Virus de la parotiditis

Jaime Ilich Bocanegra CedilloMiguel Ángel Cervantes BonillaJosé Daniel Esmeralda Carvajal

Jessica Samantha Cortéz Ramírez

Virus de la Parotiditis

Familia: ParamixoviridaeGénero: ParamyxovirusEste virus origina una infección sistémica, cuya manifestación clínica mas evidente es la parotiditis.•Tumefacción dolorosa de las glándulas salivales.•Solo tiene un serotipo.Protección eficaz con vacuna atenuada SPR.

Estructura y replicaciónEstructura y replicación• Molécula monocatenaria en

sentido negativo de ARN, contenida en nucleocápside helicoidal.

• Homología entre los genomas.• El orden en las regiones

codificadoras de proteínas difiere entre los géneros.

• La nucleocápside está asociada a nucleoproteínas NP, fosfoproteína polimerasa P y a proteína de gran tamaño L.

NP: mantiene la estructura del genoma.

P: facilita la síntesis de ARN.

L: polimerasa de ARN.

La nucleocápside se une a la proteína de matriz M.

•La envoltura contiene dos glucoproteínas:

La proteína de fusión F.

La proteína de unión vírica HN.

Parotiditis• F se activa por un mecanismo

de escisión proteolítica que genera dos glucopéptidos F1 y F2, unidos entre si por un puente disulfuro.

• La replicación inicia con la unión de HN al ácido siálico de los glucolípidos de superficie celular.

• Estos virus son capaces de inducir una fusión intercelular---- SINCITIOS

Parotiditis• La transcripción, síntesis proteica y replicación

ocurren en el citoplasma de la célula anfitriona.

• Los viriones maduros atraviesan la membrana plasmática de la célula anfitriona por gemación.

Patogenia e inmunidad

• Infecta las células epiteliales de las vías respiratorias

• Diseminación sistémica por viremia• Infección de las glándulas parótidas,

testículos y sistema nervioso central (meninges) meningoencefalitis

• La hinchazón de las glándulas parótidas es el síntoma principal provocado por la inflamación

Patogenia e inmunidad• La inmunidad mediada por células es

esencial para controlar la infección y es la

responsable de provocar un conjunto de

síntomas• Los anticuerpos no son suficientes debido a

la capacidad del virus para extenderse de una célula a otra

• La inmunidad se mantiene a lo largo de toda la vida

Epidemiología• La parotiditis es una enfermedad muy

contagiosa son un solo serotipo y solo afecta al ser humano

• El virus se contagia por contacto directo de una persona con otra y a través de gotitas respiratorias

• El virus se libera en las secreciones respiratorias de pacientes asintomáticos y a lo largo de 7 días anterior a la manifestación clínica

Epidemiología

• Incidencia máxima en invierno y primavera

• Infección afecta el 90 % de los individuos carentes de programas de vacunación antes de los 15 años

Enfermedades clínicas

• Parotiditis– Asintomática– Súbita

• Cuadro clínico– Bilateral– Fiebre– Eritemas– Tumefacción

• Conducto de Stensen

Enfermedades clínicas

• Tumefacción– Epidídimo-orquitis

• Esterilidad

– Ooforitis– Mastitis– Pancreatitis– Tiroiditis

• Meningoencefalitis

Enfermedades clínicas

• Afecta:– SNC

• 50%

– Sintomatología clínica típica• 10%

DiagnósticoEl virus se puede aislar a partir:

-Orina -Saliva -Faringe -Conducto de Stensen -Líquido Cefalorraquídeo

El virus está presente en la saliva aproximadamente durante 5 días tras el inicio de los síntomas y en la orina hasta 2 semanas.

Diagnóstico

El virus de la parotiditis crece bien en cultivos de células de riñón de mono, en los que provoca la formación de células gigantes multinucleadas. Las células infectadas por el virus también producen hemadsorción de los hematíes de cobaya a través de las moléculas de hemaglutinina vírica.

DiagnósticoEl diagnóstico clínico se puede confirmar mediante análisis serológicos. Un incremento al cuádruple del valor de anticuerpos específicos del virus, o la detección del anticuerpo IgM específico de la parotiditis indica una infección activa.

Se pueden usar también las pruebas de inmunoabsorción ligadas a enzimas (ELISA)

Tratamiento, prevención y control

Las vacunas constituyen el único medio eficaz para impedir la diseminación del virus. Desde la introducción de la vacuna atenuada (vacuna de Jeryl Lynn) en 1967 y su administración como integrante de la vacuna SPR, la incidencia anual de la infección ha descendido de 76 casos a 2 casos por 100,000 habitantes.