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SDRA ES UNA ALTERACION AGUDA Y SEVERA DE LA ESTRUCTURA Y FUNCION PULMONAR SECUNDARIA A UNA INJURIA INFLAMATORIA AGUDA QUE OCASIONA EDEMA PULMONAR DIFUSO PRODUCTO DEL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR.

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Clase de la Dra. Sandra De Souza. Sindrome de Dificultad Respiratoria del adulto

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Page 1: SDRA

SDRA

ES UNA ALTERACION AGUDA Y SEVERA DE LA ESTRUCTURA Y FUNCION PULMONAR SECUNDARIA A UNA INJURIA INFLAMATORIA AGUDA QUE OCASIONA EDEMA PULMONAR DIFUSO PRODUCTO DEL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR.

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SDRAEL PULMÓN ES UN ÓRGANO MUY SUSCEPTIBLE A LA

INJURIA DEBIDO A QUE:• TIENE LA MAYOR SUP EPITELIAL DE TODOS LOS

ÓRGANOS, CON EXTENSO LECHO VASCULAR.• • LOS MACRÓFAGOS ALVEOLARES SON LAS

CÉLULAS NO PARENQUIMATOSAS MÁS ABUNDANTES CUYAS FUNCIONES SON LA FAGOCITOSIS, PRESENTACIÓN DE ATG, SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE MEDIADORES.

• • LAS CÉLULAS ESTRUCTURALES PUEDEN PRODUCIR

MEDIADORES PRO-INFLAMATORIOS O ANTI-INFLAMATORIOS.

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SDRALA EXPRESIÓN CLÍNICA DE LA PUJA ENTRE

RESPUESTA PROINFLAMATORIA ( IL-8, FNT) PRODUCIDA LOCALMENTE POR FIBROBLASTOS, Y CITOKINAS ANTIINFLAMATORIAS ( IL- 10 Y 11), GENERADAS POR EL EVENTO LESIVO RESULTA EN INJURIA PULMONAR AGUDA O EN SINDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO DEL ADULTO.

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SDRACRITERIOS DIAGNÓSTICOS:

INFILTRADOS BILATERALES EN RX.

PRESIÓN WEDGE < O IGUAL A 18 MMhG O AUSENCIA DE EVIDENCIA CLÍNICA DE HIPERTENSIÓN DE AURÍCULA IZQUIERDA.

PAFI < O IGUAL A 300 PARA IPA Y < O = A 200 PARA SDRA, INDEPENDIENTEMENTE DEL NIVEL USADO DE PEEP.

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INCIDENCIA: NO ES POSIBLE UNA ESTIMACIÓN EXACTA

DEBIDO A LO HETEROGÉNEO DE LAS CAUSAS. CONSENSO EUROPEO-AMERICANO: 17.9/100000

HAB PARA IPA Y 13.5/100000 EN SDRA.

MORTALIDAD: ENTRE 40 Y 70%. POLITRAUMATISMO: 36%

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FACTORES DE RIESGO:

EDAD AVANZADA MUJERES ALCOHOL TABAQUISMO EBOC SEVERIDAD ENF SUBYACENTE Y COMBINACIÓN

DE FACTORES DE RIESGO

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SDRA

CAUSAS INJURIA PULMONAR DIRECTA: NEUMONÍA/ ASP CONT. GÁSTRICO CONTUSIÓN EMBOLIA GRASA INJURIA POR INHALACIÓN AHOGAMIENTO INCOMPLETO POST-TRANSPLANTE / EMBOLECTOMÍA

PULMONAR.

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SDRA INJURIA PULMONAR INDIRECTA: SEPSIS TRAUMA SEVERO NO PULMONAR CON SHOCK POLITRANSFUSIÓN PANCREATITIS BY PASS CARDIOPULMONAR.

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SDRAFISIOPATOLOGÍA:* DAÑO EPITELIAL Y ENDOTELIAL* ACTIVACIÓN DE CÉLULAS INFLAMATORIAS* BALANCE ENTRE CITOKINAS PRO Y

ANTIINFLAMATORIAS.* NECROSIS Y APOPTOSIS CELULAR ( MECANISMO

NO INFLAMATORIO DE REPARACIÓN DE TEJIDOS)* STRESS MECÁNICO EN RELACIÓN A LA

VENTILACIÓN MECÁNICA.

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SDRAVILI ( VOLUMEN INDUCED LUNG INJURY)LA APERTURA Y CIERRE CÍCLICO DEL ALVÉOLO

PUEDE SER CAUSA DE VILI, INDEPENDIENTEMENTE DE LA SOBREDISTENSIÓN.

LA APERTURA Y COLAPSO ALVEOLAR PUEDEN INICIAR LA CASCADA DE LA INFLAMACIÓN

LA SOBREDISTENSIÓN PRODUCE LESIÓN EN LOS CAPILARES POR LAS FUERZAS DE STRESS

POR LO TANTO LA ESTRATEGIA VENTILATORIA ES MANTENER ABIERTO EL ALVÉOLO CON BAJOS VT Y NIVELES DE PEEL ÓPTIMAS PARA DISMINUIR EL RIESGO DE COMPLICACIONES.

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SDRA

POR TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES SE EVIDENCIA EDEMA PULMONAR ASOCIADO AL SDRA Y ALTERACIÓN DE LA VENTILACIÓN / PERFUSIÓN. HAY COLAPSO PULMONAR DEBIDO A AUMENTO DE LA PRESIÓN SUPERIMPUESTA SOBRE LAS ZONAS DEPENDIENTES DEL PULMÓN Y ÉSTE ES EL MECANISMO MAS IMPORTANTE IMPLICADO EN LA HIPOXEMIA.

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SCORE INJURIA PULMONAR ( MURRAY, 1988)INDICE RADIOLÓGICO: VALORSIN CONSOLIDACIÓN ALVEOLAR 0CONSOLIDACIÓN 1 CUADRANTE 1 CONSOLIDACIÓN 2 CUADRANTES 2CONSOLIDACIÓN 3 CUADRANTES 3 CONSOLIDACIÓN 4 CUADRANTES 4

HIPOXEMIA:PAFI >/= 300 0PAFI 225-299 1PAFI 175-224 2PAFI 100-174 3PAFI </ = 100 4

PEEP: COMPLIANCE>/ = 5 0 >/= 80 06-8 1 60-79 1 9-11 2 40-59 2 12-14 3 20-39 3 >/ = 15 4 < A 19 4

INJURIA LEVE A MODERADA: 0,1- 2,5INJURIA PULMONAR AGUDA SEVERA: > 2,5

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TRATAMIENTO DEL SDRA RELACIONADO CON SEPSIS

EVITAR COMPLICACIONES IATROGÉNICAS ( sobrecarga de fluidos, toxicidad del oxígeno, volutrauma, infecciones hospitalarias).

TRATAMIENTO DE LA SEPSIS ( atb, drenaje de colecciones,etc)

MANEJO DE FLUIDOS: restricción hídrica, POAP baja.

VENTILACIÓN MECÁNICA: VENTILACIÓN CON BAJOS VT.

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VENTILACIÓN MECÁNICAEN 1994, HICKLING INTRODUJO LA LIMITACIÓN DE PRESIONES PICO(30-40 cm H2O), BAJOS VT ( 4-7 ML/K PESO REAL), Y LA SUBSIGUIENTE

HIPERCAPNIA PERMISIVA EN EL SDRA ( Pco2 media max 66.5). DEMOSTRÓ IMPORTANTE REDUCCIÓN DE LA MORTALIDAD CON RESPECTO A LA EXPECTADA POR APACHE II: 26 VS 53%.

AMATO EN 1998 COMPARA ESTRATEGIA VENTILATORIA CONVENCIONAL CON VT 12 ML/KG, PEEP TITULADA POR AUMENTO SECUENCIAL, FR AJUSTADA PARA MANTENER NORMOCAPNIA, VERSUS ESTRATEGIA PROTECTORA DE “PULMÓN ABIERTO”: VT < 6 ML/KG, PRESIÓN INSPIRATORIA ( P. PL – PEEP) < 20 CM H2O, P. PLATEAU < 40, PEEP 2 CM POR ENCIMA DE PUNTO DE INFLEXIÓN INFERIOR , TOLERANCIA A HIPERCAPNIA, BICARBONATO SI PH < 7,2. LA MORTALIDAD A LOS 28 DÍAS FUE SIGNIFICATIVAMENTE MENOR ( 38 VS 71%), PERO LA MORTALIDAD HOSPITALARIA FUE SEMEJANTE.

THE ARDS NETWORK (2000) EFECTOS SOBRE LA MORTALIDAD DE VT DE 6 ML/K VS 12 ML/K. SE SUSPENDIÓ ANTES DE LO PLANEADO PORQUE EL ANÁLISIS DEMOSTRÓ DISMINUCIÓN DE LA MORTALIDAD HOSPITALARIA ( DE 39.8 A 31 %)

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VENTILACIÓN MECÁNICA1)USO DE VT 6 ML/KG DE PESO IDEAL:HOMBRES: 50 + 0,91. ( ALTURA EN CM – 152.4)MUJERES: 45.5 + 0,91. ( ALTURA EN CM – 152.4)11) PEEP TITULADA SEGÚN CURVA DE COMPLIANCE

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VENTILACIÓN MECÁNICA

111)OBJETIVOS DE OXIGENACIÓN EN ADRS NETWORK:

PO2 55-80 mmHg, O SAT 88-95%.

1V)SE TOLERÓ HIPERCAPNIA, USO DE BICARBONATO SI PH < 7,20 E INFUSIÓN CONTÍNUA SI PH < 7, SIN PERMITIR QUE LA FR FUERA > 30 X’.

V) PRESION PLATEAU MENOR 32 cm H2O

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VENTILACIÓN MECÁNICAPEEP: USO PARA RECLUTAMIENTO ALVEOLAR

PREVIAMENTE COLAPSADOS Y ESTABILIZACIÓN DE ALVÉOLOS QUE SUFREN APERTURA Y CIERRE CÍCLICOS.

AUMENTA LA CRF Y DISMINUYE EL SHUNT INTRAPULMONAR.

TITULACIÓN: SEGÚN CURVA DE P-V. INDICAR PEEP POR ENCIMA DEL PUNTO DE INFLEXIÓN

INFERIOR , Y VT QUE NO GENEREN UN PUNTO DE INFLEXIÓN SUPERIOR, ES DECIR, VENTILAR A LOS PACIENTES EN EL RANGO LINEAL DE LA CURVA DE COMPLIANCE. ( puntos de inflexión son influídos por la compliance de la pared torácica, hipoxemia durante construcción de curva, desreclutamiento en el rango de bajo Vt y deterioro hemodinámico en altos Vt, complicaciones del bloqueo neuromuscular)

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VENTILACIÓN MECÁNICAEN CASO DE NO HALLAR EL PUNTO DE INFLEXIÓN INFERIOR,

UTILIZAR PEEP 15-16 CM H2O ( RECOMENDACIÓN DE EXPERTOS).

SE PUEDEN HACER AUMENTOS SECUENCIALES BUSCANDO OXIGENACIÓN ADECUADA CON LA MENOR FIO2 POSIBLE Y EL MÍNIMO IMPACTO HEMODINÁMICO.

Aumento de presión intratorácica, dism de RV, del llenado de VD y de la precarga de VI; compresión de vasos alveolares con aumento de la RVP, aumenta la postcarga del VD y el volumen diastólico final. El tabique IV se desplaza a la izquierda, lo que disminuye la precarga del VI. Ésta tb puede disminuir por compresión extrínseca de pulmones hiperinsuflados. Adicionalmente puede aumentar el agua pulmonar extravascular como efecto 2º a la sobredistensión por compresión extrínseca de los vasos alveolares, aumento de su presión transmural y consecuente falla por estiramiento.

LA ESTRATEGIA DE PEEP CON BAJOS VT PRODUCEN MENOR DAÑO ESTRUCTURAL Y BIOQUÍMICO.

TB TIENE EFECTO PROTECTOR CONTRA LA VILI POR EVITAR LAS FUERZAS DE CIZALLAMIENTO.

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MODOS VENTILATORIOSTRADICIONALMENTE SE USÓ LA VCV, ALTOS FLUJOS

INSPIRATORIOS PARA PERMITIR INGRESO DE 10-12 ML/KG-- ASEGURA VM APROPIADA (PCO2 N)

EVITA ATELECTASIA DESVENTAJA: POSIBILIDAD DE VILI

PCV: FIJAR PRESIÓN INSP, FR Y T. INSP.VENTAJAS: LAS DIFERENTES PRESIONES ALVEOLARES

DEBIDO A LO HETEROGÉNEO DE LA INJURIA NUNCA SOBREPASARÁN LA PRESIÓN PREFIJADA.

EL PATRÓN DE FLUJO DESACELERADO AYUDA A UNA DISTRIBUCIÓN MÁS HOMOGÉNEA DE LA VENTILACIÓN ( el flujo continúa mientras haya dif de presiones).

DESVENTAJAS: REQUIERE RELAJANTES MUSCULARES

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I/E INVERTIDAEXTENSIÓN DEL TI > 50 % DEL CICLO TOTAL ( > 1:2)OBJETIVO: AUMENTO DE LA PRESIÓN MEDIA EN LA VÍA AÉREA ( determinante de la PA)PUEDE RECLUTAR ALVÉOLOS COLAPSADOS.DESVENTAJA: RIESGO DE BAROTRAUMA / INESTABILIDAD HEMODINÁMICA.HIPERINSUFLACIÓN = AUTOPEEPLa Peep extrínseca se distribuiría más homogéneamente

que la autoPeep teniendo efecto beneficioso sobre la dism del

shunt.NO INVERTIR I/E MÁS DE 2:1INDICACIÓN: REQUERIMIENTO ELEVADO DE PEEP O FIO2 POTENCIALMENTE TÓXICA PARA LOGRAR SAT > 90%

( USAR CON PCV)

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VENTILACIÓN MECÁNICA

FIO2 :DEBE SER LA MENOR POSIBLE PARA MENTENER SAT 90% O PO2 DE 60.

NO HAY EVIDENCIA DE TOXICIDAD CON FIO2 = 50%

DECÚBITO PRONO: RESPONDEN EL 55-60% DE LOS PACIENTES.

MEJORA LA COMPLIANCE DE LAS ZONAS DORSALES Y EL GRADIENTE DE PRESIÓN PLEURAL SE HACE MÁS UNIFORME DEBIDO A QUE EL PESO DEL CORAZÓN ESTÁ SOBRE EL ESTERNÓN.

INDICACIÓN: HIPOXEMIA REFRACTARIA A ALTOS NIVELES PEEP Y FIO2 ELEVADA.

ESTADÍOS INICIALES SDRA EN QUE PREDOMINEN ATELECTASIAS EN ZONAS DEPENDIENTES.

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VENTILACIÓN MECÁNICAMANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO: APLICACIÓN DE CPAP DE 35-40 CMH2O POR 20-40”.SUSPIROS DE 12 ML/KG.OBJETIVO: REVERTIR EL COLAPSO CAUSADO POR LA

PATOLOGÍA O DESCONEXIONES DE LA VA, AUMENTANDO EL VOL. PULM. DE FIN DE ESPIRACIÓN.

MANTENER EL NIVEL DE RECLUTAMIENTO INDICANDO NIVELES DE PEEP ADECUADOS.

DESVENTAJAS: POCA RTA EN NEUMONÍAS PAC. DEBE ESTAR CURARIZADO POSIBILIDAD DE DETERIORO

HEMODINÁMICO.CONTRAINDICADO: OBSTRUCCION VA INESTABILIDAD HEMODINAMICA

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MÉTODOS ALTERNATIVOSÓXIDO NÍTRICO: PRODUCE VASODILATACIÓN

SELECTIVA PULMONAR, MEJORANDO LA RELACIÓN V/Q, LA OXIGENACIÓN Y DISMINUYE LA HTP.

TENDRÍA EFECTO ANTIINFLAMATORIO Y ANTIPLAQUETARIO Y DE DISM DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR.VENTAJAS: ACTÚA LOCALMENTE VIDA MEDIA CORTA.AUM DE RVP Y RTA + A PEEP SON PREDICTORES + .PACIENTES CON SHOCK SÉPTICO FRECUENTEMENTE NO RESPONDEN.MONITOREAR METAHB.DESVENTAJA: EFECTO INMUNODEPRESOR TOXICIDAD??

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SURFACTANTE EXÓGENO

LA FUNCIÓN ANORMAL DEL SURFACTANTE TIENDE A COLAPSAR ALVÉOLOS, DISTRIBUCIÓN DEL VT A ÁREAS DE > COMPLIANCE.

En estudios experimentales mejoría significativa de la oxigenación y la mortalidad; en humanos resultados inconsistentes. Se estudian distintas composiciones de surfactantes e instilación broncoscópica.

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INSUFLACIÓN CON GAS TRAQUEALSE UTILIZA PARA AUMENTAR LA EFICIENCIA EN LA

REMOCIÓN DE CO2.CONSISTE EN LA INSUFLACIÓN CONTÍNUA DE GAS

FRESCO A TRAVÉS DE UN CATETER INSERTADO EN LA TRÁQUEA ( lava la Co2 que permanece en el espacio muerto proximal a la punta del cateter, en la siguiente inspiración se inhala menos Co2 y la turbulencia que genera aumenta la remoción en vías más periféricas)

El cambio en la PCo2 es proporcional al flujo ( mezcla de aire y O2), 4-6l/’ hasta 10.

MODIFICAR PARÁMETROS DE AVMPUEDE GENERAR AUTOPEEP

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VENTILACIÓN LÍQUIDA PARCIALUSO EN SDRA Y DEL RECIÉN NACIDO.DURANTE LA VLP, LOS PULMONES SE LLENAN CON

UN PERFLUOROCARBONO, QUE POSEE ELEVADA DENSIDAD Y SOLUBILIDAD PARA LOS GASES, BAJA TENSIÓN SUPERFICIAL Y ES BIOLÓGICAMENTE INERTE.

SE DISTRIBUYE EN LAS REGIONES DEPENDIENTES. DISMINUYE EL SHUNT (PEEP EN BOTELLA)EXPERIENCIA LIMITADA.

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INSUFLACIÓN CON GAS TRAQUEAL

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TÉCNICAS EXTRACORPÓREAS

USO DE OXIGENADOR DE MEMBRANA EXTRACORPÓREA.

NO MEJORA LA SOBREVIDA COMPARADO CON LA TERAPÉUTICA CONVENCIONAL.

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VENTILACIÓN DE ALTA FRECUENCIACONJUNTO DE MODOS QUE USAN FRECUENCIAS

MAYORES A 100 X’ Y VT EXTREMADAMENTE BAJOS, A VECES MENORES QUE EL ESPACIO MUERTO ANATÓMICO, PERO EL PRODUCTO FR X VT ES MAYOR QUE LA VENT CONVENCIONAL.

LAS PRESIONES EN LA VA SON BAJASMEJORÍA EN LA REL V/Q POR LAS CARACTERÍSTICAS

DIFERENTES DE ESTE TIPO DE FLUJO.RESULTADOS INCONSISTENTES.