Alemán Arrieta GiselaGarduño Pérez Isaí SalomónJiménez Villa Sheila ItzelMerlín García Itzel AtalíaReyes Millán Edward JavierTello Mejía Sheila Liceli

TRAUMA ACÚSTICO

6° “C”

DEFINICIÓN

Se denomina traumatismo acústico al deterioro de la audición producido por la exposición a ruido.

Se presenta como enfermedad profesional en individuos que ejercen ocupaciones en un medio en el que se mantiene de forma prolongada un ruido superior a 80 dB, conocido como Traumatismo Acústico Crónico.

El Traumatismo Acústico Agudo ocurre en determinadas actividades que generan un gran impacto sonoro y en situaciones accidentales.

EPIDEMIOLOGÍA

EPIDEMIOLOGÍA

CLASIFICACIÓN

Grado Características

Primer grado Presenta una caída a partir del tono 4 000 que oscila entre 20 a 30 dB. No hay trastorno auditivo y en un principio sus lesiones cocleares son reversibles.

Segundo grado Pérdida aproximada de 40 dB y se acompaña de hipoacusia.

Tercer grado Umbral desciende hasta cifras de 60 dB o mayores, acompañándose de acúfenos y reclutamientos intensos.

Fisiopatología

TRAUMATISMO ACÚSTICO

Factores que predisponen traumatismo

• Intensidad • Duración • Ritmo • Susceptibilidad individual

Área afectada con facilidad región de

los 4ooo Hz

TEORÍAS ACERCA DE LA FISIOPATOLOGÍA

Teoría bioquímicaAlteraciones bioquímicas

desencadenadas por el ruido, conllevando a un agotamiento de

metabolitos y posteriormente a lisis celular.

Teoría de la conducción del calcio intracelular

Desequilibrio del potencial de membrana debido a movimiento

constante que hace que el calcio se agote, conllevando así a que la célula

no se repolarice.

Teoría del microtraumaLas ondas repetidas generan un

aumento de la presión interna en la endolinfa lo que es capaz de

desprender y dañar directamente la célula ciliada interna.

Teoría del macrotraumaLa onda expansiva producida por un

ruido intenso es capaz por si misma de dañar las estructuras: timpánica, huesecillos y el conducto coclear.

Hipoacusia inducida por ruido (HIR)

TRAUMA ACÚSTICO AGUDO

Ruido impulsional

Irrupción de energía coclear

Sistemas de defensa OM

Onda de choque

Rompe membrana de oído interno

Distensión de membranas y cilios

Destrucción mecánica

TRAUMA ACÚSTICO AGUDO

Acúfenos inmediato• Pueden durar

desde segundos a horas

Hipoacusia neurosensorial• Lesión de las

células ciliadas• En frecuencias

agudas

Sensación de desequilibrio

AnsiedadIrritabilidad

A veces• Otalgia

pasajera >/=80dB

• Punto máximo ruptura timpánica

CLÍNICA

TRAUMA ACÚSTICO CRÓNICO

Protección:- Movimiento lento

de cilios- Reflejos musculares

Mecanismo de lesión

Agresión mecánica trauma repetido

Fatiga celular

Lesión de origen metabólica

Glutamato

Destrucción hística

TRAUMA ACÚSTICO CRÓNICO

Primera etapaAcufenos bilateral, de leve a moderado que

se quita en horas.<5 años

Segunda EtapaAcúfeno bilateral y

agudos de moderada intensidad,

intermitenteHipoacusia para

agudos5-10años

Tercera etapaAcúfeno permanente,

bilateral, agudo de moderada intensidad

Hipoacusia media para graves y agudos

10-20 años

Cuarta etapaHipoacusia severa a

profundaAcúfeno más intenso y

constante> 20 años

CLÍNICA

DIAGNOSTICO

HIPOACUSIAS OCUPACIONALES MAS FRECUENTES

NIHL(hipoacusia inducida por ruido)

HIPOACUSIA POR TRAUMATISMO FISICO

HIPOACUSIA OTOTOXICA

DIFERENCIAL

Presbiacusia

Disfunción auditiva hereditaria

Trastornos metabólicos

De origen infeccioso

Enfermedades de SNC

VALORACIONDE LA DISFUNCION

AUDIOMETRIA Esprectro 0-20 dB (NORMAL)

Con hipoacusia

superficial(20-40dB)

Media (40-60dB)

Severa (60-80dB)

Profunda(> 80dB)

Resto auditivo

anacusia

PRUEBAS PARA DIFERENCIAR FUNCIONAL DE LA OCUPACIONAL

audiograma completo de tono puro con umbral de recepcion del lenguaje diverge +15dB del promedio de tono puro

Emisiones otoacusticas.

Normales en la funcional

Prueba de stenger.

EXPLORACION EN TAA

PACIENTE

En edo. Consiente

Valoracion con diapason 512 Hz

Audiometrias cuando el px esta estable

Se buscan signos de lesion vestibular

TRATAMIENTO TRAUMA ACÚSTICO AGUDO

Casos graves: pérdida media de audición 50 dB, afectación de las frecuencias graves, lesión bilateral, acúfenos muy intensos y vértigo o desequilibrio.

HOSPITALIZACION POR 10 DIASVasodilatadores+ corticoidesDextranos de bajo peso molecular para producir una hemodilución normovolémica

. Oxígeno hiperbárico al 100% si se dispone de cámara hiperbárica

Casos no graves:Casos no graves: se realiza tratamiento ambulatorio, oral de vasodilatadores y corticoides

Casos muy levesno se hace tratamiento.

PLACEBO

PROTECCION CONTRA RUIDO

• AUXILIARES AUDITIVOS ELECTRONICOSHIPOACUSIA MODERADA A GRAVE

• PRODUCE DILATACION Y DISMINUYE LA PERMEABILIDAD INDUCIDA POR RUIDO

BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO COMO VERAPAMIL

TRATAMIENTO TRAUMA ACÚSTICO CRÓNICO