etude de l'efficacite d'une technique de coproscopie quantitative pour le diagnostic de routine et le controle des infestations des bovins, ovins, equins et porcins. Ann. Parasit. Hum. Comp. 45: 321?342. Rose J.H. (1970). Parasitic gastroenteritis in cattle. Factors influencing the time of the increase in the worm population of pastures. Research in Vet. Sci. II: 199?208. Satrija F., Nansen P., Jorgensen R.J., Monrad J., Esfandiari A. (1996). The effects of first-season strategic and tactical ivermectin treatments on trichostrongylosis in the first- and second-season grazing. Vet. Parasitol. 64: 219-237.Stromberg B.E., Vatthauer R.J., Schlotthauer J.C., Myers G.H., Haggard D.L., King V.L., Hanke H. (1997). Production responses following strategic parasite control in a beef cow/calf herd. Vet. Parasitol. 68: 315-322. Tharaldsen J. (1976). The epidemiology of Trichostrongylid infections in young cattle in Norway. Acta Vet. Scand. 17 Suppl. 61: 1?21. Waller P.J., Thomas R.J. (1983). Arrested development of Nematodirus species in grazing lambs. Research in Veterinary Science 34: 357?361.

Cuadro 1. Modelo epidemiológico de la Gastroenteritis Parasitaria bovina en áreas de montaña.

PRADERAS DE SIEGA PASTOS DE MONTAÑA

PRIMAVERAMayo-Junio)

- Salida pasto animales (Mayo)

- Infección por larvas transinvernantes. - Mayores cargas parasitarias del estudio

- No son pastoreadas.- Presencia de larvas transinvernantes

VERANO(Julio-Septiembre)

- No son pastoreadas.- Segadas periodicamente (heno).

- Larga supervivencia larvas transinvernantes.- Escasas poblaciones larvarias a la llegada de los animales. - Contaminación por los animales de las praderas de siega.- Elevadas eliminaciones de huevos por los animales.- Aumento de larvas en septiembre.- Incremento cargas parasitarias en septiembre. Momento adecuado primer tratamiento (al cambio de pasto)

OTOÑO(Octubre-Noviembre)

- Prácticamente sin larvas en octubre.- Contaminación por los animales de las áreas de montaña.- Máximas eliminaciones de huevos en los animales.- Fuerte incremento población larvaria.- Aumento cargas parasitarias al final del período.- Máximos niveles de larvas inhibidas.

- No son pastoreadas.- Las larvas se mantienen hasta el año siguiente.

ESTABULACION(Diciembre a Mayo)

Momento adecuado segundo tratamiento (frente larvas inhibidas)

EL MANEJO DEL GANADO VACUNO LECHERO DE ALTA PRODUCCIÓNCita original: J.L.AlbrightManagement of the high yielding dairy cow. The Bovine Practitioner; mayo, 1997; nº31.2; pp 29-33Resumido y traducido por Pedro G. Mayor Aparicio (Universidad Autónoma de Barcelona

INTRODUCCION

El manejo zootécnico está determinado por dos principios básicos: 1) el instinto de supervivencia individual; y 2) el instinto de supervivencia de la especie, que podríamos también denominar función reproductora. Cuando un organismo no funciona correctamente, uno o ambos principios fracasan.

El manejo animal, últimamente en boga, podría considerarse como la piedra sobre la que reposan los cimientos de la buena armonía animal. Este concepto podría ser definido por dos normas: 1) realizar el trabajo correcta y efectivamente; y 2) mantener unas condiciones de trabajo que siempre deberán ser mejores al final de la jornada que al principio.

Todo profesional implicado en la producción animal otorga al manejo un papel esencial. Pero, ¿hasta qué punto es importante este manejo animal? ¿Dónde finaliza la función de manejo del granjero? Éstas son preguntas aún muy complicadas; pero poco a poco

vamos encontrando respuestas, que en definitiva nos alertan del amplísimo margen de mejora del que aún podemos disfrutar.

ALIMENTACION Y MANEJO

Es bien sabido el tópico de que somos exactamente lo que comemos. Este postulado, por supuesto, podríamos hacerlo extensible también a la vaca. De esta forma construimos el primer pilar conceptual referente al manejo alimentario. Todo animal actúa manteniendo como premisa prácticamente inamovible la satisfacción de sus necesidades primarias. Matizando el concepto inicial diremos que un animal no es únicamente lo que come sino que es el resultado del equilibrio entre lo que come y lo que debería comer. El ganado vacuno responde a una variedad amplísima de alimentos y su adaptación a esta alimentación es muy diversa. Infinidad de estímulos son los que pueden determinar la plena adaptación del animal. De esta forma deberíamos asignar un papel importantísimo al control de estos estímulos, necesidades y capacidad de adaptación. Este papel debe desarrollarlo granjeros y veterinarios, los cuales deberían utilizar los conocimientos de comportamiento animal para mejorar el estado general del rebaño y con ello su productividad.

Existen, como ya sabemos, muchos aspectos a controlar en el manejo animal. Muchos de ellos son verdaderamente sencillos, en otros evidenciamos una mayor complejidad. Por ejemplo, es básico que los comederos y los bebederos se localicen donde los animales más inexpertos puedan encontrarlos con facilidad. El acceso a la ración puede llegar a ser más importante que el conocimiento nutritivo de la misma ración, ya que por mucho que conozcamos nuestra ración y sepamos que dicha ración es la más apropiada para nuestro ganado, si las vacas no tienen buen acceso a ella no la ingerirán y nunca lograremos alcanzar niveles productivos óptimos.

Se han hecho grandes esfuerzos para minimizar la competencia que existe por alimento, agua y refugio (otros factores importantes son el espacio efectivo de la vaca, la densidad del ganado y la distribución del alimento). La ingesta de alimento y la producción de leche se ven mejoradas con un aprovisionamiento de alimento ajustado a lo que la vaca puede y quiere comer en cada momento. Cuando una vaca come, otra cercana a ella empieza a estimular su apetito, a pesar de que desde un principio esta última no esté hambrienta. Este comportamiento es un ejemplo importante del comportamiento social. Cuando el ganado come en grupo, ingiere mayor cantidad de alimento que cuando lo hacen individualmente. Además, las vacas que se mantienen agrupadas tienden a ser menos miedosas, y en un plazo corto de tiempo suelen disfrutar de una mayor comodidad, salud y productividad. La práctica común de la alimentación y ordeño de las vacas en grupo tiene, por lo tanto, una fundamentada base psicológica.

El ganado vacuno es sociable y opera dentro de unas estructuras de rebaño, donde cada uno tiene asignado un papel, y encontramos puntos de referencia básicos como puede ser la figura de un líder social. El comportamiento animal se convierte en una balanza de fuerzas interactivas, con una dirección bien definida. Para los individuos más novatos que entran a formar parte de un rebaño, la agresión es un signo de dominancia, que pronto desaparece cuando el orden social empieza a establecerse; es entonces cuando el signo de dominancia se traslada al ámbito de la alimentación. La vaca exhibe amplias diferencias en su temperamento, y su comportamiento está determinado por la heredabilidad, la experiencia anterior y la domesticación. Las vacas suelen ser

tranquilas y amables con el trato que reciben por parte del granjero. Si escuchamos o vemos a una vaca realizar un comportamiento anormal, algo nos está indicando. El manejo es mucho más estresante en las vacas aisladas, por lo tanto, es recomendable para trabajar siempre con lotes de animales (durante un tratamiento médico, durante una inseminación artificial, el movimiento de individuos de un grupo a otro...).

Muchas de las prácticas alimentarias son contrarias a la posición natural de las vacas en el pasto. Las vacas que comen con la cabeza en una posición descendente producen un 17% más de saliva que las que comen con la cabeza en posición horizontal, afectando directamente a la función ruminal. Cuando la vaca se alimenta en un comedero de poca profundidad, el 10% de ellas muestran un comportamiento anómalo (búsqueda, resoplidos, sacudidas,...) y un mayor desperdicio de la ración (5-10%). Los grupos que se alimentan a un nivel próximo al suelo no presentan este problema. Estos problemas de diseño parecen tener fácil solución. Otros de los múltiples factores importantes del nivel de ingestión del ganado vacuno son la palatabilidad de la ración y el sentido del tacto.

COMPETENCIA ALIMENTARIA

La competencia por el alimento puede desarrollarse cuando las vacas se mantienen en grupos y cuando el espacio de comedero es insuficiente como para permitir a todas comer a la vez. La longitud crítica del comedero por debajo del cual se evidencia competencia depende del tiempo que disponen las vacas para ingerir una ración. También, la presencia de divisiones en el comedero puede afectar al comportamiento alimentario de las vacas sumisas. La reducción del espacio del comedero no parece tener una correlación importante con el número de visitas que efectúan las vacas al mismo; tampoco encontramos diferencias significativas en los porcentajes de vacas observadas estando en pie, tumbadas o comiendo. Parece ser que el espacio de comedero, dentro de unos límites lógicos, no afecta gravemente al acceso al alimento cuando hay disponibilidad continua de alimento. Se supone, por otro lado, que una reducción gradual del espacio del comedero puede influir en la adaptabilidad de los nuevos individuos que entran a formar parte de un grupo ya jerarquizado (de tal forma que al aumentar la longitud de comedero también aumentamos la capacidad de adaptación del animal. Cabe destacar que muchos de los problemas competitivos se solucionaron con la introducción de sistemas de alimentación unifeed.

ESTRES

El estrés ha sido definido como la respuesta inespecífica de un organismo a cualquier demanda externa. Podríamos decir que estrés es el conjunto de situaciones que desencadenan una serie de respuestas de emergencia para la supervivencia. Situaciones estresantes son situaciones externas al animal que le crean una sensación molesta.

Entre los signos de estrés nos encontramos las conductas redirigidas y las respuestas estereotipadas. Este tipo de conductas son el síntoma más evidente de que un animal se encuentra en condiciones de estrés. Los animales de granja acostumbran a tolerar el efecto de un elemento estresante durante un período corto de tiempo sin disminuir sus niveles productivos. Si el animal debe enfrentarse simultáneamente a un número de elementos distorsionantes, su constitución y su sanidad se verán finalmente afectadas y nos encontraremos con enfermedades que pueden llegar a acabar con la vida del animal.

El estrés, no obstante, no siempre tiene que causar problemas evidentes, también puede actuar de tal forma que pase desapercibida con facilidad. En cuanto a ello debemos decir que son precisamente los problemas que no se ven los que provocan mayores pérdidas.

DISEÑO DE INSTALACIONES

El diseño de las instalaciones es vital para poder proporcionar un excelente manejo animal, ya que deberemos minimizar las condiciones de estrés del animal. Las instalaciones suelen ser a menudo inadecuadas porque se diseñan desde el punto de vista humano e ignorando completamente el punto de vista animal. Por ejemplo, las vacas prefieren ver a su alrededor mientras beben agua para evitar ser expulsadas del bebedero. Por otro lado, también prefieren los bebederos circulares a los bebederos alargados y estrechos. Los bebederos circulares son más eficientes cuando se encuentran cerca de los límites de las vallas, que cuando se encuentran en medio de los pastos. Todo ello nos da una idea de la sensación de seguridad que constantemente busca una vaca. En condiciones de pasto es muy importante tener buen acceso al agua para permitir al ganado beber en grupo después de haber estado pastando también en grupo. De otra forma no beben suficiente agua y las producciones se ven afectadas. Otro elemento básico es la sombra, sobretodo durante los veranos calurosos. Con humedad y temperatura elevada las vacas necesitan protectores solares, bien sea sombra, refrigeradores o ventiladores. Es bien sabido que el ambiente en el que se mueve el ganado lechero debe ser limpio, seco y confortable.

Por otro lado, recientes investigaciones indican que el flujo de sangre que irriga la ubre se incrementa substancialmente, un 28% aproximado, cuando una vaca se encuentra tumbada, en comparación con una vaca en pie. Los cambios del flujo sanguíneo debido a la postura pueden influenciar en el reparto del flujo por el cuerpo y por la glándula mamaria de una forma más o menos efectiva. Vemos que este hecho afecta a la producción, sobretodo después de haberse demostrado la relación proporcional entre el aporte sanguíneo mamario y la producción de leche. Muchos creen aún, desafortunadamente, que la producción de leche sólo se efectúa mientras la vaca come.

Otro punto importante es la cama. En la actualidad se recomienda goma de caucho y/o arena. Aunque este es un aspecto difícil, nos limitaremos a puntualizar que entre las múltiples problemas derivados de diseños incorrectos de las camas, quizás el de mayor importancia sea el de problemas podales.

Los granjeros necesitan evaluar constantemente el tipo de manejo y las instalaciones de su granjas, tanto positiva como negativamente. La sala de ordeño es un buen ejemplo donde estos términos son básicos. Consideraremos que el centro de operaciones del granjero es la sala de ordeño, es allí donde el manejo del animal debería perfeccionarse lo máximo posible. De esta forma podríamos decir que el estado de la sala de ordeño suele ser el reflejo del funcionamiento global de la granja. Suelos no deslizantes, puertas, puertas de entrada electrificadas, vacíos sanitarios,... deberían ser necesarios.

En definitiva y ya volviendo a la importancia del manejo en las producciones animales, ¿dónde está el límite del manejo animal? Hoy por hoy nadie lo conoce. Lo que sí es admitido por muchos profesionales es que aún quedan aspectos por retocar, y mucho en lo que avanzar. Afortunadamente ya ha pasado mucho tiempo desde que los conceptos

producción animal y comportamiento animal caminan juntos, y estos valores siguen vigentes. Ello es un indicio de que verdaderamente se admite la gran importancia del manejo animal. Seguimos avanzando en el tema y estamos todos convencidos de la existencia de límites. Hemos podido comprobar que granjas de 260 animales, todos ellos formando parte de un único rebaño, funcionan perfectamente. Actualmente, en varios estados de Arabia Saudí y el este de EEUU se está planificando la posibilidad de trabajar con 400 vacas en un mismo grupo de trabajo. ¿Son demasiadas? Quizás empecemos a perder todos los avances de confort que tan lentamente hemos conseguido hasta ahora. El futuro quizás nos guarde sorpresas.

Por otro lado, y en respuesta a esta tendencia a la intensificación, ya existen propuestas evidentes de retorno a sistemas extensivos donde se abaratan los costes, los problemas sanitarios, las necesidades de trabajo e incluso el estrés producido. La producción de leche puede también disminuir pero para estos productores el beneficio de su trabajo es tanto económico como emocional. Para la mayoría de personas, el punto de vista del granjero de extensivo evoca una imagen de caballero quijotesco del pasado. No obstante, hoy en día nos encontramos con una creciente tendencia que vuelve a recordar esa imagen, pero por ahora no como bucólico personaje del pasado, sino como posible alternativa de granjero del futuro.

DIFERENCIAS EN EL DESARROLLO DE EMBRIONES BOVINOS DE SEXO MASCULINO Y FEMENINO E IMPLICACIÓN PARA EL CONTROL DE LA PROPORCIÓN DEL SEXOSCita original: A. Gutiérrez-Adán y J. De La FuenteDepartamento de Reproducción Animal y Conservación de Recursos Zoogenéticos. INIA, Ctra. de La Coruña Km. 5,9. Madrid 28040.

La última década ha producido adelantos casi inimaginables en el desarrollo de nuevas técnicas en la biología molecular. Entre ellas, hay un grupo de procedimientos que se agrupan bajo el nombre de tecnología del ADN recombinante. Algunas de estas técnicas proporcionan la oportunidad de manipular el genoma animal de formas hasta ahora inimaginables (por ejemplo transfiriendo genes entre especies). Esta tecnología también nos permite determinar que genes específicos se están expresando durante el desarrollo. En este artículo repasamos algunas diferencias observadas entre embriones bovinos de distinto sexo, producidas en estadios muy tempranos de desarrollo. Este tema tiene una importancia práctica para la Industria de Transferencia de Embriones, y representa un

perfecto ejemplo de como la tecnología molecular puede solucionar muchos problemas prácticos. Hemos analizado la expresión diferencial de ARN en estadios tempranos del desarrollo y como esta expresión se puede relacionar con las diferencias en velocidad de desarrollo observadas entre embriones de vaca de sexo masculino o femenino. Estas diferencias pueden interconectarse con otros factores que controlan la proporción de sexos y que en un futuro podrán permitir controlar el sexo de la descendencia de una forma no intrusiva.

DIFERENCIAS EN ESTADÍOS TEMPRANOS DE DESARROLLO ENTRE EMBRIONES BOVINOS DE DISTINTO SEXO

Recientemente se ha observado que el sexo de los terneros que se obtienen de transferencias de embriones bovinos producidos in vitro (IVP) es predominantemente masculino (Hasler et al, 1995; Massip et al, 1996). También se ha encontrado una asociación entre la proporción de sexos y la velocidad de desarrollo en embriones de ratón y humanos (Tsunoda et al, 1985; Pergament et al, 1994). Nosotros hemos observado que en algunas condiciones de IVP los embriones bovinos de sexo masculino no sólo se desarrollan más rápidamente hasta la fase de blastocisto que los embriones de sexo femenino, sino que un mayor número de embriones de sexo masculino, se desarrollan hasta blastocisto expandido (Gutiérrez-Adán et al, 1993, 1995, 1996; 1999a) produciendo una mayor proporción de toros (Behboodi et al, 1997).

Todas estas diferencias entre géneros se producen antes de la diferenciación sexual de las gónadas, por lo que esta no puede ser su causa. Una hipótesis interesante es que estas diferencias de desarrollo son debidas a la expresión de algunos genes, bien presentes en el cromosoma X o en el Y. Algunos trabajos que a continuación mencionaremos demuestran que incluso en estadios de preimplantación, hay una expresión de genes distinta dependiendo del sexo de los embriones; esta expresión diferencial podría contribuir a las diferencias observadas en el desarrollo embrionario.

CONTRIBUCIÓN DE GENES LOCALIZADOS EN EL CROMOSOMA Y

Las diferencias en la velocidad de crecimiento entre zigotos XX y XY que se produce inmediatamente después de la fecundación, sugiere que algún gen ligado al cromosoma Y podrían expresarse en fases muy tempranas del desarrollo (Zwingman et al, 1993; Pergament et al, 1994). Un gen que podría contribuir al efecto del cromosoma Y es su región determinante del sexo (SRY), sin embargo se conoce muy poco sobre la actividad transcripcional de este gen. SRY es un gen del cromosoma Y, que no contiene intrones y que está implicado en la determinación del sexo en los mamíferos. Es imprescindible para la diferenciación de los testículos; su presencia transforma las gónadas indiferenciadas (anillo germinal) en los testículos, y en su ausencia ellas se transforman en ovarios (Koopman, 1995). SRY reconoce secuencias específicas de nucleótidos denominados elementos respuesta que funcionan como factores de trascripción (Harley et al, 1992). Se han observado transcritos de SRY en los testículos adultos de toros (Daneau et al, 1995), humanos (Sinclair et al, 1990) y en marsupiales (Foster et al, 1992). Además SRY también se expresa en el anillo urogenital durante el periodo crítico de diferenciación embrionaria de los testículos, entre los días 10,5 a 12,5 en el ratón (Gubbay et al, 1990; Koopman et al, 1990) y entre los días 21 a 26 en la vaca (Daneau et al, 1996). El trascrito expresado durante el desarrollo es lineal y está poliadenilado (Jeske et al, 1995), en contra del trascrito circular, que se produce en los

testículos de adultos y que aparentemente no se traduce (Capel et al, 1993). Nunca se ha encontrado la forma lineal en tejidos adultos, ni siquiera en el testículo (Jeske et al, 1995), y se desconoce su papel en estos tejidos.

Zwingman et al. (1993) encontró que el gen SRY se transcribe en embriones de ratón en estadio de preimplantación (en estadío de 2 células), sugiriendo que la determinación del sexo en mamíferos empieza antes de la diferenciación de las gónadas. También se ha observado la presencia de transcritos de SRY en otras fases de desarrollo en ratón (Boyer and Erickson, 1994; Cao et al, 1995) y en humanos (Fiddler et al, 1995), desconociéndose su función en estas fases tan tempranas del desarrollo. Nosotros hemos examinado, en embriones bovinos producidos in vitro (IVP) (Gutiérrez-Adán et al, 1997), la expresión de dos genes del cromosoma Y, el SRY y el ZFY (zinc finger gene). Usando el método de la trascripción reversa y reacción en cadena de la polimeras (RT-PCR) hemos detectado mRNA procedente del gen SRY (pero no del ZFY) en blastocistos e incluso en estadios tempranos de desarrollo (4-8 células). Las anteriores observaciones de que los embriones IVP de sexo masculino se desarrollan más rápido que los embriones femeninos sugiere que existen diferencias ligadas al sexo incluso antes de que se produzca la diferenciación gonadal. Por lo que demostramos la existencia de dimorfismo genético sexual, por lo menos en relación con algunos genes como el SRY. Sin embargo, también se ha demostrado que no todas las diferencias en desarrollo se pueden explicar con la expresión de genes presentes en el cromosoma Y (Burgoyne 1993). Tomando esto en consideración, estamos en la actualidad usando las técnicas de expresión diferencial que permiten diferenciar entre la expresión genética que se produce en embriones bovinos de sexo femenino o masculino. Hasta el momento hemos encontrado una variedad de marcadores diferenciales que se están clonando en solo uno de los dos sexos; entre ellos se encuentran un factor de procesamiento del ARN que sólo se encuentra en embriones masculinos. Este y otros genes pueden ser los responsables del desarrollo diferencial que se produce entre géneros.

CONTRIBUCIÓN DE GENES LOCALIZADOS EN EL CROMOSOMA X

Como anteriormente hemos mencionado, también la expresión de genes del cromosoma X puede ser causa de las diferencias observadas entre embriones de sexo masculino o femenino. Dentro de los genes del cromosoma X hay dos que pudieran tener un claro efecto, la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD) y la hiposantina fosforribosil transferasa (HPRT), genes implicados en el control del metabolismo y en el control de la cantidad de radicales de oxigeno (con funciones en la estimulación del crecimiento, pero que cuando están presentes en exceso son responsables de daños celulares). Durante los primeros días de desarrollo, ambos cromosomas X son activos (Epstein et al, 1978; Kratzer and Gartler, 1978; De la Fuente et al, 1999), por lo que los genes presentes en el cromosoma tendrán una expresión doble en los embriones de sexo femenino. Una doble expresión de G6PD o de HPRT puede desreglar el metabolismo y disminuir los niveles de radicales de oxígeno, con lo que se produciría un grave efecto en el desarrollo del embrión. Estos efectos pueden explicar porque los embriones femeninos se desarrollan mas lentamente y son mucho más susceptibles a los medios de cultivo in vitro.

Para demostrar que verdaderamente hay una expresión distinta entre genes del cromosoma X en embriones bovinos de distinto género, hemos comparado la expresión de estos dos genes localizados en el cromosoma X (G6PD y HPRT) en embriones

bovinos producidos in vitro de sexo masculino o femenino (Gutiérrez-Adán et al, 1999c). El experimento se realizó haciendo una biopsia en los blastocistos IVP, que se utilizaba para sexar los embriones. Una vez determinado el sexo, el resto del embrión se utilizaba para analizar la expresión de mRNA usando un test semicuantitativo de RT-PCR. Observamos que la expresión de estos genes en los embriones femeninos era doble que la de los embriones masculinos; además, independientemente del sexo, los embriones que se desarrollaban más rápido también tenían una expresión superior a los que se desarrollaban lentamente, en todos los blastocistos analizados. Esta expresión diferencial confirma que hay diferencias debidas al sexo en estadios de preimplantación; estas diferencias podrían explicar las diferencias en desarrollo que nosotros hemos observado en embriones masculinos y femeninos. En todos los trabajos donde se ha observado esta diferencia en desarrollo, el medio de cultivo contenía glucosa, 5,56 mM en el medio M-199 (Carvalho et al, 1995; Gutiérrez-Adán et al, 1996) y 6.7 mM en el medio Menezo B2 (Avery et al, 1992; Xu et al, 1991; Marquant-Le Guienne et al, 1992; Yadav et al, 1993). La presencia de glucosa afecta preferencialmente a los embriones femeninos, haciéndoles mas sensibles a las condiciones no idóneas de los medios de cultivo in vitro (Gutiérrez-Adán et al, 1999a).

RELACIÓN ENTRE DESARROLLO EMBRIONARIO Y PROPORCIÓN DE SEXOS

Hay una pregunta inmediata, ¿porqué los embriones masculinos se desarrollan más rápido que los femeninos?. Para algunos se trata de un mecanismo para compensar las perdidas por abortos que afectan preferencialmente a los machos (Krackow, 1995). Si al comienzo del desarrollo los embriones XY tienen ventaja frente a los XX, esto puede favorecer la implantación de los XY, lo cual podría compensar la mayor probabilidad de perdida fetal de los XY. También pudiera ser que las diferencias en desarrollo podrían tener una relación con el mecanismo poscigótico de control de la proporción de sexos en otros mamíferos. Dentro de los mecanismos propuestos de control de la proporción de sexos, el grado de sincronía entre el útero y el embrión puede permitir la implantación preferencial de un genero determinado (Krackow, 1995). La diferencia en velocidad de desarrollo determinada por el sexo ofrece una explicación fisiológica para el control de la proporción del sexo. Si la expresión de G6PD y HPRT (genes relacionados con el metabolismo energético) causa estas diferencias, entonces factores como el estrés, la nutrición, etc. podrían influir en la concentración de metabolitos en el oviducto y útero, favoreciendo el desarrollo de un sexo u otro (Figura 1).

La diferencia de desarrollo entre géneros, también puede explicar el control de la proporción de sexos debido al momento de inseminación (Gutiérrez-Adán et al, 1999b). Esta perfectamente documentado que el efecto del pene o del inseminador produce un efecto acelerante en el desarrollo del útero (Adler, 1978). De tal forma que si se realiza la inseminación mucho antes que la ovulación, la activación temprana del útero favorece la sincronización con los embriones que se desarrollan más rápido (machos). El efecto es contrario cuando la activación del útero es posterior a la ovulación, ya que el útero llevará un tiempo activado para cuando se fecunde el óvulo, favoreciendo la sincronización con los embriones que se desarrollan mas lentos (hembras) (Krackow and Burgoyne, 1997).

POSIBLES APLICACIONES PARA LA GANADERÍA

Hay muy poca información disponible acerca del efecto del momento de inseminación en el sexo de la descendencia resultante. Los resultados son muchas veces desconcertantes, debido a la dificultad para determinar el momento exacto del inicio estral de la hembra. Recientemente, Wehner et al. (1997) han usado una sonda intravaginal para determinar el momento exacto del estro. Ellos han demostraron la posibilidad de influir en el sexo de la descendencia simplemente escogiendo el momento de la inseminación con respecto al de ovulación. Inseminaciones realizadas poco después del inicio del celo produjeron una alta proporción de hembras, mientras que las realizadas 36 horas después produjeron una alta proporción de machos (Riddle, 1991). De forma similar, realizando inseminaciones intrauterinas a mas de 500 ovejas, hemos encontrado (Gutiérrez-Adán et al, 1999b) diferencias significativas en la proporción de sexos de los corderos nacidos de ovejas inseminadas 5 h antes de la ovulación y las inseminadas 5 h después. Así mismo, hemos confirmado la asociación entre la fase de la maduración de los ovocitos bovinos en el momento de la IVF y la proporción del sexo de los embriones producidos in vitro. Inseminaciones tardías de los ovocitos producen una proporción de sexo de macho-a-hembra de 1.67:1.00 que eran significativamente diferente de la proporción esperada 1:1 (P < 0.05), mientras que se produjeron más hembras cuando la fecundación de los ovocitos se realizó inmediatamente después de la extrusión del cuerpo polar, donde la proporción de sexos fue de 1.00:0.67 (P < 0.05). Estos resultados confirman un segundo mecanismo de control de la proporción de sexos; diferencias entre la actividad fisiológica de los espermatozoides portando el cromosoma X o Y, pueden ser las que produzcan una variación en la proporción de sexo de la descendencia, en función del momento de la inseminación o del estado de maduración de los ovocitos.

El mayor inconveniente para evaluar los sistemas que controlan la proporción de sexos en mamíferos era el desconocimiento total de los mecanismos fisiológicos que causaban las desviaciones de estas proporciones. La comprensión de alguno de los mecanismos moleculares que afectan las diferencias en desarrollo entre embriones bovinos machos y hembras está ofreciendo nuevas vías de entendimiento de los mecanismos que controlan la proporción de sexos, como la hipótesis de la sincronía del desarrollo. Si podemos establecer el momento exacto de la ovulación, podremos alterar la proporción de sexos de la descendencia simplemente dependiendo del momento de inseminación. Los resultados de estos estudios moleculares nos ofrecen nuevas posibilidades para mejorar la calidad de los embriones generados in vitro y para realizar un método no invasivo de selección del sexo.

Figura 1. Causas potenciales y consecuencias de la doble asincronía que se produce entre el estado de desarrollo de los embriones según su genero y el estado del útero.

 

BIBLIOGRAFIA

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RECUPERACIÓN DE LA VIDA (RE)-PRODUCTIVA EN UNA VACA CON UN FETO MACERADOCita original: Carsten Dammert Médico VeterinarioLoures - PortugalEmail: ceide@mail.telepac.pt

INTRODUCCION

El médico-veterinario que ejerce la profesión en el campo, de vez en cuando -felizmente-, se ve confrontado, con situaciones clínicas totalmente fuera de su rutina.

Es el caso, del diagnóstico de una vaca con un feto macerado (Maceratio feti), o sea el proceso por el cual la cría muere, se queda dentro del útero, en donde por la acción de diferentes microorganismos fermenta y se descompone.

Los tejidos blandos del feto, se transforman en una masa espesa que a veces es excretada por vía vaginal, pero los huesos mantienen su forma, a pesar de también poder ser eliminados por la misma vía.

A veces, después de eliminada la parte líquida, el esqueleto del feto se queda como un aglomerado de huesos en el interior del útero. (2)

Históricamente, según los estudios de E. Richters(1), el primer caso de feto macerado diagnosticado, fue en 1784, pero, la primera descripción exacta fue hecha por el médico veterinario Coquet, de Neufchatel en 1809. Coquet, observó que una vaca eliminaba restos de huesos con las heces. Esa vaca murió tres semanas después de sus

observaciones y al practicar la necropsia, encontró una comunicación entre el útero y la porción final del cólon. En el interior de la última parte del cólon, encontró una gran cantidad de huesos del feto, mientras que el útero estaba vacío y la cervix cerrada.

Lógicamente, cuando las vacas después de los tratamientos médicos, se quedan con un aglomerado de huesos en el interior del útero, son estériles, por lo que, cuando su producción lechera llega al límite inferior que el ganadero determinó como productivo, son refutadas.

Hay situaciones, en las que debido al alto valor genético y/o productivo de la vaca, asociado al poco valor actual de los animales de eliminación y también por que no decirlo, debido al interés profesional nos decidimos a intentar la solución de casos como estos.

HISTORIA CLINICA

Del establo.

Es una granja que tiene aproximadamente 430 vacas ordeñadas tres veces al día y un promedio de 29 litros de leche- vaca ordeñada- día.

El establo pasó durante un mes, un período agudo de abortos que afectó a cerca del 10% del efectivo, incluyendo novillas y multíparas indiferentemente. En la mitad de los animales, el aborto fue detectado, encontrando el feto e identificando posteriormente a la vaca. Los restantes animales, fueron siendo detectados a seguir al período agudo, en que se comenzó a encontrar vacas no cargadas con un diagnóstico de gestación positivo previo. También se diagnosticaron cuatro fetos momificados (confirmados después de su expulsión, con la ayuda de prostaglandinas), lo que fue un hecho extraordinario, porque en éste establo, en los últimos 8 años solo había sido detectado uno.

Durante este periodo, la fertilidad del hato se mantuvo normal, hecho que, asociado a la buena detección de calores y técnica de I.A. permitió mantener los índices reproductivos dentro de parámetros aceptables..

En este establo, se practican vacunaciones de rutina contra IBR , BVD y Leptospiras, tanto en novillas como en vacas multíparas, dentro de un plano pre-establecido. Lógicamente también se efectúan las vacunaciones de prevención de enfermedades neo-natales.

La causa de los abortos fue probablemente multifactorial:

· De un feto que se recuperó en buen estado de conservación, como para enviarlo al laboratorio, donde se aisló virus BVD.· De la sangre de vacas que abortaron. En 85% de los casos se detectó anticuerpos de Neospora. En este caso no se puede hablar de seroconversión porque, anteriormente no se hacían análisis de rutina contra esta enfermedad.· De una materia prima alimenticia, altamente contaminada con hongos. No se analizaron micotoxinas por dificultad para efectuar su detección, pero, la supresión de este alimento también contribuyó para la disminución del número de abortos.

De la vaca

Es una vaca frisona, nacida el 25.12.94 El primer parto fue el 17.04.97 y el segundo el 15.04.98. Inseminada otra vez el 11.07.98 fue diagnosticada gestante el 15.09.98. De resaltar que siempre quedó fecundada en la primera I.A.. A.

La primera lactación fue de 10 610 lts. Y la segunda de 12 283 Lts. Siempre en 305 días. La lactación actual es de 13 154 Lts. En 359 días.

DIAGNOSTICO

A los 5. 5 meses de gestación, la vaca apareció con secreciones vaginales espesas y oscuras, por lo que fue examinada por palpación rectal, haciéndose el diagnostico preliminar de un feto macerado. El estado general de la vaca no estaba alterado. Dos semanas mas tarde, también por palpación rectal fue confirmado este diagnostico, teniendo en cuenta las características del útero en dicha altura.

TRATAMIENTO MEDICO

El tratamiento médico fue efectuado con prostaglandinas. Después de la primera inyección, la vaca eliminó secreciones oscuras, espesas y algunos restos de tejidos, pelos y huesos. A las dos semanas, se repitió la inyección de prostaglandina, la vaca entró en celo y las secreciones eran limpias y transparentes.

Dos meses después, la vaca fue llevada a control por anestro y durante la palpación rectal, se identificó en la extremidad distal del cuerno uterino derecho, una masa redonda de aproximadamente 8 cms. de diámetro, de consistencia dura y firme en la que se podía identificar algunas estructuras semejantes a restos óseos.

Se inyectó otra vez prostaglandina con la intención de eliminar esa estructura del útero; la vaca entró en celo tres días más tarde. Una semana después, la vaca fue examinada rectalmente otra vez y la masa redonda en el cuerno uterino derecho no había sido eliminada.

Como el animal tiene para el propietario un alto valor genético y productivo, es que, de común acuerdo, se decidió resolver la situación por medios quirúrgicos, en un intento de devolver este animal a la vida reproductiva y así evitar su eliminación.

TRATAMIENTO QUIRURGICO

1. Preparación.

Suponiendo que la masa dentro del útero estaba contaminada, se decidió hacer una infusión intra-uterina en el cuerno derecho, de una solución de Betadina al 10% en suero fisiológico, seis y cuatro días antes de la operación y otra de 20 ml de una solución de Oxitetraciclina 100 mg/ml dos días antes de la misma.Lo que se verificó es que después de la segunda infusión de Betadina se produjo una licuefacción. La formación dura dentro del útero, se transformó en una estructura fluctuante. Con la idea de evitar la intervención quirúrgica, se inyectó otra vez prostaglandina a la vaca, que entró en calor tres días mas tarde. Las secreciones eran de

color amarillo claro, probablemente debido a la Betadina. No se observó restos de tejidos o huesos en las secreciones.

La vaca fue palpada nuevamente y se confirmó el diagnóstico inicial; la masa de huesos estaba otra vez compacta en la extremidad distal del cuerno uterino derecho, lo que llevó a la conclusión de que la única alternativa era la cirugía. Dos días antes de practicarla, se hizo una infusión en el cuerno uterino derecho de 20 ml. de una solución de Oxitetraciclina 100mg/ml.

2. Cirugía.

Fue efectuada con el animal de pie, en la fosa paralumbar derecha. Primero se inyectó 1 ml. De una solución de Xilacina 20mg/ml. Después se afeitó la zona de incisión y se desinfectó con Betadina.

A seguir, se procedió a la anestesia local en el local de la incisión con Clorhidrato de Lidocaína al 2%. Nuevamente se desinfectó con Betadina el local de la incisión.

Se comenzó con una incisión de 20 cms. Primero la piel, fascias, tejido muscular, hasta identificar el peritoneo. Se procedió al corte del mismo, con cuidado de no dañar ninguna víscera hasta que la cavidad abdominal quedó expuesta. Se buscó el cuerno uterino derecho, identificado fácilmente por la formación dura en su extremo distal. Este fue exteriorizado fácilmente (fig.1).

fig.1

A continuación se colocó un campo operatorio en la porción ventral de la incisión y alrededor del cuerno uterino para evitar cualquier entrada de contenido uterino dentro de la cavidad abdominal. Enseguida se hizo un corte de cerca de 10 cms a lo largo de la curvatura mayor del útero y se pudo exponer la masa que estaba dentro del mismo y que eran restos de huesos, entre los que se podía identificar, una escápula, un maxilar, un parietal, costillas y huesos metacarpianos y metatarsianos(fig.2 y 3), unidos por una masa espesa amarillenta. Todo esto fue retirado del útero como un todo.

fig. 2

fig. 3

A continuación se procedió a una limpieza minuciosa de la mucosa con suero fisiológico; se aplicó encima de la mucosa una solución de Sulfa-trimetropin. La sutura del útero, fue hecha en dos planos con suturas invaginantes; la primera fue Schmieden con Catgut plain USP 0 y la segunda fue Cushing con Catgut cromo USP 2 (fig.4 y 5).

fig. 4

fig. 5

Posteriormente, se efectuó una vez mas, una limpieza minuciosa de la superficie externa del útero con suero fisiológico y fue colocado en su posición normal. El peritoneo fue suturado con Catgut cromo USP 3 con una sutura simple continua. Para el plano muscular, se usaron puntos individuales, en diagonal con Catgut cromo USP 3. En la piel se colocaron grampas y encima un spray de Oxitetraciclina.

Como tratamiento post-operatorio se le administraron al animal durante siete días, Penicilina-Estreptomicina y durante cuatro días un anti-inflamatorio no esteroide en las dosis recomendadas por el fabricante de los medicamentos.

Ocho días después de la intervención, se inyectó Prostaglandina a la vaca.

Muestra de los huesos encontrados

EVOLUCION

El post-operatorio fue satisfactorio. La vaca fue mantenida aislada durante una semana. Al día siguiente de la intervención, ya comía normalmente. La producción de leche disminuyó el día de la operación y los tres días siguientes; pero después, volvió a su producción normal. Tres semanas después de la intervención se retiraron las grampas de la piel y cuatro semanas mas tarde, por medio de palpación rectal se pudo confirmar que los dos cuernos uterinos eran simétricos y sin estructuras patológicas aparentes. Tampoco se verificaron adherencias.

A seguir a este examen , se inyectó Prostaglandina en la vaca, que entró en celo tres días mas tarde; las secreciones eran limpias y transparentes. La producción de leche de la vaca fue:

1 mes antes de la operación 741 Lt.Mes de la operación 604 Lt.1 mes después de la operación 720 Lt.

PERSPECTIVAS

Se puede decir que, por el momento, esta vaca puede continuar su vida ( re ) productiva en el hato. Ella iba a ser destinada a dadora de embriones, pero, por la época del año, esta posibilidad fue descartada; por lo que fue inseminada. Si no queda fecundada, lo mas probable será tratar de conseguir descendencia de ella, a través de transferencia de embriones.

CONCLUSIONES

En los tiempos actuales con las diferentes coyunturas por las que atraviesa la actividad lechera, que entre otras consecuencias, también llevaron a una bajada exagerada de los precios de eliminación de las vacas; bien vale la pena, intentar recuperar algunas de ellas, con procedimientos que teoricamente no pongan en peligro la vida de las mismas.

Es por ejemplo, el caso descrito: Una vaca con los restos de un feto macerado dentro del útero, estaría condenada a la esterilidad y por tanto al eliminación; aun teniendo un buen potencial genético y productivo. Es en estos casos que bien se puede dar otra oportunidad al animal con una intervención quirúrgica, en que prácticamente no se pone en peligro la vida de dicho animal. La vaca posteriormente, podrá ser inseminada o usada como dadora, en la transferencia de embriones.

Los resultados de esta intervención los dirá el futuro, pero por lo menos se puede afirmar de que, sin esta intervención, nunca, el propietario, hubiera podido pensar en inseminar o usar la vaca como dadora; en otras palabras; no habría tenido la oportunidad de tratar de sacar el máximo partido o provecho del animal.

Como confirmación final, debo decir que, en el momento de entregar este trabajo, la vaca está preñada, lo que significa para mí, que valió la pena operarla y de que tardé un poco en escribir este artículo.

AGRADECIMIENTOS

- A mi esposa Mireille, que ultrapasó todas las barreras profesionales y actuó como fotógrafa.- Al Sr. José Alberto Mendes Ribeiro, propietario del animal, por su apoyo incondicional.- Al Ing. José Afonso Guerreiro, que me asistió durante la operación y por las facilidades dadas antes y después de la misma.

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LA ARTRODIESIS QUIRURGICA DE LA ARTICULACION INTERFALANGEANA DISTALUNA ALTERNATIVA A LA AMPUTACION DEL DEDO EN EL BOVINOCita original: Acuña Alvariza R. Rivas Latorre G

INTRODUCCION

La Articulación Interfalangiana Distal (AID) y los tejidos que la rodean, son fácilmente atacables por infecciones, cuya etiología normalmente está relacionada, a procesos sépticos a nivel de la suela, de la línea blanca, o del área interdigital, que se extienden directamente a la articulación y a los tejidos periarticulares. En el tratamiento de estas infecciones se recurre en general a la antibioterapia regional intravenosa, que puede ser muy útil y eficaz, cuando el diagnóstico de la afección ha sido realizado en sus estadios iniciales, pero cuando se encuentran proliferaciones de tejidos blandos y del hueso, se recurre normalmente a la amputación del dedo afectado o al sacrificio de urgencia del animal, dependiendo esto de diferentes consideraciones, relacionadas al valor del animal y a las condiciones del establecimiento.

La amputación del dedo nos proporciona una excelente arma terapéutica, pues es de fácil realización y en general de buen pronóstico, con un postoperatorio relativamente sencillo y breve. Sin embargo esta intervención no nos asegura una sobrevida prolongada, pues dependiendo de la actividad del animal, es muy difícil poder asegurar mas de una lactancia, ya que de a poco comienzan a aparecer problemas de claudicaciones debidas al sobrepeso al que es sometido el dedo remanente y al cambio en los aplomos el cual determina que el pie sano también se vea afectado, apareciendo usualmente úlceras de suela. En casos de animales de alto valor genético, un pronóstico más favorable, puede ser obtenido mediante una intervención conservadora, que controle la infección removiendo los tejidos necróticos y desvitalizados y que promueva la unión de los huesos involucrados. Esta intervención llamada artrodiesis quirúrgica logra crear una unión libre de dolor al movimiento y si los cuidados post operatorios son correctos, podemos llegar a un buen pronóstico. Antes de decidir esta intervención es

necesario hacer una buena evaluación de lo que se va ha hacer pues el post operatorio es muy largo (hasta 45 días), lo que debe ser explicado detalladamente al propietario del animal.

TECNICA

La antibioterapia debe ser instaurada antes de la intervención del animal. En caso de poseer un carro Podal (box trimming) el animal es sujetado , con el miembro a ser intervenido en posición de máxima inmovilidad.Si no tenemos carro , procedemos a colocar el animal en decúbito lateral y con la ayuda de una barreta de hierro, fijamos el miembro a ser intervenido. La sedación es con Acepromacina en caso de trabajar en carro y de Xilacina en caso de hacerlo en decúbito.

Mucha atención debe ser prestada a la anestesia, pues es una intervención muy dolorosa.

Para realizarla recurrimos a la analgesia regional intravenosa la que hacemos distal a un torniquete colocado por encima del carpo-tarso. Rasuramos la zona de pasaje de la vena digital y con una aguja descartable (18 g1 ½) extraemos la sangre hemostática e introducimos un anestésico local 20 a 30 cc de lidocaína al 2% , sin adrenalina , en la vena.

Podemos también utilizar otras dos técnicas de anestesia. La de los nervios digitales entre las dos primeras falanges, o la técnica de Raker en la que anestesiamos los nervios metacarpianos o metatarsianos a nivel de la caña, que son técnicas de elección cuando el miembro está muy inflamado y se nos hace muy dificultosa la técnica intravenosa.

Para la infiltración de los nervios digitales, introducimos una aguja en el espacio interdigital en su cara dorsal inyectando 20 cc de lidocaína y repetimos en la cara palmar.

Debemos resaltar la importancia que tiene en la técnica intravenosa , aflojar lentamente la ligadura luego de la intervención, para permitir la salida lenta del anestésico al torrente sanguíneo evitando así complicaciones.

Luego de la preparación aséptica de rutina, realizamos una incisión transversal por encima del cojinete plantar, en la zona de unión de la piel con el talón, desde el borde axial al abaxial (foto 1) y removemos un trozo de tejido para que nos permita el abordaje de la articulación y hacemos el curetaje, el cual puede ser realizado con una cureta o con una mecha de taladro de 10 mm .(foto 2).

foto 1

foto 2

Cuando finalizamos el curetaje, lavamos con solución fisiológica, todas las veces que consideremos necesario.

Para facilitar la intervención es muy importante tener el dedo intervenido en superextensión.

Los tejidos que se han removido en este paso son: el tendón flexor profundo; el hueso navicular y todos los materiales fibrosos que encontramos en el plano de disección. Una vez que entramos en la articulación y la drenamos debemos curetear con intensidad todo el cartílago y el hueso subcondral, hasta llegar al tejido sano, lo que evaluamos por palpación.

La incisión es cerrada por medio de puntos separados con hilo reabsorbible. Antes de finalizar debemos asegurarnos de que el dedo intervenido permanezca en flexión, que nos facilite la unión de la articulación, a la vez que también debemos trasladar todo el peso del apoyo, hacia el dedo sano (foto 3).

foto 3

Estos dos objetivos los logramos utilizando un taco de madera al cual le hacemos dos orificios en su base que llegan hasta su parte anterior . A la vez hemos realizado dos orificios en la parte anterior del dedo enfermo (en la unión del casco con la suela) por donde pasamos un alambre blando que es fijado en los orificios del taco de madera. (foto 4).

foto 4

Pegamos el taco de madera con metilmetacrolato (resina Demotec) y así logramos que el dedo intervenido quede en flexión ,y que el dedo sano soporte todo el peso.(Foto 5).

foto 5

El post-opertorio es largo y debe ser realizado con precauciones, el animal claudica intensamente luego de la intervención y es muy común que se produzca un

desmejoramiento en su estado general , luego lentamente esta situación se revierte, cesa de a poco la claudicación y se produce una recuperación en su estado corporal.

En nuestra experiencia , podemos estimar el post-operatorio en unos 30 a 40 días, y en todos los casos realizados, los animales debieron ser secados.

CONCLUSIONES

La artrodiesis de la articulación Interfalangiana distal es una alternativa a la amputación del dedo bovino y recomendable en animales de alto valor genético, en los que las soluciones conservadoras son importantes por el valor económico o genético de los mismos..

BIBLIOGRAFIA

Acuña R; Rivas G. Las enfermedades Podales del Bovino. Centro Veterinario de Florida 1997.Alfaro A; Schenk M.P. El tratamiento quirúrgico de la Pododermatitis Circunscripta. Ciencias Veterinarias 2, 47-57; 1980.Ferguson. J G. : Alternatives to amputation in the Bovine Digit. Eighth International Simposium on the disorders of the ruminant digit. Banff Canadá 1994.Queirolo Luis. Comunicación personalGreenough Paul R. Lameness in Cattle third edition 1997.

SEÑAS DE LOS AUTORES

Dr.Roberto Acuña. Cardozo 658 94100 Florida Uruguay.E.Mail: robacu@adinet.com.uy

Dr.Gustavo Rivas. Ruta Nacional 5, kmt 101, Florida,Uruguay.