SINDROME DE DISTRES

RESPIRATORIO DEL ADULTO

YESENIA HUERTA COLLADO

Definición1967 Ashbaugh, “acute respiratory distress in

adults”

American European consensus conference:

“Sindrome de inflamación y aumento de la permeabilidad que se asocia con una constelación de alteraciones clínicas, radiológicas y fisiológicas que no se pueden expresar por, pero que pueden coexistir con, hipertension auricular izquierda e hipertensión capilar pulmonar”

CRITERIOS

Etiología

La determinación del origen de la lesión pulmonar es de vital importancia tanto para el pronóstico como para el manejo ventilatorioLa determinación del origen de la lesión pulmonar es de vital importancia tanto para el pronóstico como para el manejo ventilatorio

FISIOPATOLOGIA

PATOGENIA

Edema pulmonar agudo por aumento

de la permeabilidad producto de la

inflamación (Perdida de la integridad de

la barrera alveolo capilar, con salida de

líquido rico en proteínas )

Proceso inflamatorio difuso del

pulmón

( Injuria pulmonar dependiente de

neutrófilos y otros mecanismos Pro -

Inflamatorios: Citoquinas)

PMN se adhiere al endotelio capilar injuriado y migran a través PMN se adhiere al endotelio capilar injuriado y migran a través del intersticio hacia el espacio aéreo.del intersticio hacia el espacio aéreo.El espacio aéreo es llenado con fluido rico en proteínas. El espacio aéreo es llenado con fluido rico en proteínas. En el alveolo los macrófagos secretan citoquinas (IL-1, IL-6, IL-8 En el alveolo los macrófagos secretan citoquinas (IL-1, IL-6, IL-8 e IL-10, TNFe IL-10, TNF))

estímulo

TNF

IL-1adhesión

TNFIL-1,6,8,10FRPAFPROTEASASPGLTBRADIQUININA

Microtrombosis

Macrófago alveolar

NeumocitoII

NeumocitoI

Sistemasurfactante

M. Basal epitelial

Intersticio

Fibroblasto

M. Basal endotelial

CélulaEndotelial

Eritrocito

Capilar

Alveolo normal

Plaquetas Neutrófilo

Fluído rico en pr-

Desprendimiento epitelio bronquial

NeumocitoINecrótico o apoptótico

NeumocitoIIintacto

Surfactante inactivado

M. Basal denudada

LtFRPAFPr-

Detrituscelulares

TNFIL1

MIF TNFIL8

IL6IL10

Fibrina

Mem. hialina

Neutrófilo migrando

Proteasas

Intersticio edematoso

IL8

IL8

Procolágeno

Alveolo injuriadoFase aguda

Fibroblasto C. endotelial injuriada

edematosa

EPITELIO ALVEOLAR INJURIADO

Pérdida de la integridad e inundación alveolar.

Poca capacidad para remover el fluido, producir o recambiar surfactante.

Pérdida de la barrera. Si la injuria es severa la reparación epitelial es insuficiente o desorganizada, y puede conducir a fibrosis.

FASES

FASE I : EXUDATIVAFASE I : EXUDATIVA

congestión capilar, EdemaHemorragia intraalveolar deposición de detritus,proteínas de plasma fibrina, formando membranas hialinas que revistenlos alveolos y especialmente los ductos alveolares

SE APRECIA:-daño endotelial Con separación de las uniones intercelulares denudación de la membrana basal del capilar

Es prominente la necrosis, descamación y desaparición de los neumocitos tipo 1

Los neutrófilos , macrofago alveolar intervienen principalmente en esta fase, además de otras citocinas pro-inflamatorias y mediadores de la inflamación

PULMON NORMAL SDRA : FASE EXUDATIVA

FASE II : PROLIFERATIVA:

Las células del epitelio alveolar proliferan revistiendo las membranas basales denudadas. Son, en su mayoría, neumocitostipo 2 , que pueden transformarseen células escamosas o bronquiales

Los fibroblastos penetran o recubren las membranas hialinas y, a veces, forman tejido de granulación al que se incorporan células epiteliales

La proliferación de fibroblastos es también estimulada poredema intersticial, existiendo un incremento gradual de la fibrosis a partir de los 10 días.

La distinción entre fibrosis intraalveolar e intersticial se hace muy difícil. Los fibroblastos tienden a disminuir en número, pero sobreviene una importante deposición de colágeno denso que provoca la aparición de espacios quísticos .

FASE FIBROTICA

NORMAL SDRA

SDRACLINICA

TIEMPO DE INICIO ES VARIABLE.

• HALLAZGOS INESPECIFICOS: - DISNEA - TAQUIPNEA - TAQUICARDIA - CIANOSIS - ALTERACION MENTAL - OTROS SINTOMAS RELACIONADOS A LA CONDICION PREDISPONENTE

GRACIAS