CIA OSTIUM SECUNDUM CERRADA

QUIRÚRGICAMENTE y PROTESIS MITRAL POR

INSUFICIENCIA MITRAL SEVERA CON DISNEA DE

CAUSA NO ACLARADA

LCC. HC: 309861

Procedencia: ingresada

LUIS GONZÁLEZ TORRES

LUIS FELIPE VALENZUELA GARCÍA

SESIÓN MÉDICO-QUIRÚRICA

14-12-2011

Mujer de 64 años 1947), con CIA OS en seguimiento en C. C.

Congénitas del Adulto.

CIA OS grande e IT moderada-severa por dilatación del

anillo. PSAP normal.

Cate derecho : PCP 20 mmHg, PAP: 42/20/28. PVD: 45/18.

PAD 15 mmHg. Estudio gasométrico: Sat O2 en cava inferior:

65.9 %, cava inferior 81,6, sat venosa mixta 69.9, Sat AP:

86.1%, Arterial sistémica 99%. QP/Qs 2.26.

Cierre quirúrgico de CIA con anuloplastia tricuspídea

asociada en Marzo 2010.

Tras post-operatorio, reingresa en Abril 2010 por insuficiencia

respiratoria:

Gammagrafía V/Q: no concluyente para TEP

Ecocardio con VD normal y PSAP de 40 mmHg. No datos de shunt.

AngioTAC: Vasos pulmonares aumentados de tamaño sugestivos de

hipertensión pulmonar y Derrame pleural izqdo moderado con atelectasia

compresiva. Ecodoppler MMII normal.

Se procede a drenaje de derrame pleural, con salida de unos 300 cc de

líquido serohemático.

Valoración por S. Neumología: Patrón restrictivo leve e

hiperreactividad bronquial inespecífica leve (probablemente

postquirúrgica) que no justifica el empeoramiento clínico.

Fibrobroncoscopia: normal.

IgE y autoAc normales.

Sigue con disnea de mínimos esfuerzos.

ETT: IM moderada-severa de etiología degenerativa fundamentalmente.

IT moderada tras anuloplastia con PSAP de 46 mmHg, presión media

estimada 25 mmHg.

SVM (Julio 2010) por prótesis metálica bicarbon 25. Abordaje

transeptal. Valoración tricuspídea com mínima regurgitación.

Cardio RM (Dic 2010): Pericardio normal. Buena función biventricular,

con disminución de las dimensiones del VD respecto al anterior (previo al

cierre de la CIA). Drenajes venosos normales. Prótesis normofuncionante.

No IT significativa. No datos de shunt residual. Paresia de hemidiafragma

derecho sin atelectasia pulmonar.

Varios ingresos en Valencia por disnea.

AngioTAC (27/04/11): No signos de tromboembolismo agudo.

EcoTT (04/05/11): no datos de HTP ni disfunción ventricular derecha.

Prótesis mitral normofuncionante. No se puede descartar disfunción

diastólica ventricular izquierda o constricción pericárdica postquirúrgica.

Cateterismo cardiaco derecho (4/05/11):

GC estimado por método de Fick = 5.56 L/min.

PTDVI severamente elevada, con morfología en "dip-plateau": VI =

165/27mmHg. No existe gradiente de presión con la aorta (Ao = 161/76

mmHg).

PCP severamente elevada: PCP = 30 mmHg. Hipertensión pulmonar leve,

de componente absolutamente pasivo: PAPS = 39 mmHg, PAPM = 29

mmHg. PTDVD severamente elevada: VD = 39/17 mmHg. PAD elevada:

PAD = 14 mmHg.

La diferencia de las presiones telediastólicas > 5 mmHg entre cavidades

derechas e izquierdas, así como el comportamiento de las presiones

simultáneas durante la inspiración profunda, hacen poco compatible el

estudio con el diagnóstico de pericarditis constrictiva.

Los datos obtenidos orientan hacia una disfunción diastólica severa de

ventrículo izquierdo

Ingreso en Planta Respiratorio (9/5/2011): Infección

respiratoria e hiperreactividad bronquial

Ingresa en Unidad Coronaria (mayo 2011):

Levosimendan durante 24 h con apoyo de noradrenalina a dosis bajas

con excelente tolerancia así como perfusión continua de furosemida

habiéndose evidenciado mejoría sintomática para post-condicionar el

cierre de la CIA.

Candidiasis cutánea en zona del escote que impide canalizar viá venosa.

Planta de Cardiología

Mala evolución. Tos y disnea de esfuerzo y desaturación..

ENFERMEDAD ACTUAL

TACAR TÓRAX (10/05/11)

Cateterismo derecho (18 mayo 2011): tras suspender

sindelnafilo.

PCP 10 mmHg

PAP 32/15, media 21 mmHg

PTDVD: VD 33/8 mmHg

Presión AD: 4 mmHg

proBNP: 309 pg/mL

Espirometría:

Patrón ventilatorio restrictivo grave

Prueba de esfuerzo: de tipo incremental. Se alcazan 40W (48% de su

teórico) con VO2 absoluto y VO2/kg disminuido en relación al menor

esfuerzo realizado. Sin desaturación al esfuerzo.

No existe una reespuesta taquicárdica a esfuerzo, pero se evidencia pulso

O2 bajo (51%) en relación a su gasto cardiaco.

JUICIO CLÍNICO

• Insuficiencia respiratoria de origen mixto,

con predominio de insuficiencia

respiratoria restrictiva por paresia

hemidiafragma derecho e hiperreactividad

bronquial inespecífica.

• Disfunción diastólica de VI.

TOMA DE DECISIÓN

(18/5/2011)

• Se concluye que la causa de la disnea es

respiratoria, por lo que se complementará

estudio respiratorio mediante el estudio del

cálculo de volumen respiratorio, difusión y

capacidad de moviilización de la parálisis del

hemidiafragma derecho.

• Se indica rehabilitación respiratoria.

EVOLUCIÓN

• Alta domiciliaria: 27/5/2011

• Revisión CCEE U. I. cardiaca. 15/6/2011: ETT dilatación biauricular.

Prótesis mitral normofuncionante. Anuloplastia tricúspide con doble

lesión moderada y PSAP normal. VD no dilatado. Disfunción

sistólica severa de VD (I tei 0,3. TAPSE 8 mm). Test 6 mn: 414

metros. Disnea CF III

• Revisión: 15/7/2011: Disnea CF III-IV. Se solicita valoración en la U.

Fisopatologia Respiratoria para valorar otras opciones terapéuticas

• 19/3/2012: Disnea CF IV (CCEE).