farmaco cardio

7/24/2019 Farmaco Cardio

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Farmacología Cardiovascular

• Diuréticos

Basan su mecanismo de acción en intervenir la reabsorción del sodio, el cual esun ión que se encuentra normalmente hidratado y por tanto hacia donde se mueve

el Na, hacia allá se mueve el agua. En diversas partes del nefrón eistentransportadores que permiten la reabsorción del Na, los diuréticos interfieren en laacción de estos transportadores, impidiendo as! la reabsorción del Na y a la ve"de #gua, aumentando la diuresis. $a eficacia depende del sitio del nefrón en queact%e.

&lasificación'

Eficacia elevada:

- #quellos que tienen un comien"o rápido, intenso. #ct%an en el asaascendente gruesa de (enle.Eficacia moderada:

- #ct%an en el t%bulo contorneado distal. )e les llama *ia"idas y análogos.

Eficacia baja:

- En este caso tenemos los Diuréticos ahorradores del potasio, que act%anen el t%bulo colector.

- Diuréticos osmóticos, que act%an en diversas "onas.- +nhibidores de la anh!drasa carbónica #&-, act%an en el t%bulo

contorneado proimal.

$o que se acaba de decir esta en esta figura.



Inhibidores de la AC:

$a anh!drasa carbónica permite la degradación o formación de Bicarbonato.&uando se disocia queda &/ y (/.

- Acetazolamida:

Acción:

+nhibe la #& que se encuentra a nivel luminal e intracelular. +mpide la reabsorciónde Bicarbonato de Na, por lo que se elimina más Na y agua.

Se indica para:

0laucoma canino, (idrocefalia, &ontrol de parálisis periódica por hiperpotasemiaen equinos, alcalosis metabólica y ecreción for"ada de ácidos débiles.

$a alcalosis metabólica, se eplica porque en el fondo se está aumentado laecreción de bicarbonato.

Efectos secundarios:

En caninos puede causar1 anoreia, vómitos, cambios conductuales,desorientación, diarrea, hiperventilación, polidipsia y prurito. Estos efectos seasocian a la perdida de Na. &uando se pierde Na se suele asociar con estados deconfusión. tros efectos son la depresión de la medula ósea con anemia,leucopenia y trombocitopenia, estos cambios podr!an ser porque al generar unapérdida de bicarbonato se generan alteraciones acido base, que a la ve" seasocian que variaciones en el &/, / y eventualmente variaciones bioqu!micas.

Contraindicaciones:

)e contraindica en alergias a sulfas, hembras pre2adas, hepatopat!as,desequilibrios electrol!ticos, diabetes.

iur!tico osmótico

- "anitol

Acción:

Es un derivado a"ucarado que aumenta la osmolaridad, tanto a nivel etracelular como interno del lumen del nefrón. #l aumentar la osmolaridad lo que provoca esque la reabsorción del Na es cada ve" menor y se ecreta más.

osis:

)e debe administrar por v!a intravenosa. En soluciones mayores al 345 se debeusar filtro o entibiar la solución, esto es por las dificultades que puede el introducir



una sustancia con tan alta osmolaridad al torrente sangu!neo, en términos de laconcetración dentro de la sangre, por esto dentro de los efectos secundarios estáel que se genere una deshidratación tisular, ya que el agua en sangre intentarásalir. *ambién puede causar hemoconcentración, aumentar la cantidad de glóbulosro6os, de elementos figurados de la sangre, dentro del l!quido.

Se indica en:

Edema cerebral, hipertensión intracraneal, insuficiencia renal, glaucoma y si deseaaumentar la velocidad de eliminación de una determinada sustancia, diuresisfor"ada-. El uso general está más relacionado con problemas a nivel intracraneal,por e6emplo si un paciente tiene un accidente vascular y se genera unainflamación y se requiere reducir el edema, se puede usar el 7anitol.

Efectos secundarios:

Desequilibrio hidroelectrol!tico, deshidratación tisular y hemoconcetración,

Náuseas y vómitos, hiponatremia y convulsiones.Contraindicado en:

(emorragias cerebrales1 deshidratación1 congestión o edema pulmonar o edemagenerali"ado1 anuria1 lesiones de cráneo.

)e debe destacar la contraindicación en el edema pulmonar.

Furosemida #Comienzo r$pido e intenso%&

Acción:

Es un diurético de Eficacia Elevada con &omien"o rápido e +ntenso, si se hicierauna curva de dosis respuesta ver!amos que en peque2as dosis va a generar rápidamente una respuesta, y la pendiente de esa curva va a ser muy alta. #ct%aen el asa ascendente gruesa de (enle. +nhibe al cotransporte Na898/&l, es decir evita la reabsorción de Na, 9 y &l, generando el efecto diurético y desbalanceselectrol!ticos.

Indicada para:

+nsuficiencia cardiaca con precaución, la insuficiencia cardiaca tiene dos

componentes, uno hemodinámico y otro que está relacionado con la diminucióndela fuer"a contráctil del cora"ón, y esto hace que la +.& se clasifique en distintosestadios. En los primeros estadios las alteraciones son hemodinámicos, se tratacon vasodilatadores, diuréticos, etc. :ero cuando la alteración es de lacontractibilidad y se están usando fármacos inótropos positivos, la furosemidapodr!a estar ocntraindicada. En edema de ubre en bovinos1 (ipercalcemia1Edemas1 ciertos casos de (*# ya que por la acción tan rápida e intensa puede



producir (ipotensión postural, sobre todo en pacientes mayores1 liguria1 en&aballos para la prevención de (emorragia :ulmonar producida por el e6ercicio1Diuresis ;or"ada.

'ías de administración:

+.7, +.<, <..Efectos adversos:

- Déficit hidroelectrol!ticos' (ipovolemia e hipotensión, (iponatremia1(::*#)E7+# la que puede traer más complicaciones, principalmentea nivel cardiaco-1 hipomagnesemia1 #lcalosis metabólica1 (ipocalcemia,por lo tanto me sirve para tratar la hipercalcemia-.

#lcance' =Es importante que mane6en los valores de calcemia en distintasunidades.>

$a calcemia la pueden presentar en 7iligramos, 7ilimoles o 7iliequivalentes.7olaridad' cantidad de moles en un litro

Normalidad' Equivalentes partidos por litros.

?@ué diferencia hay entre un mol y un equivalenteA

El mol corresponde a la cantidad de gramos dividido por el peso molecular y elequivalente, la cantidad de gramos partido por el peso equivalente. El pesoequivalente corresponde al :eso 7olecular dividido por el n%mero de :rotones sise trata de un ácido, el N%mero de ( si se trata de una Base o el n%mero de

electrones si se trata de una droga que se oida o reduce.?&ómo será el valor del peso equivalente del calcio, será igual al peso molecularA

El estado de oidación del calcio es /, entonces ser!a el peso molecular divididoen dos. El problema se da cuando el laboratorio env!a el fármaco en otra unidad yuno puede confundirse.

- tros efectos' (iperglicemia precaución en pacientes diabéticos-1(iperuricemia, precaución en pacientes con 0ota-1 (iperlipidemia1(ipoacusia ácido etacr!nico-.

Contraindicado en:

#lergia a sulfas1 Diabetes1 #nuria1 +nsuficiencia (epática, :ancreatitis,(ipopotasemia1 pacientes con edad avan"ada.

(idroclorotiazida #Eficacia moderada) *iazida%&

Acción:



*iene un comien"o de acción lenta. #ct%a inhibiendo el contransporte Na8&l en la:rimera :orción del *&D. )e administran principalmente v!a oral. +ntervieneindirectamente sobre el equilibrio del :otasio, por lo que a pesar de no generar una reabsroción del Na, también provocará (ipopotasemia. *iene una eficaciamenor que el diurético del #sa.

Indicado para:

Edema por enfermedad cardiaca, hepática o renal1 Edema por glucocorticoides1(*#1 Nefrolitiasis por &a1 intoicación por Br, ; o +1 Edema de ubre.

Efectos adeversos'

- Déficit (idroelectrol!ticos' (iponatremia, (ipopotasemia, (ipomagnesemia, #lcalosis metabólica.

- tros' (ipercalcemia, (iperglicemia, (iperlipidemia, (iperuricemia,+mpotencia, reacciones alérgicas cutáneas.

$a (ipopotasemia, al igual que el anterior, es corregible coCadministrando otrosdiuréticos con efecto ahorradores del 9.

Contraindicado en:

#lergia a las sulfas1 (ipercalcemia, :ancreatitis, #nuria, Diabetes y &irrosishepática.

F$rmacos ahorradores del +

Eisten de dos tipos1 los antagonistas de la aldosterona, como la espironolactona.(ay que recordar que a partir del colesterol se pueden formar los glucocorticoidesendógenos como el &ortisol, los 7ineralocortico!des como la #ldosterona y las(ormonas )euales que son la testosterona y el estradiol.

$a aldosterona act%a uniéndose a un receptor de mineralocortico!de que seencuentra a nivel intracelular, el comple6o formado a nivel intracelular, transloca eln%cleo y activa la transcripción génica para la formación de Bomba Na89 #*:asay canales epiteliales de Na y 9. $a bomba Na89 #*: asa reincorpora el Na y entra9. $os canales epiteliales hacen que el Na entre y el 9 sale. Entonces laaldosterona como efecto global va a generar un aumento de la concentración de

Na en sangre y aumento de la concentración de 9 en la orina. $a Espironolactonaantagoni"a la acción de la aldosterona por lo tanto generará una disminución delNa en sangre y disminución del 9 en la orina, en el fondo hará que el Na no entrey el9 no salga. 0enera una efecto diurético ya que el Na se va a acumular, ygenera un efecto ahorrador del 9 porque este no se secreta.

:or otro lado está el *riamtereno y #miloride1 lo que hacen es bloquear a estoscanales epiteliales de Na, entonces el Na se acumula en el lumen, se acumula el



agua y aumenta la diuresis, no afecta el 9. *ienen un efecto mucho menosmarcado, se utili"an coadministrados a la ;urosemida o a la (idroclorotia"ida, conel ob6etivo de disminuir el efecto secundario de estos.

$a Espironolactona, tiene un efecto que es un poco mayor que los anteriores ypodr!a servir para tratar #scitis o Edemas en cirrosis.

F$rmacos vasodilatadores

En general la vasodilatación está relacionado con favorecer la rela6ación de lamusculatura lisa a nivel de los vasos, esa rela6ación se puede deber a'

- #ntagonista de los canales de &a- a la activación de receptores muscar!nicos de tipo por la acción de

ido N!trico.- por acción antagonista de receptores como los alfa 3 #drenérgicos o los

beta.- ;ármacos activos sobre el sistema FC#C#- <asodilatadores Nitroderivados- G fármacos de acción Directa, que no tiene mucha relevancia del punto de

vista cl!nico porque se ocupan más bien en humanos y emergencias(ipertensivas. (idrala"ina, 7inoidil.

Efectos 'asomotores de las catecolaminas

- $a acción de las catecolaminas, como la Noraadrenalina o adrenalina,act%an sobre receptores alfaC3 generando un aumento del &a, activándosela calciocalmodilina, luego la @uinasa de la cabe"a liviana de la 7iosina yse produce vasoconstricción, por lo tanto para generar vasodilatación deboocupar un #ntagonista #lfaC3.

- G la activación de receptores alfaC/, lo que hace es frenar la liberación deadrenalina, generando vasodilatación.

- :or otro lado la adrenalina o noradrenalina actuando sobre receptores BetaC/ promueve una vasodilatación, pero de vasos grandes y podr!a generar esfacilitar en parte el retorno venoso.

- $a acción de la adrenalina o noradrenalina sobre receptores BetaC3promueve un aumento de la fuer"a de contracción y frecuencia cardiaca.

- ,a activación beta en general trae consecuencias endocrinas como

aumento de la liberación de Insulina - .licemia/ aumenta la



producción de $cidos grasos circulantes por el aumento de la lipolisis/

los 0ue serían efectos secundarios de los agonistas 1eta& Si -o

blo0ueo receptores beta 2/ disminu-o la fuerza - la frecuencia/ pero si

disminu-o la frecuencia disminu-o el .asto cardiaco/ por lo tanto la

cantidad de sangre 0ue se e-ecta por unidad de tiempo/ por lo tanto la

cantidad de sangre sobre la aorta por lo tanto la 3resión arterial&

En resumen para poder controlar la presión arterial podemos utili"ar antagonistasalfaC3 o antagonistas Beta. El e6emplo clásico de antangonista alfa 3 es :ra"osin,*era"osin y *amsulosina. Estos también disminuyen el tama2o de la próstata, por lo que se pueden usar para tratar la (iperplasia :rostática Benigna.

#gonistas Beta selectivos

:or otro lado dentro de los antagonistas beta, hay una gama que pueden tener una acción selectiva sobre el receptor beta 3, estos se denominancardioselectivos, porque act%an principalmente a nivel cardiaco. :ara que no se le

solvide, tenemos un cora"ón1 beta 3, y tenemos dos pulmones1 betaC/.

&lasificación de los antagonistas BCadrenérgicos en función de los receptores quebloquean'

- Atenolol: #ntagonista B3 selectivo, es cardioselectivo. Bloqueaprincipalmente receptores BC3 con una peque2a acción B/ ósea que lacomplicaciones respiratorias son casi nulas.

- 3ropranolol) No es selectiva, bloquea tanto BC3 como BC/. &omo act%an

sobre ambos, trae más consecuencias a nivel respiratorio, provocaBroncoconstricción, por lo que estar!a contraindicado en pacientes quetengan hipertensión y que tengan como patolog!a de base asma, en estecaso se prefiere #tenolol. Estar!a contraindicado también en pacientes condiabetes, porque el bloqueo en Beta /, trate consecuencia en elmetabolismo de carbohidratos. El propanolol puede causar bloquea



auriculoCventricular por lo que se debe evitar en paciente de edadavan"ada.

- Carvedilol - ,abetalol) bloquean receptores Beta y #lfa3, por lo que sonmuy bueno antihipertensivo porque afectan directamente el vaso generando

vasodilatación y además disminuyen la fuer"a y frecuencia cardiaca.

)upongamos que tenemos un paciente normal, cuyos vasos tienen una ciertacontracción, tiene una cierta fuer"a y frecuencia cardiaca.

2&4 ,e ponemos una in-ección con epinefrina o adrenalina) lo 0ue pasa es

0ue aumenta la F&C aumenta - la constricción de vasos tambi!n& Entonces

administramos un F$rmaco 5 - me genera una caída a valores normales de

la F&C - de la contracción de vasos&

@ué fármaco es' $abetalol o &arvedilol.

6& Si hubise provocado solo efecto sobre el corazón - nada sobre los vasos&

@ué fármaco es' #tenolol

7& Si hubiese generado solo disminución de la constricción - no de la fuerza&

)er!a' :ra"osin.

Eje 84A4A

Este es el e6e FC#C#1 cuando hay un hipotensión, el e6e se activa. El ri2ón liberaFenina, esta desdobla al #ngiotensinógeno en #ngiotensina + , la cual es sustratode la E&# que lo lleva a #ngiotensina ++, la cual tiene un efecto sobre receptores



de angiotensina que genera en la glándula suprarrenal liberación de aldosteronareabsorbiéndose Na y secretándose 9. :or lo tanto habrá reabsorción de agua,aumentando la volemia. # nivel de sistema nervioso central, se activará a nivelhipotalámico la sensación de )ED, además habrá una descarga simpáticaprovocando una activación de receptores Beta 3 y #lfa 3, provocando

vasocontricción y aumento en la actividad cardiaca, ;recuencia y&ontractibilidad-, todo esto con el ob6etivo de que la presión sangu!nea suba.

Entonces es ra"onable que en el ri2ón eistan blancos de acción farmacológica,los cuales son'

- Evitar la acción de la Fenina- Evitar la acción de E&#- Bloquear los receptores de angiotensina

#qu! se ve el efecto de la #ngiotensina ++ sobre elreceptor de la angitensina /.Este provocará un aumentodel flu6o plasmático a nivelrenal, #umento deNatriuresis1 sobre lasarterias causará unadisminución del crecimiento1y sobre el cora"ón unadisminución de la

vasodilatación yproliferación de las cels

musculares lisas vasculares.

+nhibidores de la E&#

$os receptores que bloequean y que nos interesan son los #* ++, 3, Feceptores

#ngiotensina ++, subtipo 3-.

)on los principales fármacos que intervienen en este e6e'

- &aptopril' se destaca que este no tiene efecto del primer paso, es decir queno se metaboli"a en una primera etapa y por lo tanto queda disponible parapoder generar su efecto, mientras que los otros son proCfármacos, es decir requieren de un proceso de metaboli"ación para quedar como droga activa.



- Enalapril1 $isinopril1 @uinalapril, etc1 estos son pro fármacos, pero tiene unamayor duración en su acción.

En una crisis hipertensiva/ 9Cu$l de los dos f$rmacos usarían

F' &aptopril1 ya que se puede administrar por cualquier v!a que facilitara el accesoy la concentración plasmática. 7ientras que los otros serán de una acciónmás lenta.

Efectos Farmacológicos:

- 0enera una disminución de la :re y :ost carga, por lo tanto se produce una #rterio y <enodilatación.

- $o anterior lleva a una reducción de la necesidad de / en el miocardio.

Esta figura aclara elmecanismo' $a E&# es comouna horquilla que tiene un sitioactivo por donde pasa la #ngio+, que es un decapéptido-, yproducto de la interacción conel residuo de H+N& se produceun corte y se transforma en unoctapéptido que es la #ngio ++.

El &aptopril y sus congéneresgeneran una unión espec!ficacon el residuo de H+N&

mantienedo inactiva la en"ima por un tiempo, no formándose #ngio ++.

Algunas osificaciones #solo para 0ue las vean%:

:ueden servir para (ipertensiónarterial, disfunción ventricular yprimera etapa de la +.&.

Efectos adversos:

- <ómitos.



- Diarreas- (iperpotasemia- +nsuficiencia Fenal aguda- *oicidad fetal- Broncoconstricción1 cuando ocurre esto, la alternativa para seguir con

fármacos de la misma l!nea son los #F# ++.Dado el riesgo de la hiperpotasemia hay que tener cuidado al coCadminstrarlos conDiuréticos #horradores del 9 cuando se está tratando un paciente hipertenso.

+nhibidores del receptor de #ngiotensina ++

*ambién se pueden bloquear los Feceptores de #ngio ++, con antagonistascompetitivos, algunos fármacos de este tipo son'

- $osartan1 +besartan1 &andesartan1 <aldesartan.

Efectos adversos:

- (ipotensión1 son muchos activos en este sentido, sin embargo cl!nicamenteno se ha demostrado que sean más eficaces que los +nhibidores de la E&#,si bien esta demostrado que bloquear el receptor será más efica" queinhibir a la en"ima de un esquema, en este caso no se ha demostrado queel $osartan sea más efectivo que el Enalapril.

- Debe vigilarse la posibilidad de hiperpotasemia.

- Evitar en hembras pre2adas ya que puede causar *eratogenesis.

- *ambién es factible que los inhibidores de la E&# puedan traer complicaciones renales

- Eventualmente se puede generar bronco contrición, con los inhibidores dela E&# los inhibidores de la E&# pueden generar bronco contrición-, enese caso la alternativa de seguir con la misma l!nea son precisamente estosque se llaman #F#D) los antagonistas de los receptores arados-

El receptor que bloquea y que nos interesa es el receptor angiotensina dos de subtipo tipo 3, #*/C3



1,;<=EA;8ES E CA,CI;

*res familias de blo0ueadores de calcio:

C$as familias de las Fenilal0uilaminas como representantes el es

<erapamiloC$as familias de las 1enzotiazepinas como representante es el Diltia"em

C$as familias ihidropiridinas donde aqu! está por e6emplo'Nifedipino, amlodipino y otros más

Eiste un cierto grado de selectividad de acción de estos bloqueadores de canalesde calcio, 7ientras las ;enilalquilaminas y Ben"otia"epinas tienen una acción



preferente sobre el cora"ón, las Dihidropiridinas tienen acción preferente sobreslos vasos.

$as dos primeras' Bloquean la entrada de calcio, si bloquea esta entrada de calciosobre el cora"ón se afectara la contracción y la conducción. )e va a disminuir la

frecuencia cardiaca, se producirá una disminución del espasmo coronario, va atener efectos sobre la contractibilidad.

7ientras que las Dihidropiridinas como tienen una acción preferente en los vasospor ende van a disminuir el calcio a nivel del endotelio que van a generar'vasodilatación.

Esa es la gran diferencia, disminuye la entrada de calcio o limitan la concentraciónde calcio intracelular y trae como consecuencia a nivel cardiaco la disminución dela velocidad de conducción un efecto =tromotropo> negativo-, una disminución dela ;& un efecto cronotropo- negativo y un efecto de la disminución de la

contractibilidad del miocardio con un efectoinoprotro negativo-. G por otro lado la rela6ación de la musculatura lisa arterial.

ihidropiridinas:

Dentro de las Dihidropiridinas eisten algunas que tienen una vida media muycorta, como es el caso particular del Nifedipino vida media de 3.I horas-. No as!la #mlodipino que tiene una vida media muy larga cerca de JK horas-, igual que el;elodipino que tiene una vida media de 3J horas.93or 0u! hacer alusión a esto :orque éstas Dihidropiridinas son muyvasodilatadores y en el caso de las que tengan acción corta van a generar comoefecto secundario una activación simpática1 la misma vasodilatación que van a

generar generará una ba6a de presión arterial significativa, ba6ativa comomecanismo compensatorio una activación simpática sobre el cora"ón y va aaumentar la frecuencia cardiaca y la fuer"a de concentración cardiaca taquicardiaal paciente producto por la misma vasodilatación-. Esto sucede con lasDihidropiridinas de acción corta principalmente. $a #mlodipino no tiene eseproblema no tiene problema de vasodilatación y taquicardia-. G las que act%an



directo en el cora"ón van a servir para controlar las taquicardias.

En medicina veterinaria los que más se ocupan son el verapamilo - el diltiazem.:ara taquicardia supra ventricular y para las

miocardiopatias hipertróficas. #parentemente nohay una utilidad clara con el uso deDihidropiridinas como vaso

dilatadores, aparentemente logra controlar la presión arterial coninhibidores de a presión como la E&#, no esnecesario ir mas =alla> de eso. )in embargo lo

podemos tener como una herramienta cercana.

En humanos la Dihidropiridinas son buena alternativa como vasodilatadoras, seocupa bastante como para traba6ar la presión arterial y pueden traer consecuencia

que pueden ser comple6as en términos de reacciones adversas.Feacciones adversa en humanos

CFelacionados con la acción vasodilatadora y secundarias a ladepresión cardiaca

En particular el 'erapamilo tiene unaconsecuencia que genera complicaciones gástricas'Estre>imiento&

?I*8A*;S ;8.A?IC;S



)on medicamentos que se utili"an principalmente para tratar la angina o paraprevenir el infarto al miocardio. $os fármacos acá son'

4 ?itroglicerina

4 ?itrato de isosorbide

4 ?itroprusiato de ?a

¿Qué es lo que hacen estos

medicamentos?

Directa e indirectamente lo quehacen es aumentar lapresencia de ido n!tricogas que penetrafácilmente las paredes delendotelio, llegando a

activar a la en"ima' guanililciclasa y seforma 07:c y este activa a laprote!na cinasa trayendo comoconsecuencia una disminución en laconcentración de &a-, si disminuye elcalcio entonces la interacción delcalcio con la calcioCcalmodulinadisminuye también. No se activa laquinasa en la cadena por lo tanto nose produce contracción de la musculatura lisa' <#)D+$#*#&+N.

)on fármacos que pueden crear un efecto s%per rápido, por e6emplo' En humanoscuando se recibe a un paciente infartado, lo más probable es que le denNitroglicerina, y lo van a hacer en bombas o inyectables. :aciente que llega con

dolor al pecho, con irradiación hacia la "onade la cuello, bra"o i"quierdo, lo másprobable que lo traten con esto.

$o que hacen estos medicamentos lo que hacen esdisminuir la demanda de oigeno y aumentar

el aporte de oigeno. )e retorna a unequilibrio entre las necesidadesC

demandas y oferta de o!genos. :or lo tantodesaparece el dolor.

No tiene antecedentes si se usan en 7edicina <eterinaria-



FA8"AC;S I?;*8;3;S 3;SI*I';S #I?S& CA8IACA%

$a insuficiencia cardiaca tiene dos componentes que están relacionados con lahemodinamia y otra con la contractibilidad. #ntes ense2aban que la ins. cardiacaera un problema de contracción, por ende solo se le aumentaba la contraccióncardiaca y era =solucionado>, sin embargo ha aparecido nueva información y essobre el proceso hemodinamico-. Ln paciente que es hipertenso y que no es bientratado lo más probable es que termine reali"ando una ins. &ardiaca.

)upongamos que tenemos el ventr!culo, eiste un ingreso de sangre a esteventr!culo y una salida de sangre. $a sangre que sale del ventr!culo va hacia laarteria #orta, para que la sangre salga desde el ventr!culo lo que tiene quesuceder es que aumente la :M dentro del ventr!culo y se tiene que que sobreponer

a la fuer"a que genera la presión de sangre de la aorta ?para quéA para que laválvula se abra y pase la sangre hacia la aorta-. )i yo tengo un paciente conhipertensión esta presión va a ser muy grande, y por lo tanto la posibilidad queesta sangre pase del ventr!culo a la aorta será menor, lo que significara que elvolumen de sangre inyectado desde el ventr!culo será más ba6o. )e va a provocar una disminución del gasto cardiaco.9Cómo puedo mejorar eso utili"ando vasodilatadores, utili"ando antagonistasBeta que me van a disminuir la actividad cardiaca, utili"ando inhibidores de la



E&#, utili"ando antagonistas del receptor angiotencina, utili"ando diuréticos, etc.todo lo que me disminuya la presión de la aorta-. En el fondo facilitar que lasangre salga del ventr!culo.G una segunda alternativa es aumentar la fuer"a de contracción cardiaca.

$a musculatura del musculo cardiaco igual que cualquier tipo de musculo- parapoder contraerse necesitamos calcio, pero hay una diferencia entre el esqueléticoy cardiaco respecto a ese &a.9Cu$l es la diferencia

En el cardiaco hay canales semiCabierto de calcio, para que no haya periodos detiempo que no haya calcio y as! la contracción no se =detenga>. G la fuente de &adel esquelético es intra, en el cardiaco hay una proporción que es eterna y esomismo hace que salga &a del ret!culo fosfoplasmico. Entonces eiste calcioeterno y un calcio que viene desde los reservorios, lo que se llama' calcioinducido por calcio o salida de calcio por calcio.

os tipos de f$rmaco:

- Agonista beta 1: obutamina,teóricamente puede servir pero no tiene mucha utilidadclinica

- Extraído de una planta'igo@ina

En la figura vemos que para arribadel potencial de acción se abre loscanales de calcio dependientes devolta6e ingresa calcio mas el calciodel ret!culo sarco plasmico, aumentael calcio y genera un aumento en lafuer"a de contracción. &uando el

potencial de membrana vuelve areposo la fuer"a de contraccióndisminuye' rela6ación. &alcioimportante tanto para la contraccióny dilatación dependiendo delaumento o la disminución-.



&uando se produce la despolari"ación seabren canales de NaC, estadespolari"ación hace que elintercambiador NaC y &a haceque' ingrese calcio al cardiomiocito ysaque sodio del cardiomiocito. Estamisma despolari"ación hace que seabran los canales de calciodependientes de volta6e e ingresa calciodos fuentes ya' el intercambiador ydel canal-. Ese aumento de calciointracelular permite que salga calcio delos ret!culos sarcoCplasmicos tercera fuente-.EN*N&E)'

Dos externas: por el intercambiador y del canal

na interna: retículo sarcoplasmico

G ese aumento del calcio eplica la acción que tenga relación con la contraccióndel musculo

!ara la rela"aci#n' el potencial de membrana vuelve a valores de reposo9<u! hace la bomba sodiopotasio atp asa )aca Na y entra 9, es decir vuelvea mantener polari"ada la membrana, cuando se polari"a el intercambiador Na8&ade6a de ser as! y comien"a a sacar &a y a entrar Na. :or otro lado, se activa la

bomba &alcio #*:asa por lo tanto saca &a y nos permite la rela6ación de lamusculatura.

&omo el problema que estamos presentando es de contracciónnecesitamos mantener los niveles elevados de calcio,actuando sobre el intercambiador o sobre la bomba1 pero

no tengo acción de poder reali"arlo directamente, estose hará a través de una droga

llamada I.;5I?A. $a digoina es una droga que seune al sitio del potasio dentro de la bomba

sodio8potacio #*:asa compite con el potasio-. #linhibir la bomba Na89 #*:asa, entonces noentra 9 y no sale Na este se acumula, se

mantiene entonces la membrana porali"ada- CO &omo hay Nava a intentar salir y el calcio va a seguir entrando. sea que

aumenta indirectamente el calcio intracelular. 9<u! genera esto Efecto sobre laconducción, ecitabilidad y fuer"a de contracción.Tiene un efecto PROARRITMICO



Este es un buen fármaco, tiene buena disponibilidad por v!a oral, se une poco aprote!nas plasmática, se distribuye ampliamente a los te6idos con mayor ra"ón alos altamente irrigados como el cora"ón-. El problema que tiene es el rango

terapéutico

#cá en el rango estamos hablando de nanoCgramosvalores muy peque2o- cualquier modificación

=peque2a> puede generar cambios dramáticos en laconcentración. &uando hay unadosis que lleve sobre los / ng8ml CO

*rastornos en la conducción cardiaca,fibrilación auricular, disminuye la

velocidad de conducción COefecto arr!tmico. #demás se produce

en humano- distorsión de colores, ven en color sepia losintoicados y nauseas

;ibrilación auricular'



Nosotros tenemos un rango terapéutico estrecho. )i se bloquea más de lo quecorresponde lo más probable es que se genere una arritmia y no haya rela6aciónde la musculatura CO trastorno cardiaco que puede llegar al paro cardiaco.

FA8"AC;S A?*IA88I*"IC;S

*enemos dos focos de acción: uno a ni$el del n#dulo sinusal y otro a ni$el atrio

$entricular

Nódulo sinusal hablamos del origen de la ;&Nodo atrio ventricular más bien de la conducción de la información eléctrica



9<u! drogas favorecen el aumento de la FC las drogas BC adrenérgicas y lasantagonistas muscarinicos. 9Cu$les disminu-en los beta bloqueadores, losantagonistas de los canales de calcio, =mucosidos> cardiaco y la estimulaciónvagal.

Lna fase cero o de despolari"ación, una muerca una meseta y una reCpolari"aciónesto pasa a nivel ventricular-. $a despolari"ación se debe a la entrada de Na, lamuerca el cachito de arriba- se debe a la entrada de Na, eventualmente entradade &a y algunos hablan de 9. $a meseta se debe a la entrada de calcio y la reCpolari"ación se debe a la salida de Na, 93or 0u! el potencial de acción

cardiaco tiende a meseta Comparado con el potencial neuronal 0u!

ventaja le da porque el tatita Dios lo quiso así %: &'' El hecho de que tengameseta genera que el periodo refractario sea mayor, permitiendo que la fibramuscular se ecite y se produ"ca la contracción pero también le da tiempo derela6ación para la fibra muscular. El cora"ón debe tener un ritmo de entrada ysalida de sangre. )i no tuviera este periodo refractario no tendr!a el tiempo

suficiente para poder rela6arse el cora"ón e incorporal la sangre. Entonces unamanera de poder generar un efecto anti arr!tmico es afectando la entrada y salidade estos iones N#C9C&#. )i yo bloqueo los canales de Na voy a generar que estavelocidad de despolari"ación se haga más lenta, si e hace más lenta tendrémenos potenciales de acción por unidad de tiempo disminuye la frecuencia-. )idisminuyo la salida de 9a puedo hacer que la re polari"ación sea mucho más lentatendré por unidades de tiempo menos potenciales de acción-.

( El )lu"o de estos iones utili*ando bloqueadores para el potencial de acci#n sea

menos o m+s prolongados



$os anti arr!tmicos se clasifican en estas cuatro familias' 3 aCbCc-, /, .9Cómo uno puede e@plicar el efecto anti arrítmico de un blo0ueador de canal

de calcio porque disminuye la duración del potencial de acción porquedisminuye la conducción auriculoCventricular, y particularmente el verapamilo megenera una disminución de la fuer"a de contracción cardiaca.?&uáles son los nuevosA los del grupo 3 y , ?&ómo act%an los 3A todosbloquean canales de Na pero unos con mayor o menor afinidad. E6emplo' grupo3a bloquea los de Na- $os del grupo 3b bloquea pero bloquea y desbloquea, por

lo tanto su efecto sobre el potencial de acción será diferente al anterior- el grupo3c son mas =pegotes> se quedan ah!, son de disociación lentaP ?@ué se veráafectadoA la velocidad de despolari"ación máima, la duración del potencial deacción, el periodo refractario efectivo, la conducción ventricular o lacontractibilidad.

$a #miodarona grupo lll- lo que hace es prolongar la re polari"ación



En medicina humana los estudiantes llegan a la amiodarona porque le hace a=todo> a las patolog!as arr!tmicas. $os cardiólogos son más eperticos en esascosas-.

El pro)e se tira para el propanolol porque aparte de tener e)ectos sobre la )unci#n

cardiaca es un buen estabili*ador de membrana, hace que este esté estable y que

la posibilidad de una despolari*aci#n es menor

Ejercicio:

4*enemos el potencial de acción ventricular y un potencial de acción que segenera por un fármaco ?&ómo se llama el pacienteA QObroma d 4 9Cu$l es la

droga Amiodarona/ AFEC*A la velocidad de polarizacion puede 0ue si

pero no es significativo&

farmaco cardio

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