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RCNP Vol. 4 Nº 1 2009.

REVISTA CHILENA DE NEUROPSICOLOGÍA.

UNIVERSIDAD DE LA FRONTERA.

Ph.D. Jaime Silva C. Editor

Abreviatura ISSN: Rev. chil. neuropsicol. ISSN: ISSN 0718-0551 versión impresa. ISSN 0718-4913 versión en línea Antigüedad: 2006. Director & Editor General: Sr. Jaime Silva C. Editor Asistente: Sr. Gabriel Reyes M. Asistente: Srta. Karla Bustos. Casa editorial responsable: Universidad de La Frontera. Dirección: Manuel Montt 112. Temuco, Región de la Araucanía. Chile. Fono Fax: (56) (45) 325 723 Correspondencia a: [email protected] Director & Editor General: [email protected] Editor Asistente: [email protected]

Artículo Breve.

- Neuropsicología y Esquizofrenia. 01-05 Neuropsychology and Schizophrenia. Esperanza Bausela H.

Artículos de Revisión. - El rol psicopedagógico en la estimulación cognitiva de pacientes con demencia tipo Alzheimer. 06-11

The psychopedagogical role in the Cognitive Stimulation of patients with Alzheimer’s disease. Noelia A. Davicino, Miriam S. Muñoz, María L. de la Barrera & Danilo Donolo.

- Aspectos explicativos de comorbilidad en los TGD, el síndrome de Asperger y el TDAH: estado de la cuestión. 12-19 Explanatory aspects of comorbidity in PDD, Asperger syndrome and ADHD: the current state. Francisco Rodríguez M.

Artículos de Investigación. - Funciones superiores en pacientes con accidente cerebro vascular. 20-27

Superior functions in patients with cerebrovascular accidents. Felipe Rodríguez, Alfonso Urzúa.

- Rendimiento Neuropsicológico en hermanos de personas enfermas de Esquizofrenia. 28-35 Neuropsychological Functioning in siblings of People with Schizophrenia. Álvaro Cavieres F., César Solanas R., Mónica Valdebenito.

- Características neuropsicológicas del niño preescolar con Hipotiroidismo Congénito en la 36-43 Provincia de Cienfuegos. Neuropsychological characteristic of preschooler children’s with congenital hypothyroidism in Provincia de Cienfuegos. Yaser Ramírez B., Hussimy Marchena M.

- Ansiedad y depresión en la esclerosis múltiple remitente-recidivante: relación con las alteraciones 44-51 neuropsicológicas y la percepción subjetiva de deterioro cognitivo en pacientes con discapacidad mínima/leve. Anxiety and depression in relapsing-remitting multiple sclerosis: association with neuropsychological performance and subjective cognitive impairment in patients with minimal levels of neurological disability. Teresa Olivares-Pérez, Antonieta Nieto-Barco, Moisés Betancort-Montesinos, Yaiza Pérez-Martín, Miguel Ángel Hernández-Pérez, José Barroso-Ribal.

- Rehabilitación cognitiva en un caso de alteraciones neuropsicológicas y funcionales por Traumatismo 52-63 Craneoencefálico severo. Cognitive rehabilitation in a neuropsychological and functional impairments case by severe traumatic brain injury. Julián Carvajal-Castrillón, Eliana Henao A., Claramónika Uribe P., Margarita Giraldo C., Francisco Lopera R.

Entrevista.

- La Reconstrucción de Identidad en sobrevivientes de Traumatismo Cráneo-encefálico. 64-74 Una conversación con Mark Ylvisaker †. Christian Salas R.

Comentario de Libro.

- Pruebas Diagnósticas. ¿Cómo prepararse?, ¿en qué consisten?, y ¿para qué sirven?. 75-76 Esperanza Bausela H.

Revista Chilena de Neuropsicología. 2009. Vol. 4. Nº 1. 01-05. www.neurociencia.cl

Artículo Breve:

Neuropsicología y Esquizofrenia Neuropsychology and Schizophrenia

Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 01-05

Publicado online: 30 julio 2009 (Rec.: 28 de febrero de 2009. Acep.: 29 de mayo de 2009)

Esperanza Bausela H. a, * a Complejo Hospitalario San Luis, España.

Resumen

En este artículo nos centramos en analizar los estudios que avalan la existencia de un deterioro en el rendimiento de pruebas neuropsicológicas estandarizadas especialmente las que implican atención, memoria, funcionamiento ejecutivo y funcionamiento cognitivo general y están presentes no sólo en la esquizofrenia sino también en otros trastornos del espectro de la psicosis.

Palabras Clave. Esquizofrenia, neuropsicología, funcionamiento ejecutivo y funcionamiento cognitivo.

Abstract

In this paper we focus our attention to study the several researches that support the existence of a deterioration in the performance of tests neuropsychology standardized specially those who imply attention, memory, executive functioning and cognitive general functioning and these are present not only in the schizophrenia but also in other disorders of the spectrum of the psychosis.

Key words. Schizophrenia, neuropsychology, executive function and cognitive function.

* Correspondencia: [email protected]

Copyright © 2009 by Universidad de La Frontera. ISSN 0718-0551 (versión en línea). ISSN 0718-0551 (versión impresa).

Bausela, E. / Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 01-05

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Introducción. La investigación está avanzando hacia una mayor especifi-cación de las alteraciones a nivel cognitivo y cerebral. Las líneas de investigación dentro de la Psicología Cognitiva han permitido conocer con más detalle qué tipo de procesos están implicados en cada tarea neuropsicológica y diseñar nuevas tareas para medir procesos muy específicos (Soriano et al., 2004). En este sentido numerosos estudios en perso-nas con esquizofrenia avalan la existencia de un deterioro en el rendimiento de pruebas neuropsicológicas estandarizadas especialmente las que implican atención, memoria, funcio-namiento ejecutivo (López, 2003) y funcionamiento cognitivo general (Seidman, Buka, Goldstein, Tsuang, 2006). Se ha encontrado que estas alteraciones son las más importantes (Saykin, Gur, Gur, Mozley, Mozley, Resnick, Kester y Stafi-niak, 1991) y están presentes no sólo en la esquizofrenia sino también en otros trastornos del espectro de la psicosis (Cuesta et al., 2000 a y b). Desarrollo. Las causas de las alteraciones cognitivas en la esquizofrenia son complejas y variadas. Es un hecho aceptado que las alteraciones cognitivas son intrínsecas a la propia enferme-dad (Badcock, Dragovic, Waters, Jablensky, 2005; Bilder, Lipschutz-Broch, Reiter, Geisler, Mayerhoff, Lieberman, 1992). Por otro lado, el rango de los déficits neurocognitivos en esta enfermedad es extremadamente amplio, además, se comprueban sustanciales variaciones en cuanto al funcio-namiento neuropsicológico (Pardo, 2005), lo cual se atribuye a la conocida heterogeneidad clínica de la enfermedad (Rund y Borg, 1999).

Una de las cuestiones aún sin resolver en relación con el deterioro cognitivo en la esquizofrenia, es su evolu-ción a lo largo del desarrollo de la enfermedad, habiéndose planteado hipótesis alternativas, que su evolución es estática o que sigue un curso de deterioro, lento, pero progresivo.

Para el estudio de las funciones cognitivas genera-les en la esquizofrenia se ha utilizado esencialmente el test de inteligencia de Wechsler en sus distintas versiones

(WAIS, WAIS-R, WAIS-III). Los datos obtenidos de las diver-sas investigaciones no son concluyentes. Por un lado, se constata que los pacientes crónicos tienden a presentar un CI más bajo que los pacientes en fases iniciales de la enfer-medad. Estos resultados parecerían apoyar la hipótesis de la neurodegeneración, aunque podrían ser explicados por el hecho de que los datos puedan proceder de sesgos en la selección de las muestras ya que los pacientes crónicos hospitalizados son también los que presentan un peor pro-nóstico y ello podría ser debido a una mayor afectación cerebral estructural desde el inicio de la enfermedad (Salga-do, 2002). En otra dirección apuntan otras investigaciones, así, Hoff y Kremen (2003) examinaron a 32 personas esqui-zofrénicas, concluyeron que independiente del tiempo de evolución y del tratamiento recibido, los pacientes presenta-ban alteraciones del funcionamiento cognitivo, no logrando establecer diferencias significativas entre pacientes crónicos y agudos.

En la actualidad, disponemos de un acervo de da-tos que demuestran una fuerte asociación entre las disfun-ciones ejecutivas y trastornos del espectro de la esquizofre-nia (Bersani, Clemente, Gherardelli y Panheri, 2004; Vargas, 2004). Estos déficits ejecutivos parecen depender de que las anomalías conductuales sean positivas o negativas (Ihara, Berrios y Mackenna, 2003). En la misma línea de la hetero-geneidad de la esquizofrenia se encuentra también un dife-rente perfil de déficits ejecutivos para los sujetos con un primer episodio y para los que tienen una esquizofrenia bien establecida (Chan, Chen y Law, 2006). Este déficit ejecutivo, según recientes estudios, parece formar parte de un déficit cognitivo generalizado (Henry y Crawford, 2005).

Las disfunciones atencionales son otra de las ca-racterísticas clínicas de la esquizofrenia (Vargas, 2004). El patrón de deterioro atencional difiere en los distintos subgru-pos de pacientes: los crónicos (sintomatología de predominio negativo) realizan más errores de omisión, mientras que los agudos (sintomatología predominantemente positiva) reali-zan más errores de comisión. Es decir, los pacientes cróni-cos no responden cuando tienen que hacerlo y los pacientes agudos responden cuando no tienen que hacerlo (Unturbe, 2006). Estos resultados concuerdan con los hallados pre-viamente respecto a la especificidad de control atencional en


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pacientes crónicos (Laurent et al., 2000) así, como en pa-cientes en las etapas más tempranas de la enfermedad (Cornblatt et al., 1998).

Por el contrario, el deterioro mnésico es inespecífi-co para algunos autores. Se han estudiado las diferentes modalidades de la memoria (sensorial, visual, verbal tanto a mediano como a largo plazo) (v.g. McGurk, Coleman, Harvey, Reichenberg, White, Friedman, Parrella y Davis, 2004) y los resultados parecen ser independientes de la motivación, del rendimiento en otras funciones cognoscitivas y del tiempo de evolución de la enfermedad. Weiss y Heckers (2001) sinteti-zan estos hallazgos de la siguiente forma: (i) A pesar de que la esquizofrenia está asociada a una amplio espectro de disfunciones cognitivas, los déficits en memoria están espe-cialmente pronunciados. (ii) Los déficits de memoria declara-tiva son los más consistentes y llamativos. La memoria no declarativa incluyendo el primming perceptivo y la memoria procedimental aparecen relativamente intactos. (iii) En el ámbito de la memoria declarativa parece haber tanto un déficit en memoria episódica como semántica aunque existe mayor evidencia para el primer tipo. (iv) La evocación está más afectada que el reconocimiento. (v) Las alteraciones de la evocación se han atribuido a problemas en la organización semántica respecto a la codificación o problemas en las estrategias para la evocación de la información consolidada. (vi) Los déficits de memoria no son atribuibles sólo a la falta de motivación, la distraibilidad relacionada con los síntomas positivos o los efectos de los fármacos. (viii) La disfunción en memoria verbal es el mejor predictor del funcionamiento social. No se han encontrado estudios que analicen estas dificultades en relación a los diferentes subgrupos de pacien-tes.

No debe perderse de vista que el objetivo último de la neuropsicología y la evaluación neuropsicológica es la puesta en práctica de programas de rehabilitación que, en la medida de lo posible, traten de paliar tanto los déficits cogni-tivos como sus consecuencias personales, sociales y labora-les (Cuesta, Peralta y Serrano, 2000).

Conclusión. El análisis de perfiles neuropsicológicos característicos de algunos trastornos, nos permitirá conocer aspectos básicos o invariantes de los trastornos del desarrollo o bien su variabi-lidad en diferentes sujetos que los padecen. La individualiza-ción permite conocer las debilidades y fortalezas da cada persona, facilitando la elaboración de programas de rehabili-tación neuropsicológico coherentes con el mismo. Se hace necesario una reflexión sobre el tema de la rehabilitación dada la elevada prevalecía de deficiencias cognitivas en la esquizofrenia (50-80%) y su gran contribución al desajuste social y laboral de estos pacientes (Jaeger, Berns, Tigner y Douglas, 1992).

El diseño de programas de rehabilitación cognosci-tiva en pacientes esquizofrénicos es una muestra de los avances en la neuropsicología de la esquizofrenia (Van der Gaag, Kerm, Van der Bosch y Liberman, 2002; Vargas, 2004; Ran y Chen, 2004; Zandio, Campos, Langarica, Peral-ta y Cuesta, 2005; Zabala, Bombín, Robles, Perallada, Ruiz, Moreno, Burdalo y Arango, 2005).

Es por ello, que estimamos necesario contar con estrategias cognitivas rehabilitadotas que incidan en diferen-tes aspectos: distraibilidad, déficits de memoria, reducción de la capacidad atencional y de concentración, dificultades en planificación y toma de decisiones. Estas capacidades han demostrado jugar un papel determinante en el ajuste comunitario del sujeto, prediciendo entre un 40 y 50 % de la varianza del mismo (Milev, Ho, Arndt y Andreasen, 2005) y se han vinculado de forma específica y consistente con el desempeño del paciente en distintas áreas, incluyendo el funcionamiento social, ocupacional y laboral (Cohen, Forbes, Mann y Blanchard, 2006; Prouteau, Verdoux, Briand, Lesa-ge, Lalonde, Nicole, Reinharz y Stip, 2005; Greenwod, Lan-dau y Wykes,2005).Consideramos imprescindible incluir estos protocolos en las guías de tratamiento de los dispositi-vos asistenciales, así como en las políticas económicas y sanitarias (Penadés et al., 2002); contribuyendo directamen-te a mejorar el pronóstico y evitar las recaídas con todo los costes que todo lo que ello conlleva.


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Artículo de Revisión:

El rol psicopedagógico en la Estimulación Cognitiva de pacientes con

Demencia tipo Alzheimer1. The psychopedagogical role in the Cognitive Stimulation of patients with Alzheimer’s disease.

Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 06-11

Publicado online: 30 julio 2009 (Rec.: 27 de mayo de 2009. Acep.: 17 de junio de 2009)

Noelia A. Davicino*, Miriam S. Muñoz, María L. de la Barrera & Danilo Donolo. a a Departamento de Ciencias de la Educación. Universidad Nacional de Río Cuarto. Argentina.

Resumen Este trabajo se centra en la descripción del rol psicopedagógico en los procesos de estimulación cognitiva de pacientes con Demencia Tipo Alzheimer. Tiene como finalidad describir las características fundamentales de dicha patología, destacando la importancia de la estimulación cognitiva en su abordaje. El aporte de este trabajo apunta a destacar que el psicopedagogo resulta un profesional apto para realizar tareas específicas dirigidas a preservar y potenciar las capacidades conservadas del paciente y lograr la lentificación de los deterioros y perturbaciones del proceso demencial. Palabras Clave: demencia tipo Alzheimer, estimulación cognitiva, neuroplasticidad, psicopedagogía. Abstract This work centres on the description of the psychopedagogical role on the processes of patients' cognitive stimulation with Alzheimer’s disease. It has as purpose described the fundamental characteristics of the above mentioned pathology, emphasizing the importance of the cognitive stimulation in his boarding. The contribution from this one work points to distinguish that the educational psychologist turns out to be a suitable professional to realize specific tasks directed to preserving and promoting the capacities preserved of the patient and achieving the delay of the deteriorations and disturbances of the process demential. Key words: Alzheimer’s disease, cognitive stimulation, neuroplasticity and psychopedagogy.

1 Nota del Autor: El artículo muestra los aspectos centrales de la propuesta del trabajo final para la obtención del grado de Licenciatura en Psicopedagogía de las alumnas Noelia Alejandra Davicino y Miriam Soledad Muñoz (período 2007/2008, calificación 10). * Correspondencia: [email protected], [email protected]


Davicino N. et al. / Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 06-11

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Introducción.

En los últimos tiempos, la población mundial ha sufrido im-portantes transformaciones en lo que respecta a su estruc-tura etaria, especialmente en los países desarrollados. En dichos países, la disminución de la mortalidad, las diversas mejoras en la calidad de vida y los avances en el campo de la medicina hicieron posible que gran parte de la población llegue a edades cada vez más avanzadas de la vejez (Furtmayr-Schuh, 1995). Este elevado incremento de la población envejecida ha dado lugar a la creciente aparición de determinadas patologías vinculadas a la edad, tal como puede ser la demencia, entendida como un deterioro pro-gresivo e irreversible del intelecto (Kaplan, Sadock y Grebb, 1996).

Dentro del cuadro clínico de las demencias, en-contramos la Demencia Tipo Alzheimer, que tiene un inicio gradual y progresivo e implica un deterioro cognoscitivo continuo. Se produce un deterioro de la memoria y una o más alteraciones cognoscitivas, tales como afasia, apraxia, agnosia y alteración de las funciones ejecutivas (American

Psychiatric Association, 1995). Actualmente, y considerando los datos otorgados

por el ADI (Alzheimer’s Disease Internacional), se estima que unos 18 millones de personas en el mundo sufren de Demencia Tipo Alzheimer y que el 66% de ellas vive en países en desarrollo, tales como China, India y América Latina; al mismo tiempo, tal organismo estima que para el año 2020 la población mundial con Demencia Tipo Alzhei-mer se habrá duplicado, mientras que para el año 2040 tal número se habrá cuadriplicado (Genovese, 2006).

Esto último nos está señalando la urgente necesi-dad de desarrollar políticas, tanto sanitarias como sociales, para la prevención, el diagnóstico y el tratamiento de dicha demencia. Por tal razón, es importante estimular a la socie-dad en general acerca de la necesidad vital de realizar un diagnóstico precoz de los diversos síntomas característicos de la enfermedad, evitando que se confundan con los sínto-mas naturales de los procesos de envejecimiento.

La Demencia Tipo Alzheimer genera alteraciones neuropsiquiátricas y conductuales, en este trabajo se toman

distintos conceptos provenientes del campo de la Neuropsi-cología, definida como la ciencia que se ocupa de la relación entre el cerebro y la conducta, además del impacto que las distintas lesiones o enfermedades producen sobre el sujeto mismo (León Carreón, 1995).

También se consideran cuestiones vinculadas a la estimulación cognitiva, que resulta imprescindible en el tratamiento de la Demencia Tipo Alzheimer, ya que se pro-ducen importantes alteraciones en las diversas funciones cognitivas, tales como la memoria, el lenguaje y las funcio-nes ejecutivas, entre otras. Aquí es interesante destacar que la estimulación cognitiva suele estar ligada a la terapia farmacológica, especialmente en las fases iniciales de la enfermedad, con el objetivo de modificar el curso de la misma y favorecer el mantenimiento de la autonomía de la persona. De esta forma, la estimulación cognitiva en el tra-tamiento de los pacientes con Demencia Tipo Alzheimer se plantea los siguientes propósitos:

- Lentificar el progreso del deterioro cognitivo y restaurar

las habilidades cognitivas en desuso, partiendo de las funciones intelectuales conservadas;

- Mejorar el estado funcional de la persona, desarrollan-do las competencias que le posibiliten vivir de la forma más autónoma posible (Fundación ACE, 2006).

Por último, se destaca la importancia de que los procesos de estimulación cognitiva en pacientes con De-mencia Tipo Alzheimer sean llevados a cabo por profesiona-les provenientes del campo de la Psicopedagogía, ya que su objeto de estudio apunta a los procesos de aprendizaje y desarrollo humanos entendidos en un sentido amplio (Coll, 1996). En otros términos, consideramos que el psicopeda-gogo además de centrar su objeto de estudio en los proce-sos de aprendizaje y desarrollo en la etapa evolutiva de la infancia y en el ámbito estrictamente escolar, también debe-ría extenderse a las distintas etapas evolutivas y a todas las áreas de desarrollo de las personas, abarcando sus múlti-ples dimensiones. Por esto, planteamos que la estimulación cognitiva en pacientes con Demencia Tipo Alzheimer puede llegar a constituirse como un área del ejercicio profesional

Davicino, N. et al. / Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 06-11

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psicopedagógico, incluyendo allí el trabajo interdisciplinario tanto para la prevención de esta Demencia como para el tratamiento integral de la patología misma.

Demencia Tipo Alzheimer. Al hablar de Demencia Tipo Alzheimer hacemos referencia al tipo más frecuente de demencia, que tiene un inicio gra-dual y progresivo e implica un deterioro cognoscitivo conti-nuo, al mismo tiempo que se produce un deterioro de la memoria y una o más alteraciones cognoscitivas, tales co-mo afasia, apraxia, agnosia y alteración de las funciones ejecutivas.

La demencia implica una disminución de la capa-cidad intelectual acompañada de cambios psicológicos y del comportamiento, alterando tanto la vida social de la persona que la padece como así también la de su entorno inmediato. El DSM IV (1995) presenta la siguiente definición:

“La característica esencial de la demencia

consiste en el desarrollo de múltiples déficit

cognoscitivo que incluyen un deterioro de la

memoria y al menos una de las siguientes al-

teraciones cognoscitivas: afasia, apraxia, ag-

nosia o una alteración de la capacidad de

ejecución. La alteración es lo suficientemente

grave como para interferir de forma significa-

tiva las actividades laborales y sociales y

puede representar un déficit respecto al ma-

yor nivel previo de actividad del sujeto” (Ame-

rican Psychiatric Association, 1994: 140).

Si bien en la actualidad la causa más frecuente de demencia es la Demencia Tipo Alzheimer, existen un gran número de causas y enfermedades que pueden generar un estado demencial. Según Peña-Casanova (1999), algunas de estas causas pueden ser reversibles, aunque la mayor parte de ellas solo pueden ser tratadas con el propósito de aliviar sus síntomas y lentificar su evolución. Generalmente, las principales causas de demencia se agrupan en cuatro categorías que abarcan las enfermedades generales, las

enfermedades psiquiátricas, las enfermedades neurológicas y las demencias degenerativas cerebrales primarias (entre las que se halla la Demencia Tipo Alzheimer).

Dentro del cuadro clínico de las demencias, en-contramos la Demencia Tipo Alzheimer, que tiene un inicio gradual y progresivo, implicando un deterioro cognoscitivo continuo. En dicha demencia, se produce un deterioro de la memoria (deterioro en la capacidad de aprender o recordar información) y una o más alteraciones cognoscitivas, tales como afasia (alteración del lenguaje), apraxia (deterioro de la capacidad de ejecutar actividades motoras), agnosia (deterioro de la capacidad de reconocer o identificar obje-tos) y alteración de las funciones ejecutivas (planificación, organización, abstracción, etc.). Además, la Demencia Tipo Alzheimer puede tener un inicio temprano (presentándose antes de los 65 años) o un inicio tardío (presentándose después de los 65 años). La enfermedad puede tener una duración aproximada de 10 a 15 años, pudiendo sufrir va-riaciones de un paciente a otro (American Psychiatric Asso-

ciation, 1995). Aunque cada día se sabe más sobre la enferme-

dad, todavía se desconoce la causa exacta de la misma y actualmente no se dispone de un tratamiento eficaz. Por lo que es imprescindible el estudio detallado de sus principales características con el propósito de poder brindar respuestas ajustadas a las necesidades tanto del paciente como así también de los familiares y cuidadores del mismo. En este sentido, el psicopedagogo como profesional especializado en el proceso de aprendizaje humano, podría desempeñar un rol fundamental en lo que hace al tratamiento integral de la Demencia Tipo Alzheimer. De este modo, sus interven-ciones deben apuntar tanto hacia la promoción de la salud y la calidad de vida, como así también hacia la recuperación y rehabilitación de las perturbaciones generadas.

Estimulación cognitiva en la Demencia Tipo Alzheimer. La estimulación cognitiva puede ser definida como un con-junto de estímulos generados por la neuropsicología tera-péutica o intervencionista con el fin de realizar una rehabili-tación para maximizar las funciones cognoscitivas preser-vadas, manteniendo la autonomía funcional del paciente el


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mayor tiempo posible. De esta manera, la estimulación cog-nitiva se basa en la planificación psicopedagógica de activi-dades dirigidas a la activación y mantenimiento de las capa-cidades mentales, considerando las capacidades cognitivas residuales para posibilitar una reorganización funcional del paciente.

En función de tales capacidades cognitivas resi-duales se elabora un proceso de estimulación cognitiva para pacientes con Demencia Tipo Alzheimer, proceso que se incluye dentro de las denominadas terapias no farmacológi-cas. De esta manera, Martínez Lage (2004) define la esti-mulación cognitiva como un conjunto de acciones que inter-viene a través de la percepción sensorial y de las funciones intelectivas, atenuando el impacto personal y social de la enfermedad. A su vez, plantea que la estimulación cognitiva engloba las actuaciones dirigidas a mantener o mejorar las capacidades cognitivas propiamente dichas, las capacida-des funcionales, la conducta y la afectividad.

Es importante destacar que la estimulación cogni-tiva debe ser llevada a cabo en el marco de una actuación globalizada, complementándose con la terapia farmacológi-ca, la orientación familiar y el abordaje social, de manera de implicar al sujeto como una totalidad integrada.

Consideramos necesario destacar la importancia de que los procesos de estimulación cognitiva en pacientes con Demencia Tipo Alzheimer sean llevados a cabo por profesionales provenientes del campo de la Psicopedago-gía, ya que su objeto de estudio apunta a los procesos de aprendizaje y desarrollo humanos entendidos en un sentido amplio (Coll, 1996). Por lo tanto, sostenemos que el psico-pedagogo no solo centra su objeto de estudio en los proce-sos de aprendizaje y desarrollo en la etapa evolutiva de la infancia y en el ámbito estrictamente escolar, sino que se extiende a las distintas etapas evolutivas y a todas las áreas de desarrollo de las personas, abarcando sus múltiples dimensiones. De tal manera, afirmamos que la estimulación cognitiva en pacientes con Demencia Tipo Alzheimer puede llegar a constituirse como un área del ejercicio profesional psicopedagógico, incluyendo allí el trabajo interdisciplinario para el abordaje integral de la patología misma.

Neuroplasticidad y su importancia en la estimulación cognitiva.

Los tratamientos no farmacológicos parten de considerar para su trabajo las capacidades conservadas del paciente con el propósito principal de mantener su autonomía el mayor tiempo posible. Por tal razón, las diversas interven-ciones no farmacológicas en el campo de las demencias tienen su punto de partida en el concepto de neuroplastici-dad o capacidad plástica del cerebro. De esta manera, en el año 1973 Luria fue uno de los primeros en afirmar que las zonas cerebrales lesionadas podían compensarse por la acción de las zonas sanas. Además, este mismo autor plan-teaba que el ejercicio de las funciones favorecería notable-mente el establecimiento de nuevas conexiones neuronales en zonas dañadas (Acuña y Risiga, 2001).

“La neuroplasticidad se define como la res-

puesta que da el cerebro para adaptarse a

las nuevas situaciones y restablecer el equili-

brio alterado después de la lesión. Recientes

investigaciones ponen en evidencia la capa-

cidad que tienen las neuronas lesionadas pa-

ra regenerarse y establecer conexiones nue-

vas. Existe neuroplasticidad en el cerebro

anciano, incluso en el demente, si bien en

menor intensidad. Es evidente que en las fa-

ses de elevado deterioro cognitivo, la neuro-

plasticidad será nula debido a la pérdida de

masa neuronal, desarborización sináptica y

bloqueo de neurotransmisores” (Tárraga Mestre, 2000: 20).

Dicha plasticidad neuronal es gobernada tanto por factores intrínsecos como así también extrínsecos. El prime-ro hace referencia a la información genética y la memoria biológica vinculada con el proceso de envejecimiento humano. El segundo corresponde a cuestiones tales como las influencias ambientales o el grado de escolarización, sobre los que es posible incidir desde las intervenciones dentro de las terapias no farmacológicas.

Davicino, N. et al. / Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 06-11

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En relación al rol psicopedagógico, consideramos que el concepto de neuroplasticidad cerebral puede ser considerado por el profesional en el trabajo tanto preventivo como terapéutico, incluyendo a pacientes cierto grado de deterioro cognitivo y a pacientes ya diagnosticados con algún cuadro demencial. Por último, es importante destacar que el programa de estimulación cognitiva propuesto frente a la Demencia Tipo Alzheimer debe considerar las caracte-rísticas propias del deterioro cognitivo implicado en cada una de las etapas de la enfermedad y las características particulares del paciente.

Conclusiones.

En la vejez se producen modificaciones que progresivamen-te afectan el funcionamiento normal del cerebro, influyendo en mayor grado sobre las capacidades motrices, sensoria-les y cognitivas. Entre las consecuencias asociadas al pro-ceso de envejecimiento mismo existen cuadros clínicos que pueden llegar a evolucionar hacia determinado tipo de de-mencia.

La Demencia Tipo Alzheimer es la forma más habitual de demencia en los adultos mayores. Su compleji-dad etiológica y los diferentes factores de riesgo que inter-vienen la convierten en una de las patologías más investi-gadas y estudiadas en la actualidad desde diversos ámbitos disciplinarios y científicos.

En la ayuda brindada al paciente deben intervenir los familiares, los cuidadores, los profesionales del campo de la salud y la comunidad en general, compartiendo las responsabilidades médicas y psicosociales que implica la enfermedad. Esto último posibilitaría el planteamiento de objetivos comunes y el desarrollo de estrategias de preven-ción y detección temprana de la enfermedad y la creación y puesta en marcha de modelos de atención, ágiles y adapta-bles a los cambios, dando respuestas concretas y ajustadas a las necesidades de cada paciente y familia en particular.

Por otra parte, en relación a los programas de es-timulación cognitiva para pacientes con Demencia Tipo Alzheimer, éstos serían un pilar clave en el tratamiento de la patología, favoreciendo la neuroplasticidad mediante la presentación de estímulos adaptados que promuevan la

capacidad física, intelectual, emocional y relacional de for-ma integral.

Por lo tanto, el rol psicopedagógico resulta de gran valor preventivo y terapéutico en el marco de los tra-tamientos múltiples e integrales que deben ponerse en mar-cha frente a esta patología en particular. De este modo, el psicopedagogo resulta un profesional apto para realizar tareas específicas dirigidas a preservar y potenciar las ca-pacidades conservadas del paciente y lograr la lentificación de los deterioros y perturbaciones del proceso demencial. En el marco de su práctica, es función del psicopedagogo realizar evaluaciones neuropsicológicas de los aspectos cognitivos preservados y perturbados para, en función del diagnóstico obtenido interdisciplinariamente, brindar aseso-ramiento y orientaciones al paciente y sus familiares y pro-poner estrategias terapéuticas adaptadas a las circunstan-cias. Además, es necesario destacar que las tareas, ya sean preventivas y/o asistenciales, que el psicopedagogo ponga en marcha frente a la Demencia Tipo Alzheimer de-ben estar enmarcadas en el trabajo y la colaboración inter-disciplinaria permanente, considerando la complejidad y multidimensionalidad de la patología.

Por último, consideramos que la acción del psico-pedagogo en el campo de las neurociencias y, más especí-ficamente, en las demencias no debe quedar circunscripta solamente a la práctica clínica. Por el contrario, es de vital importancia que el psicopedagogo participe activamente tanto en la realización de estudios e investigaciones que permitan un mayor conocimiento científico acerca de la enfermedad y las posibles alternativas terapéuticas, como así también en la elaboración, ejecución y evaluación de planes, programas y proyectos que posibiliten la aplicación generalizada de tales intervenciones y recursos.

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Artículo de Revisión:

Aspectos explicativos de comorbilidad en los TGD, el síndrome de Asperger y el TDAH: estado de la cuestión 1

Explanatory aspects of comorbidity in PDD, Asperger syndrome and ADHD: the current state.

Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 12-19. Publicado online: 30 julio 2009

(Rec.: 07 de junio de 2009. Acep.: 16 de julio de 2009) Francisco Rodríguez M. a * a Universidad de Almería, España.

Resumen El presente artículo revisa la evidencia científica reciente sobre los aspectos comórbidos de los Trastornos Generalizados del Desarrollo (TGD), especialmente los tipos de alto funcionamiento, y el Trastorno por Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH). Se comentan varios estudios desde diferentes perspectivas (epidemiología, investigación neurocognitiva y genética). Finalmente, las áreas investigadas coinciden en la necesidad de reformular los criterios diagnósticos del DSM-IV y la CIE-10 en futuras clasificaciones de los TGD. Palabras Clave: TGD, síndrome de Asperger, TDAH, comorbilidad. Abstract The present article reviews the recent scientific evidence about the comorbid aspects of Pervasive Developmental Disorders (PDD), especially high-functioning types, and Attention-Deficit Hyperactivity Disorder (ADHD). Several studies from different perspectives (epidemiology, neurocognitive research and genetics) are discussed. Finally, the investigated areas coincide with the need to reformulate the DSM-IV and the ICD-10 diagnostic criteria in future classifications of PDD. Key words: PDD, Asperger syndrome, ADHD, comorbidity.

1 Grupo de investigación ECCO. Publicación enmarcada en el proyecto de investigación ALCERES (FFI2008-0393) y realizada al amparo del Programa FPU del Ministerio de Educación (Gobierno de España). * Correspondencia: [email protected]


Rodríguez F. / Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 12-19.

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Introducción. Tanto el síndrome de Asperger como el trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) son dos alteraciones que difícilmente se manifiestan independientemente, sin asociarse a otros desórdenes.

A partir de las contribuciones decisivas de Wing (1981), se generaliza la denominación Trastornos del Espectro Autista (TEA) (Autism Spectrum Disorders, ASD) que puede igualarse en la actualidad a la de Trastornos Generalizados del Desarrollo (TGD) (Pervasive Developmental Disorders, PDD). El síndrome de Asperger (SA) se caracteriza, princi-palmente, por las dificultades en la interacción social, los intereses idiosincrásicos y los patrones de conducta estereo-tipados, así como por la ausencia de retraso cognitivo (nive-les de inteligencia normales o altos) y lingüístico, a pesar de que los déficits sociales están presentes en numerosos aspectos del lenguaje (interpretación literal, alteraciones de la comunicación no verbal, falta de adecuación pragmática, etc.).

En los últimos años se ha observado un creciente inte-rés por el estudio de los síntomas psiquiátricos y de compor-tamiento comórbidos con los TGD y, particularmente, con el SA. Este ha sido, por ejemplo, el caso de la relación que guarda este trastorno con el desorden de la conducta (DC) (Green et al., 2000), la ansiedad (Kim et al., 2000; Muris et al., 1998), el síndrome de Gilles de la Tourette (o trastorno por tics) (Berthier et al., 2003), los trastornos obsesivo-compulsivos (TOC) (Russell et al., 2005), la dislexia (Nydén et al., 2001) o los trastornos del sueño (Allik et al., 2006; Tani et al., 2003), entre otros.

El propio Hans Asperger (1944) ya ponía algunas de es-tas manifestaciones comórbidas del trastorno que él mismo describió en relación con las limitaciones de contacto social, los problemas de adaptación y sus efectos psicológicos en los individuos con SA.

Por otro lado, el TDAH es un síndrome conductual que se caracteriza fundamentalmente por los síntomas de in-atención, hiperactividad e impulsividad. Dando lugar a dife-rentes subtipos: con predominio inatento, con predominio hiperactivo-impulsivo y combinado. Estos rasgos se desarro-llan durante la infancia temprana y persisten durante la edad

adulta en la mayoría de los casos, reconociéndose su carác-ter crónico.

La finalidad del presente trabajo es examinar la literatu-ra que existe en torno a los aspectos que pueden resultar útiles para explicar la comorbilidad entre los TGD, con espe-cial atención al SA, y el TDAH. Se trata de un objetivo no poco controvertido, dada la incompatibilidad del planteamien-to con el criterio de exclusión que contempla el DSM-IV-R (APA, 2000), similar al que recoge la CIE-10 (OMS, 1992), según el cual se descarta el diagnóstico de TDAH en indivi-duos que presentan conjuntamente inatención o/e hiperacti-vidad-impulsividad con un TGD (criterio E). Por esta razón, los clínicos están empezando a cuestionar la viabilidad de ignorar el TDAH como posible desorden comórbido de un TGD.

Dos áreas especialmente concomitantes en estos tras-tornos son, por un lado, las referidas a las habilidades socia-les, pobres y altamente deterioradas en ambos casos, y a las dificultades específicas del aprendizaje (DEA) en que suelen derivar los niños con TGD y TDAH (sobre todo los del subti-po con predominio inatento), por otro. Entre las habilidades sociales que, en general, suelen verse afectadas en estos desórdenes, se cuentan, por ejemplo, los problemas de adaptación, las dificultades de autocontrol, en la resolución de conflictos, en el seguimiento de instrucciones o en la generación de planes y alternativas, por mencionar algunas. En segundo lugar, los fallos en el funcionamiento de los sistemas atencional, de la memoria y del control ejecutivo parecen ser los principales responsables en la aparición de DEA que, con cierta frecuencia, lleva aparejadas el TDAH.

Diversos indicadores comportamentales y otros aspec-tos relacionados con la epidemiología, la investigación neu-rocognitiva y la genética sobre los TGD y el TDAH parecen coincidir en la conveniencia de reformular los criterios que prescriben las clasificaciones médicas y proponer taxonomí-as integradoras, más acordes con la situación real de las personas diagnosticadas con estos trastornos. En este sen-tido, la revisión bibliográfica que aquí se realiza pretende servir de fuente de información sobre los principales aspec-tos explicativos implicados en la comorbilidad de los TGD y el TDAH.


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Aspectos epidemiológicos y neurocognitivos de los TGD, el SA y el TDAH. A pesar de que los síntomas de inatención o/e hiperactivi-dad-impulsividad no están incluidos en la descripción del SA en los sistemas categoriales de diagnóstico clínico (DSM-IV y CIE-10), se está empezando a cuestionar la posible con-fluencia de los trastornos atencionales y el SA. Por ejemplo, Wing (1996) sugiere que el déficit de atención e hiperactivi-dad puede aparecer solo o en conjunto con la triada de discapacidades presentes en los TGD (sumándose a los déficits en las áreas comunicativa, social y cognitiva). Lord (2000) ha señalado que el diagnóstico adicional de TDAH debe ser reservado para individuos con autismo que mues-tran de forma acusada durante su desarrollo síntomas de hiperactividad, impulsividad o/e inatención.

Ozonoff et al. (2002) señalan que el TDAH aparece fre-cuentemente asociado a los TGD de alto funcionamiento. No obstante, como apuntan Yoshida y Uchiyama (2004), son pocos los estudios empíricos que han prestado atención a la necesidad clínica de un doble diagnóstico de SA y TDAH. Concretamente, estos autores concluyen que de los 53 sujetos con TGD que componen la muestra de su estudio, 36 niños reúnen también los criterios que establece el DSM-IV para ser diagnosticados de TDAH. Además, la tasa de co-morbilidad entre el TDAH y el SA es significativamente supe-rior a la existente entre el TDAH y el autismo, siendo similar a la propuesta por Ehlers y Gillberg (1993), para quienes ambos desórdenes coincidirían en un 80% de los casos analizados (en concreto, 4 de cada 5 niños con SA reunían también los criterios para el TDAH).

Un porcentaje parecido al anterior es el que señalan Sturm et al. (2004) en relación con la comorbilidad en 101 niños con TGD de alto funcionamiento (91 diagnosticados con SA) de los que hasta un 95% presentaron problemas de atención y un 50% de impulsividad. Específicamente, alre-dedor de un 75% de los niños con TGD mostraron síntomas compatibles con los del TDAH de tipo moderado o severo, indicando un considerable solapamiento entre estos desór-denes atencionales y los TGD en niños con inteligencia normal o cercana a la media. Estos índices de comorbilidad

son también consistentes con los que proponen Frazier et al. (2001) quienes señalan que un 83% de los niños con TGD que componen su muestra contemplan los criterios para ser diagnosticados de TDAH.

En esta misma línea, investigaciones como la de Gha-ziuddin et al. (1998) demuestran, en consonancia con el estudio epidemiológico de Ehlers y Gillberg (1993), que el TDAH es uno de los desórdenes psiquiátricos que concurre con mayor frecuencia con el SA, especialmente durante la infancia, siendo la depresión el más habitual en la adoles-cencia y la edad adulta. De esto ya dejaba constancia Wing hace más de un cuarto de siglo (1981: 118): «clinically diag-

nosable anxiety and varying rates of depression […] seem to

be related to a painful awareness of handicap and difference

from other people». Son pocas las publicaciones que han tratado sobre

adultos con SA que puedan manifestar o haber manifestado síntomas típicos del TDAH durante su infancia. Un buen ejemplo es el estudio retrospectivo de Tani et al. (2006) en el que se resuelve que 14 de los 20 adultos que participaron en la investigación mostraron durante su infancia rasgos com-patibles con los del desorden atencional con hiperactividad.

Ehlers et al. (1997), en su estudio comparativo de niños con TDAH, autismo y SA, encuentran que los niños con SA puntúan bajo en los subtests de Aritmética y Claves del WISC-R (Weschler Intelligence Scale for Children-Revised), como también se observa en los niños con déficits atencio-nales. De hecho, el perfil cognitivo de los niños con SA se distingue claramente del que presentan los niños con autis-mo; sin embargo, los perfiles de los grupos con SA y TDAH evidencian similitudes significativas. Estudios como este sugieren la existencia de distintos tipos o grados de déficits atencionales en el SA, similares a los que se observan más claramente en el TDAH.

Algunos estudios recientes han encontrado altas tasas en el uso de medicación psicoestimulante en los TGD de más alto funcionamiento, caso del SA. Por esta razón, repor-tes como el de Schatz et al. (2002) se proponen examinar las diferencias atencionales en niños con SA y concluyen, a partir de la comparación de los resultados obtenidos en un test computerizado de atención completado por un grupo de


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niños con SA y un grupo control (ambos de 4 años de edad), que la mayoría de los sujetos con SA muestran déficit aten-cional.

Por tanto, cabe preguntarse si el TDAH es una condi-ción de alta comorbilidad con el SA o si, por el contrario, son los déficits intrínsecos al SA (limitaciones en las relaciones sociales, comportamientos obsesivos, alteraciones en el uso del lenguaje) los que condicionan la aparición de un trastor-no atencional de segundo orden. Como sugieren Schatz et al. (2002), esta distinción supone implicaciones para el tra-tamiento, ya que en caso de considerarse una manifestación comórbida del SA, la medicación con psicoestimulantes estaría justificada. En cambio, si los síntomas atencionales fueran el resultado de los déficits primarios en la socializa-ción de las personas con SA, el uso de psicoestimulantes expondría innecesariamente a estos individuos a los efectos secundarios de la medicación, sin solventar su déficit prima-rio.

En suma, los resultados de estos estudios sugieren que el déficit de atención que presentan muchos de los sujetos diagnosticados con SA puede ser, efectivamente, un compo-nente frecuentemente asociado al SA. Al mismo tiempo, actualmente parece no haber razones satisfactorias para que el DSM-IV excluya entre sus criterios el doble diagnóstico de TGD y TDAH.

Una de las explicaciones cognitivas que ha tenido ma-yor repercusión sobre los trastornos del espectro autista en los últimos años es la que sugiere que las dificultades socia-les y no sociales pueden deberse a los déficits en las deno-minadas funciones ejecutivas (Hill, 2004; Ozonoff, 1997). Las definiciones sobre la función ejecutiva (FE) insisten en las capacidades para mantener activo un conjunto adecuado de estrategias de resolución de problemas, con el fin de alcan-zar un objetivo. Estas habilidades están estrechamente relacionadas con la intencionalidad, el propósito y la toma de decisiones. Las conductas de función ejecutiva incluirían, por tanto, la formación y organización de planes, la autorregula-ción de las tareas, el control de la impulsividad, la inhibición de respuestas inapropiadas y la flexibilidad de pensamiento y acción. Este grupo de procesos cognitivos de orden supe-rior que incluye la FE está asociado a las funciones del córtex prefrontal (Pennington & Ozonoff, 1996).

Desde este punto de vista, se considera que los indivi-duos con SA tienen un déficit en la FE, ya que sus compor-tamientos y sus procesos de pensamiento son, en general, rígidos, inflexibles, reiterativos y perseverantes. Asimismo, se caracterizan por la impulsividad y la incapacidad ocasio-nal para inhibir respuestas inadecuadas, mostrando además dificultades en la toma de decisiones y presentando compli-caciones en la organización y secuenciación que requiere la resolución de problemas. Conque, estas alteraciones de la FE también parecen condicionar la pobre resistencia a la distracción y a las interferencias y la incapacidad para regu-lar correctamente el tiempo durante el desarrollo de tareas complejas.

Ahora bien, este déficit en la FE no es exclusivo ni es-pecífico de los TEA, ya que, precisamente, es bastante recurrido al explicar las principales dificultades que caracteri-zan a los individuos con TDAH (Sergeant et al., 2002). Es por ello que Happé et al. (2006) llevan a cabo una revisión de los principales estudios que han comparado la FE en los TEA y el TDAH (Ozonoff & Jensen, 1999; Nydén et al., 1999; Geurts et al., 2004) y que sugieren fallos comunes en el funcionamiento ejecutivo en ambos tipos de trastornos; aportando, además, datos propios de su investigación. De este modo, plantean que estos déficits en los TEA (particu-larmente en el SA) pueden originar un perfil diferente al del TDAH y seguir un curso desigual durante su desarrollo. Por ejemplo, el grupo de sujetos con TDAH que participó en el estudio mostró mayores problemas en la inhibición de res-puestas en una tarea go/no-go y en la planificación de una tarea de memoria de trabajo espacial; mientras que el grupo con TEA obtuvo peores respuestas en la selección y el monitoreo en tareas de estimación cognitiva. Por otro lado, se concluye que los problemas ejecutivos suelen atenuarse con la edad en los TEA (especialmente en el SA), mientras que son más persistentes y severos en el TDAH.

Recientemente, Bramham et al. (2009) han examinado si los déficits en el funcionamiento cognitivo que caracterizan los perfiles neuropsicológicos de los trastornos atencionales y del espectro autista, durante la infancia, son similares a los que se dan durante la edad adulta en 53 sujetos con TDAH y 45 con TGD, en comparación con un grupo de control for-mado por 31 sujetos. En consistencia con los datos de


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Geurts et al. (2004) y Happé et al. (2006) sobre el funciona-miento ejecutivo durante la infancia, estos autores observan algunas diferencias en la iniciación de tareas, la planificación y la formación de estrategias en la resolución de problemas entre ambos grupos de adultos. Por ejemplo, el grupo con TDAH mostró dificultades relacionadas con una pobre inhibi-ción de respuestas o impulsividad que podría explicar el elevado número de repeticiones en las pruebas de fluencia verbal. En contraste, la ejecución defectuosa del test de fluencia verbal en el grupo de adultos con TGD no puede explicarse a partir de los problemas de repetición, pues parece deberse a dificultades específicas en la iniciación y la generación de respuestas.

A pesar de que es posible distinguir el TDAH de los TGD de alto funcionamiento durante la edad adulta, como ya se ha comprobado, a partir de medidas que tienen que ver con el funcionamiento ejecutivo, se dispone de suficiente evidencia empírica que demuestra que el TDAH y los TGD de alto funcionamiento (en especial el SA) pueden presen-tarse con cierta frecuencia como condiciones comórbidas, pudiendo exhibir algunos individuos síntomas característicos de ambos trastornos y sus correspondientes disfunciones ejecutivas.

Por citar un último ejemplo, Goldstein y Schwebach (2004) insisten en la posibilidad de considerar, en algunos casos, un diagnóstico comórbido de TDAH con TGD y, en consecuencia, replantear el criterio de exclusión prescrito en el DSM-IV en relación con la comorbilidad de estos dos síndromes. En concreto, estos autores trabajan con una muestra de niños diagnosticados con autismo y TGD-NE (trastorno generalizado del desarrollo no especificado) y llegan a plantearse no sólo la posibilidad de que estas dos condiciones representen dos comorbilidades, sino que con-formen una condición híbrida, en la misma línea que Schatz et al. (2002).

Por último, aunque los TGD y el TDAH son dos trastor-nos del neurodesarrollo distintos, parece claro que compar-ten características conductuales, neuropsicológicas y neuro-biológicas. Por tanto, se precisan más investigaciones sobre el solapamiento fenotípico que existe en el comportamiento de los individuos con TGD y TDAH, así como el examen

profundo de las coincidencias que tienen lugar entre los distintos perfiles neurocognitivos y las funciones cerebrales, para identificar finalmente los endofenotipos que se estable-cen a través de las distintas categorías diagnósticas.

Estudios como el de Brieber et al. (2007) examinan las diferencias y similitudes regionales de la materia gris en niños y adolescentes con TGD y TDAH, usando técnicas de resonancia magnética estructural (MRI) y morfometría por voxel (VBM). Ambos grupos revelaron anormalidades estruc-turales que coincidieron en reducciones de la materia gris en el lóbulo temporal medial izquierdo y mayores volúmenes en el córtex parietal inferior izquierdo. En contraste con esto, los individuos con TGD mostraron anormalidades específicas que se manifestaron por un aumento en el volumen de la materia gris en el giro supramarginal derecho. Desde una perspectiva neuroanatómica, las desviaciones estructurales que comparten estos desórdenes en el lóbulo temporal medial podrían ser atribuidas a un retraso inespecífico en el desarrollo cerebral y podrían estar asociadas a los déficits de memoria. Por otro lado, las anormalidades estructurales en el lóbulo parietal inferior pueden corresponderse con los déficits atencionales observados en ambos, TGD y TDAH. En cambio, las anormalidades específicas en la distribución de la materia gris en los TGD, cerca de la unión temporo-parietal derecha, puede relacionarse con la incapacidad heterometacognitiva, característica de las personas con TEA, para imaginar las representaciones mentales (estados mentales, creencias, intenciones o emociones) de los demás y atribuírselas, esto es, la teoría de la mente.

Investigaciones como la anterior arrojan luz sobre los rasgos distintivos en los perfiles neurocognitivos de las personas con TDAH y TGD y, en última instancia, contribu-yen a esclarecer aspectos potencialmente explicativos sobre la comorbilidad que, más habitualmente de lo que en un primer momento pueda parecer, existe entre los trastornos atencionales y el espectro del autismo. Aspectos genéticos de los TGD, el SA y el TDAH. Aún se sabe muy poco acerca de cuáles son las causas de la asociación entre los TGD y el TDAH. Así como, en deter-


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minados casos, existe un solapamiento clínico sustancial, las conclusiones a las que llegan estudios sobre los correlatos genéticos de estos trastornos plantean que podrían estar implicadas algunas áreas similares del genoma en los TGD y el TDAH (Smalley et al., 2005). Por consiguiente, las eviden-cias en este campo sugieren avanzar en esta dirección.

El estudio que llevan a cabo Reiersen et al. (2007) parte de que a pesar de que, como se ha visto, la mayoría de nomenclaturas no permiten un diagnóstico concurrente de autismo y TDAH, diversos estudios clínicos indican que existen síntomas autistas que son comunes a los niños con trastornos de atención e hiperactividad. En su análisis, se evalúa si un conjunto de niños escogidos entre la población general de gemelos con TDAH (946 en total) tienen elevados niveles de rasgos autistas. Según los datos de este estudio, hay una asociación evidente entre el TDAH y los síntomas autistas, sobre todo en el subtipo combinado de TDAH. Además, entre los niños con trastorno atencional, las niñas parecen contar con una mayor predisposición genética para exhibir dificultades clínicamente significativas en el compor-tamiento social, por encima de los niños. Particularmente, cerca de un tercio de los niños y tres cuartos de las niñas pertenecientes a un subtipo severo combinado de TDAH reúnen criterios coincidentes con la sintomatología autista. Este hecho sugiere una asociación de tipo genético entre ambos grupos de desórdenes del neurodesarrollo.

En caso de que exista esta aparente conexión del TDAH con los síntomas característicos de los trastornos del espectro del autismo, esta relación se debería a causas genéticas y ambientales que influirían sobre ambos. Estas razones demostrarían, en consecuencia, la imperfección de los instrumentos diagnósticos. Desde una perspectiva clíni-ca, los niños que presentan esta combinación son, general-mente, mucho más difíciles de tratar que aquellos que pre-sentan únicamente TDAH. Además, estos niños tendrían que poder beneficiarse de un tratamiento conveniente a ambos tipos de síndromes; por lo que la revisión de los criterios diagnósticos del DSM requiere una ejecución urgente, ya que sólo de esta forma podrían definirse estrategias de intervención apropiadas para los individuos que presentan esta modalidad combinada de TDAH y TEA.

Ronald et al. (2008) exploran también, a partir de la comparación de gemelos, hasta qué punto las influencias genéticas y ambientales son capaces de explicar la asocia-ción entre los rasgos autistas y los comportamientos típicos del TDAH. Además de las coincidencias fenotípicas que revela este estudio, también se encontraron similitudes en cuanto a las influencias genéticas entre los trastornos del espectro autista y el TDAH, sugiriendo un grado moderado de concurrencia entre las influencias genéticas de los rasgos autistas y del TDAH. En concreto, entre un 72 y un 96% de la correlación fenotípica fue explicada por influencias genéti-cas. En resumen, los resultados indicaron que la coinciden-cia de los comportamientos propios de los TGD y el TDAH son, en su mayoría, atribuibles a factores genéticos que afectan a estos dos tipos de desórdenes.

Estudios de esta índole sugieren que los TGD y el TDAH son altamente heredables y tras algunos de los com-portamientos que ambos comparten, subyacería una base genética similar en algunos aspectos; así como, lógicamen-te, también coexistirían influencias genéticas específicas de cada uno de ellos. Conclusiones. En esta revisión sobre la evidencia científica que da cuenta de los diferentes aspectos que son capaces de explicar la posible comorbilidad, por otro lado descartada en los manua-les categoriales de diagnóstico clínico (DSM-IV y CIE-10), entre los TGD y el TDAH, se pone de manifiesto que la prevalencia de que ambos tipos de trastornos del neurodesa-rrollo aparezcan conjuntamente es significativamente alta. En concreto, se estima que tres cuartas partes de la pobla-ción diagnosticada con TGD, sobre todo de alto funciona-miento o SA, exhibe síntomas relacionados con los desórde-nes atencionales, principalmente durante la infancia.

La investigación epidemiológica parece coincidir en que es el subtipo con predominio inatento o combinado de TDAH el que predomina en los individuos con TGD. No obstante, algunos estudios concluyen que el subtipo con predominio de conducta impulsiva o hiperactividad también está presen-te en el cuadro clínico de muchos niños con trastornos del espectro autista.


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Los estudios que han tenido por objeto la comparación de los perfiles cognitivos en individuos con TGD y TDAH convienen en atribuir déficits comunes a ambos grupos, primando aquellos que toman como referente las disfuncio-nes ejecutivas, insistiendo en las dificultades en las capaci-dades de planificación, en la flexibilidad cognitiva, en la respuesta de inhibición o en la fluidez verbal.

Se ha propuesto, asimismo, la existencia de subtipos de TGD asociados a los de TDAH y, por tanto, diagnósticos duales o de intersección que reflejen la sintomatología que, ocasionalmente, atraviesa ambos síndromes. Por tanto, parece unánime la voluntad de flexibilizar las etiquetas dia-gnósticas que, habitualmente, imponen parámetros rígidos, con las consiguientes repercusiones que esto conlleva para la intervención terapéutica y el tratamiento. Finalmente, estos hallazgos se completan con el respaldo de la investi-gación genética, pues diversos estudios en gemelos señalan que podrían existir no sólo causas ambientales, sino también de tipo genético, comunes a ambos tipos de desórdenes.

En síntesis, el panorama de la investigación sobre los solapamientos que pueden darse, a distintos niveles, entre los TGD (especialmente los de alto funcionamiento) y el TDAH resulta, cuando menos, confortante y alentador. Son varias las líneas que se han abierto para el estudio de los factores explicativos de la alta comorbilidad que suele acom-pañar a estos trastornos y que auguran un futuro más realis-ta y esclarecedor. Referencias. Allik, H., Larsson, J. O. & Smedje, H. (2006). Insomnia in school-

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Artículo de Investigación:

Funciones superiores en pacientes con accidente cerebro vascular. Superior functions in patients with cerebrovascular accidents.


(Rec.: 22 de enero de 2009. Acep.: 29 de junio de 2009)

Felipe Rodríguez a*, Alfonso Urzúa b.

a Lic. en Psicología, grupo Neurociencias, Escuela de Psicología. Universidad Católica del Norte.

b Doctor en Psicología Clínica y de la Salud, Coordinador Área Psicología de la Salud, Escuela de Psicología. Universidad Católica del Norte.

Resumen Los estudios realizados en Chile hasta la fecha no permiten detectar de manera significativa el deterioro neuropsicológico causado por el accidente cerebro vascular (ACV) y el impacto que éste tiene en el paciente a nivel de su desenvolvimiento diario y familiar. Con base a esto el objetivo de esta investigación fue elaborar un perfil de deterioro neuropsicológico de las diversas funciones cerebrales superiores causado por un ACV, en un grupo de 50 pacientes de la Unidad de Medicina Física del Hospital San José al cuál se le administró un Protocolo de Evaluación Neuropsicológica, comparándose luego con un grupo control de 50 sujetos evaluados con el mismo protocolo. Se encuentra que sobre un 20% de la población con ACV evaluada presenta deterioro en al menos uno de los ítems evaluados, siendo las funciones ejecutivas, la memoria a largo plazo y la memoria a corto plazo las áreas mayoritariamente afectada en la población evaluada. Palabras Clave: Accidente Cerebro Vascular, Neuropsicología, Deterioro Neuropsicológico, Funciones Cerebrales Superiores. Abstract The studies in Chile do not allow to detect of significant way the neuropsychological damage caused by the stroke and the impact that this one has in the patient at level of its daily and familiar unfolding. The aim of this research was to elaborate a neuropsychological profile of damage of the diverse superior cerebral functions caused by a stroke. The sample was 50 patients of the Physical Medicine Department from the San José. They was evaluated with a Pro-tocol of Neuropsychological evaluation, comparing itself soon with a group control of 50 subjects evaluated with the same protocol. 20% of the evaluated population with stroke displays damage in at least one of the evaluated items, being the executive functions, the long term memory and the short term memory the areas mainly affected in the evaluated population. Key words: Stroke, Neuropsychology, Neuropsychological damage.



Rodríguez F., Urzúa A. / Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 20-27.

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Introducción. El Accidente Cerebro Vascular (ACV), definido por la Orga-nización Mundial de la Salud como la disminución brusca o pérdida de la conciencia, sensación y movimiento voluntario causado por la rotura u obstrucción de un vaso sanguíneo del cerebro (Ministerio de Salud, Gobierno de Chile, 2006), está considerado como una de las llamadas epidemias emergentes de las enfermedades crónicas no transmisibles, siendo la segunda causa principal de muerte sobre los 60 años y la quinta causa principal de muerte entre los 15 y los 59 años a nivel mundial (World health Organization, 2007). En Chile, Lavados & Hoppe (2005), reportan una tasa ajustada de ACV total de 168,4 casos por 100.000 habitantes, con lo que se esperaría a nivel nacional alrede-dor de 27.000 casos anuales, dato reportado también por Maturana (Entrevista al coordinador del grupo vascular so-ciedad de neurología y psiquiatría de Chile en Diario La

Segunda. Santiago del 16 de Abril 2007). De los pacientes que sobreviven a los 6 meses, un 63% necesita algún tipo de ayuda, implicando un importante impacto económico y social para la familia y el país, dado que el ACV afecta significati-vamente la funcionalidad del Sistema Nervioso Central, dejando secuelas de grados moderados a severos en la conducta funcional autónoma de las personas que se ven enfrentadas a estos eventos. El deterioro neuropsicológico surge a partir de la lesión de una u otra estructura cerebral que se puede mani-festar en los síntomas de debilitación o irritación del sector cerebral dado. El estado patológico de diferentes sectores cerebrales se expresa sobre todo en el cambio de las regula-ridades fisiológicas del trabajo de esta estructura: cambios de los procesos nerviosos, en forma de debilitación de su fuerza, de alteraciones de su flexibilidad o estabilidad, de alteraciones de las formas complejas de la inhibición interna, de debilitación de la actividad de las huellas y de alteracio-nes de las formas analíticas y sintéticas de la actividad. Estas alteraciones de la neurodinámica que surgen en los casos de lesión y alteraciones de factores determinados, constituyen la causa inmediata de la desintegración de las funciones psicológicas superiores (Xomskaya, 2002).

La evaluación del estado neuropsicológico de un paciente post ACV, es importante para determinar las capa-cidades y limitaciones con que cuenta el paciente y de esta forma asegurar un mejor proceso de rehabilitación (Ministe-rio de Salud, Gobierno de Chile, 2006). Cuando existe un daño cerebral, la alteración de las funciones nerviosas superiores cubre un espectro muy amplio donde el paciente puede verse afectado en cuatro grandes funciones: cognitivas o neuropsicológicas, de la comunicación y expresión, físicas y actividades de la vida diaria (Castillo de Ruben, 2002) Es importante considerar que el factor neuropsico-lógico es una variable que afecta en diverso porcentaje el funcionamiento autónomo del paciente ACV, esto se explica ya que aspectos como el diario vivir y actividades domésti-cas, son parte de un proceso de planificación y autocontrol, dos ingredientes de las funciones ejecutivas incluidos en los factores neuropsicológicos (Mercier, Audet, Hebert, Rochette & Dubois, 2001). Stapleton, Ashburn & Snack (2001), sugirieron la relación entre déficit de atención en pacientes post-ACV y posibilidades de caídas, relacionando el control cognitivo en función de la marcha. Estos resultados enfatizan la impor-tancia de identificar tempranamente el deterioro de las fun-ciones cognitivas para optimizar la rehabilitación y el plan de intervención multidisciplinario (Stephens et al. 2001). En relación específicamente a características neuropsicológicas de un paciente con ACV, se sabe que la atención y déficit ejecutivo son frecuentes en pacientes cerebrovasculares, pero los déficit de memoria, orientación y lenguaje son indicativos asociados al debilitamiento cognitivo sin demencia vascular y con demencia (Tatemechi, Des-mond, Stern, Paik, sano & Bagiella, 1994). En ese mismo estudio, Tatemechi et al. encontraron alteraciones cognitivas en el 35.2% de los pacientes con infarto isquémico, siendo las funciones más alteradas la memoria, orientación, lengua-je y atención. Los pacientes con más alteraciones cognitivas presentaban mayor deterioro funcional y un alto nivel de dependencia hacia sus familiares. Otro estudio arrojo que a los 3 meses, 1, 2 y 3 años post-ACV, la prevalencia de déficit cognitivo es de un 39%, 35%, 30% y 32% respectivamente (Madureira, Guerreiro & Ferro, 2001).


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En Chile los acercamientos a la neuropsicología realizados han sido desde un aspecto más bien clínico, no existiendo a la fecha investigaciones publicadas enfocadas directamente en el desarrollo de perfiles neuropsicológicos en pacientes ACV. En este contexto el propósito principal de esta investigación es explorar la existencia de un perfil de dete-rioro neuropsicológico común en pacientes ACV, bajo un protocolo estandarizado. Esto constituye un primer paso hacia el desarrollo de un modelo de rehabilitación integral de las alteraciones funcionales derivadas de un ACV que posibilite un tratamiento precoz de las consecuencias cere-brales y conductuales de la patología, planteando nuevos antecedentes para una mejora en los procesos de interven-ción multidisciplinaría en este tipo de patologías que se lleva a cabo actualmente en Chile. Método. Participantes. Se seleccionó una muestra intencionada de 50 pacientes ingresados al programa de rehabilitación ACV-AUGE de la Unidad de Medicina Física (UMF) del Centro de Diagnóstico Terapéutico (CDT) del Hospital San José, del Servicio de Salud Metropolitano Norte. Los pacientes eran ambulatorios y provenían de diversas comunas y localidades tanto de la Región Metropolitana como de otras regiones del país, in-gresando a la UMF por interconsulta Neurológica luego de su alta hospitalaria. El diagnóstico de ingreso hospitalario de los pa-cientes con ACV lo realizaron especialistas del Hospital San José, considerando un cuadro clínico que hiciera presumir un ACV y la realización de exámenes imagenológicos que confirmaran un ACV, definiendo sus características y severi-dad. Se excluyeron de la muestra pacientes que presen-taban enfermedad de Alzheimer o demencia según criterio DSM-IV, registro médico con historial de demencia y déficit severo de la comunicación y/o lenguaje que pudiese interferir

en el trabajo de respuesta de los pacientes, déficit diagnosti-cado por la fonoaudióloga. Se consideró además la inclusión de un grupo control pareado en sexo, rangos de edad y rangos de esco-laridad con el grupo de pacientes con ACV, comprobándose además la ausencia de un ACV previo. Estas personas fueron evaluadas de servicios públicos sanitarios de las ciudades de Santiago y Antofagasta. Finalmente la muestra estuvo constituida por 64 hombres y 36 mujeres, con una media de edad de 57,08 años para las personas que sufrieron un ACV y de 56,28 años para los participantes del grupo control. Instrumentos. A fin de evaluar las funciones superiores, se utilizó la Batería de exploración neuropsicológica breve en español (NEU-ROPSI) el cual es un instrumento de pesquisa constituido por ítems sencillos y cortos que permiten la rápida valoración de las funciones cognitivas de pacientes psiquiátricos y neurológicos (Picasso, Ostrosky & Nicolini, 2005) tales como la orientación en el tiempo, persona y espacio, atención y concentración, memoria a corto y largo plazo (codificación y evocación) que incluye el manejo de palabras y visoespacia-lidad, lenguaje, lectura y escritura y funciones ejecutivas conceptuales y motoras (Ostrosky, Ardila & Roselli, 1997). La batería incluye un protocolo estandarizado en población de habla hispana con interpretaciones según distintos rangos de edad y escolaridad (Ostrosky, Mendoza & Ardila, 2001), permitiendo hacer una valoración de los datos a obtener tanto cuantitativos como cualitativos. La batería cuenta con un tiempo de aplicación máximo de 40 minutos en pacientes con daño neuropsicoló-gico. Todo esto lo hace un instrumento completo y de rápida aplicación que permite ser utilizado en el servicio público dentro de los protocolos de trabajos establecidos para la investigación (Ostrosky, Ardila & Roselli, 1997; Ostrosky, Ardila & Roselli, 1999). El NEUROPSI ha sido utilizado para desarrollo de estudios y perfiles en diversas patologías tales como hiper-tensión sistémica (Ostrosky, Mendoza & Ardila, 2001), es-


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quizofrenia (Ginarte, Rivero & Aguilera, 2005) y aneurismas cerebrales (Orozco et al. 2006). Se ha reportado para la escala una confiabilidad global test-retest de 0,87 y una confiabilidad entre examina-dores de 0,89 a 0,95. Se evaluó la validez discriminante mediante la comparación de las alteraciones cognoscitivas que se ven en varios grupos clínicos, incluyendo daño focali-zado de hemisferio derecho e izquierdo, en donde el test clasificó correctamente a pacientes con demencia leve y moderada de un grupo control con un 91,5% de acierto y en sujetos con daño comprobado por TAC, con un 95% de exactitud (Ostrosky, Ardila & Roselli, 1997; Ostrosky, Ardila & Roselli, 1999). Procedimientos. Las evaluaciones del grupo con ACV fueron aplicadas indivi-dualmente, informándoles a los pacientes que la evaluación neuropsicológica era parte del ingreso al tratamiento en la Unidad de Medicina Física, solicitándoles autorización escri-ta para que los datos obtenidos fueran utilizados con fines de investigación. Todas las evaluaciones fueron realizadas dentro del CDT, en el horario de la mañana, considerando las condiciones de alimentación y sueño adecuado de los pa-cientes (sin estas condiciones básicas no se procedía), contando además con la presencia del cuidador o familiar durante las evaluaciones, quien permitió corroborar dudas acerca información personal dada por el paciente, conside-rando el deterioro de éste. La aplicación duró de 1 a 2 sesio-nes de 1 hora cada una.

Las evaluaciones del grupo control se hicieron en 1 sola sesión con una duración que de 20 a los 35 minutos, desarrollándose tanto en el Hospital como en boxes habilita-dos especialmente para tal efecto. El protocolo de evaluación total incluyó las caracte-rísticas del cuadro clínico y el tipo de ACV, una anamnesis sociodemográfica y de antecedentes médicos y una batería de exploración neuropsicológico. Análisis Estadísticos. Se realiza un análisis descriptivo de la muestra para la po-blación con ACV y sin ACV, posteriormente se aplica la prueba t de student para evaluar la diferencia de medias entre los pacientes con ACV y el grupo Control. Finalmente a través del coeficiente de correlación de Pearson se analiza la relación existente entre los diversos ítems del instrumento utilizado en función de la variable poblacional edad, preten-diendo mostrar la relación entre estas variables y el deterioro neuropsicológico dado por los ítems. Las variables fueron analizadas por la herramienta de estadística computacional SPSS en su versión 11.5. Resultados. Características de los participantes. Las características de los pacientes, como del grupo control pueden ser observadas en la Tabla 1. Se observan diferen-cias significativas a nivel de los porcentajes de HTA, dismi-nución auditivo visual, fármacodependencia y T.E.C.

Tabla 1. Antecedentes Sociodemográficos y Mórbidos

Variable ACV (n=50) Control (n=50) P

Media Edad 57,08 56,28 0,832 Media Escolaridad 8,46 9,02 0,756

HTA % 76.0 38.0 0,000** Enfer. Pulmonares % 16.0 10.0 0,372 Cons. de Alcohol % 12.0 8.0 0,505

Tabaquismo % 52.0 42.0 0,316 Dislipidemia % 32.0 18.0 0,106


24

Dism. Visual-audit. % 32.0 6.0 0,001** Fármaco Depen. % 10.0 2.0 0,022*

T.E.C. % 24.0 4.0 0,004** DM % 14.0 8.0 0,338

Tiroidismo % 6.0 6.0 1,000 Cardiopatía % 32.0 14.0 0,332

* Dif. significativa al 95% ** Dif. Significativa al 99%

Dado que los pacientes con un ACV, dependiendo de la lesión, gravedad y ubicación de la misma, presentan diversos síntomas neuropsicológicos asociados a factores ausentes o dañados, que configuran un síndrome en particu-lar (Xomskaya, 2002), se reporta en una tabla aparte las

condiciones clínico radiológicas del diagnóstico, asociado a las características de lateralidad (Tabla 2), encontrándose principalmente que el ACV isquémico derecho es el más frecuente.

Tabla 2. Tipos de ACV por localización

Lateralidad

Tipo de ACV n % Diestro Zurdo Bilateral

ACV Isquémico Der. 21 42,0 19 1 1 ACV Isquémico Izq. 13 26,0 11 2 0 ACV Hemorragico Izq. 7 14,0 7 0 0 ACV Hemorragico Der. 5 10,0 4 0 1 ACV Isquémico de Tronco 2 4,0 2 0 0 ACV Tálamo 1 2,0 1 0 0 ACV Cerebeloso 1 2,0 1 0 0 Total 50 100,0 45 3 2

Análisis del Deterioro. El grado del deterioro entregado por medio del puntaje final bruto del instrumento permite visualizar diferencias significa-

tivas entre ambos grupos, fundamentalmente con relación al rango de deterioro severo, que alcanza un 28% en el grupo con ACV, a diferencia de los controles, en donde no se observan casos en esta categoría (Tabla 3)

Tabla 3. Porcentajes de deterioro neuropsicológico según grupo

Grupo con ACV Grupo Control Grado de Deterioro

n % n %

Severo 14 28 0 0 Leve a Moderado 20 40 7 14 Sin deterioro significativo 16 32 43 86


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Igualmente al comparar cada uno de los ítemes del instrumento, se observa un patrón de deterioro del grupo ACV con porcentajes de daño en todos los ítems a diferencia

del grupo control que tan solo muestra deterioro en alguno de ellos, tal como se observa en la Tabla 4.

Tabla 4. Porcentajes de deterioro neuropsicológico según función evaluada

Grupo con ACV Grupo Control Función

n % n %

Orientación 9 18 Atención y Concentración 16 32 4 8 Memoria a corto plazo (codificación) 29 58 15 30 Memoria a largo plazo (evocación) 31 62 5 10 Memoria Global 23 46 2 4 Lenguaje 27 54 Lectura y escritura 19 38 Funciones ejecutivas 34 68 1 20

Al comparar las medias obtenidas en cada dimen-sión evaluada entre el grupo con ACV y el grupo control, se encuentra que con excepción de los ítems correspondientes a atención y concentración, las diferencias de medias entre

ambos son estadísticamente significativas en todos los restantes ítemes que componen el NEUROPSI, tal como se observa en la Tabla 5.

Tabla 5. Comparación de medias entre grupo ACV y grupo Control.

Ítems Grupo N Media (D.T.) t(gl) p

ACV 50 5,66(0,68) -3,49(49) 0,001 Orientación Control 50 6,00(0,00)

ACV 50 15,46(5,74) -1,93 (79,40) 0,057 Atención y Concentra-ción Control 50 17,28(3,39)

ACV 50 11,56(3,92) -3,28(74,30) 0,002 Memoria corto plazo Control 50 13,62(2,07) ACV 50 15,19(6,41) -4,94(87,34) 0,000 Memoria largo plazo Control 50 20,65(4,45) ACV 50 26,75(9,63) -4,66(82,80) 0,000 Memoria global Control 50 34,27(6,09) ACV 50 19,16(3,13) -4,21(67,20) 0,000 Lenguaje **

Control 50 21,38(1,67) ACV 42 3,31(1,55) -5,41(48,66) 0,000 Lectura y Escritura * Control 42 4,67(0,48) ACV 50 9,91(4,22) -7,31(52,88) 0,000 Funciones ejecutivas Control 50 15,00(1,62)

* Este ítem no se aplica en para escolaridad nula y de 1 a 4 años. ** Subítem de estas funciones no se aplican a escolaridad nula.


26

Al analizar la relación existente entre la edad y las dimensiones evaluadas, se encuentra en el grupo con ACV una relación de tipo inversa con los distintas memorias evaluadas: largo plazo (r= -0,324, p< 0,05), inmediata (r= -0,282, p< 0,05) y total (r= -0,330, p< 0,05). Por otro lado, en el grupo control, la edad correlaciona de manera inversa con las dimensiones atención y concentración (r= -0,714, p<0,01), memoria a largo plazo (r= -0,685, p<0,01), inmedia-ta (r= -0,655, p<0,01) y memoria total (r= -0,723, p<0,01), también se ven afecto el lenguaje (r=- 0,538, p<0,01), lectura y escritura (r= -0,480, p<0,01) y funciones ejecutivas (r= -0,526, p<0,01). Discusión. El análisis del deterioro evidencia comportamientos distintos en los grupos evaluados, dado que en el grupo con ACV la mayoría de los casos muestra un deterioro de leve a severo. Esto es importante considerando que todos los casos de ACV de la muestra poseen hasta 6 meses de antigüedad a la fecha de la evaluación y que muchos estudios previos muestran que el deterioro neuropsicológico persiste en un 30% de los sobrevivientes a un año de los eventos (Appel-ros, 2005) Las principales áreas afectadas fueron las funcio-nes ejecutivas y las memorias a corto y largo plazo, hallazgo reportado en investigaciones similares que destacan las funciones ejecutivas y la memoria como el principal deterioro encontrado en pacientes ACV (Tatemechi et al., 2004) Por otro lado los tipos de ACV muestran una mar-cada tendencia hacia el ACV isquémico. En la neuropsico-logía este es un aspecto importante ya que el daño produci-do por un ACV isquémico es en general menor que un ACV hemorrágico, desde este punto de vista este tipo de afección permitiría plantear un mejor pronóstico de rehabilitación dependiendo de la extensión y seriedad del daño. De todos de los antecedentes sociodemográficos y mórbidos es destacable la diferencia dada en HTA entre ambos grupos ya que se considera uno de los factores pre-disponentes a padecer cualquier ACV aumentando el riesgo

de muerte en 27% luego de tener un ACV y encontrándose inclusive en un 90% de los casos con ACV (Ostrosky, Men-doza & Ardila, 2001). Finalmente es posible concluir que la importancia de revisar los patrones de comportamiento del ACV, hacen ver que son muchos los factores intervinientes presentes en los casos que se desarrollan en los diversos grados de severidad de deterioro neuropsicológico, a pesar de ello, la importancia de tener una primera aproximación en el ámbito nacional hacen ver no sólo la necesidad de mayores estu-dios, sino también la necesidad de plantear cambios en los procesos de intervención que se están llevando a cabo, ya que ésta puede estar mediada por el resultado de la evalua-ción, especialmente cuando se conocen las funciones daña-das. Un terreno en el que la Neuropsicología puede contribuir al esfuerzo del grupo de rehabilitación, es el de la predicción de la recuperación del paciente después del ACV (Sacasas, s/f), considerando que la rehabilitación no se limita solamente a tratar de recuperar la función perdida, sino a estimular todas aquellas funciones que están relacionadas directa o indirectamente con la misma. Las limitaciones de esta investigación pueden estar dadas por el tamaño muestral, ya que una muestra más grande habría podido dar resultados más acabados. Impor-tante de considerar también es que la muestra extraída del Hospital San José comprende un área de la población de la Región Metropolitana, que esta constituida por comunas rurales y de población de clase baja y media baja. Estas características pudiesen estar influyendo en el perfil de deterioro considerando que la base educacional de los pa-cientes influye en un mayor deterioro posterior a un mismo nivel de daño fisiológico en comparación a una población de mayor escolaridad promedio. Pudiesen desarrollarse estu-dios similares en otras zonas de la Región o del país, com-parándose los resultados y desarrollar a partir de ellos estra-tegias de rehabilitación específicas en función de la base educacional de la población, enriqueciendo así, desde lo psicológico, el abordaje del ACV en el servicio público.


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Rendimiento Neuropsicológico en hermanos de personas enfermas de Esquizofrenia.

Neuropsychological Functioning in siblings of People with Schizophrenia.

Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 28-35 Publicado online: 30 julio 2009

(Rec.: 10 de febrero de 2009. Acep.: 10 de junio de 2009) Álvaro Cavieres F. a*, César Solanas R. a, Mónica Valdebenito.a a Dpto. de Psiquiatría, Escuela de Medicina. Universidad de Valparaíso. Chile.

. Resumen Algunos autores han planteado dudas metodológicas respecto a las evaluaciones neuropsicológicas en familiares de personas con esquizofrenia. Nuestro objetivo es comparar el funcionamiento cognitivo en hermanos discordantes para la enfermedad y sujetos controles de similares características demográficas. Metodología: muestra compuesta por tres grupos de 20 individuos (pacientes, hermanos, controles), de 15 a 30 años de edad, sin comorbilidades. Los sujetos completaron la siguiente batería: Test de Stroop, Toulouse, COWAT, Letter-number, California Verbal Learning, WAIS y escala SOPS. Resultados: No hay diferencias de coeficiente intelectual intergrupos, ni de género en los rendimientos evaluados. Los hermanos obtienen puntajes inferiores a los controles en los test de Toulouse, dígitos y letras y CVLT 1 y 2, sin diferencias en los test de Stroop y COWAT. Además los síntomas negativos, se asociaron con un menor desempeño. Conclusiones: los hermanos de personas con esquizofrenia presentaron un rendimiento menor al grupo control, y semejante a los pacientes, en las pruebas de concentración, atención, memoria de trabajo y fluidez verbal. Este trabajo contribuye a identificar las áreas más sensibles al deterioro cognitivo en los hermanos de personas enfermas de esquizofrenia Palabras Clave: Neuropsicología, esquizofrenia, hermanos. Abstract Some authors have raised methodological concerns regarding neuropsychological assessments in relatives of people with schizophrenia. Our goal is to compare cognitive function in siblings discordant for the disease and control subjects with similar demographic characteristics. Methodology: three groups of 20 individuals each (patients, siblings, controls), 15 to 30 years of age, no comorbidities. All subjects completed the following battery: Stroop Test, Toulouse, COWAT, Letter-number, California Verbal Learning, WAIS and SOPS. Results: there were no differences in IQ between groups. Scores in the tests did not vary with gender. Siblings scored lower than controls, in the Toulouse test, digits and letters and CVLT 1 and 2, there were no differences in the Stroop Test, and COWAT. Negative symptoms were associated with lower scores. Conclusions: siblings of people with schizophrenia scored lower than the control group and similarly to patients in tests of concentration, attention, working memory and verbal fluency. This work helps to identify the areas most sensitive to cognitive impairment in the siblings of people suffering from schizophrenia. Key words: neuropsychology, schizophrenia, siblings.



Cavieres A., Solanas C., Valdebenito M. / Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 28-35.

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Introducción. El déficit cognitivo constituye una de las manifestaciones centrales de la esquizofrenia. Se manifiesta previo al inicio clínico de la enfermedad y se mantiene sin mayor cambio durante el transcurso de ésta, determinando en gran medida, el pronóstico, calidad de vida y funcionamiento psicosocial de los pacientes. (Barrera, 2006; Cavieres y Valdebenito, 2005; Sharma y Antonova, 2003; Mueser, 2000) Diversos estudios con familiares de personas enfermas de esquizofrenia (Faraone et cols, 2000; Snitz, McDonald y Carter, 2006; Toomey et cols, 1998; Seidman et cols, 2002) reportan, también, déficits en un amplio espectro de funciones cognitivas, aunque de menor gravedad que el exhibido por los pacientes. Según los resultados de meta análisis, los desempeños más comprometidos serían la atención, memoria de trabajo, pensamiento abstracto, me-moria declarativa y la inteligencia general (Sitskoorn et cols, 2004; Snitz, McDonald y Carter, 2006). Se ha sugerido que la presencia de alteraciones cognitivas, en familares de personas con esquizofrenia, podría predecir la aparición de la enfermedad algún tiempo después (Pukrop et cols, 2007; Keefe et cols, 2006). Sin embargo, su verdadera utilidad parece ser identificar a los sujetos vulnerables, más que en predecir con certeza el inicio de la patología. (Walder et cols, 2008;Johnstone et cols,2005) Una estrategia complementaria, consiste en caracterizar grupos de alto o ultra alto riesgo, (Yung ,2003) mediante la combinación de factores genéticos, clínicos y neuropsicológicos. Por su parte, Tsuang (2000) ha reformulado el término esquizotaxia, introducido originalmente por Meehl, (Meehl, 1962) para designar a una entidad clinicamente significativa, caracterizada por la presencia de deficits cogni-tivos, junto a alteraciones psicopatológicas y conductuales en parientes de personas con esquizofrenia, y cuya expre-sion variable, depende de la concurrencia de un origen poligénico y diversos factores ambientales. Otras líneas de investigación, postulan el empleo de las alteraciones cognitivas de la esquizofrenia, como marcadores endofenotípicos de la misma, es decir, indicado-

res sensibles y específicos, presentes en los parientes de los enfermos y detectables de manera más directa y precoz que los síntomas clínicos y cuya transmisión involucra una menor cantidad de genes. (Turetsky et cols, 2007) Las alteraciones neuropsicológicas cumplen cla-ramente con los criterios propuestos por Gottesman (2003), en la definición clásica de endofenotipo. Están presentes en los familiares, con mayor frecuencia que en la población general, y si bien tienden a asociarse con los síntomas negativos, existe consenso en que se trata de fenómenos autónomos y en su persistencia más allá de la resolución de los síntomas psicóticos. A pesar de su evidente utilidad, se han formulado críticas metodológicas respecto a las investigaciones del déficit cognitivo en los familiares de pacientes con esquizo-frenia (Heydebrand ,2006). En particular, la falta de estan-darización de las baterías neuropsicológicas, puede determi-nar resultados dispares o incluso contradictorios. Por otra parte, ciertas alteraciones cognitivas podrían ser transitorias o dependientes del estado psicopatológico (marcadores de estado) mientras otras, permanentes, reflejarían más clara-mente la transmisión genética (marcadores de rasgo). Al igual que en los enfermos de esquizofrenia, el rendimiento neuropsicológico de sus familiares, también se ve afectado por factores tales como, edad, nivel educacional y otras alteraciones psicopatológicas, además de diferencias en las cargas genéticas (familias con uno o múltiples sujetos afectados) y grado de consaguinidad. Las comparaciones de los rendimientos cognitivos con muestras de la población general, también pueden arrojar variaciones dependientes de la selección de los sujetos. Un estudio concluyó que las diferencias en los resul-tados de un grupo de hermanos y los controles se anulaban al corregir estadísticamente las variables de edad, educa-ción, género y especialmente, el Coeficiente Intelectual (Hughes, Kumari y Das , 2005). Debido a lo anterior, se ha recomendado la elec-ción de pares de hermanos discordantes para la esquizofre-nia, como grupo de estudio, esto asegura una población que comparte el 50% de su material genético, y cuyas caracte-


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rísticas educacionales y socioculturales son similares. (Hey-debrand ,2006) El propósito de este estudio es evaluar, en una muestra de sujetos chilenos, los rendimientos neuropsicoló-gicos de un grupo de hermanos de enfermos de esquizofre-nia, comparando sus resultados, con el de sus familiares y el de un grupo control, todos pertenecientes a un mismo grupo etario y sociocultural. Sujetos y Métodos. Sujetos: La muestra estuvo compuesta por 3 grupos de 20 sujetos: personas enfermas de esquizofrenia (18 hombres, edad promedio 21,5 años), según criterios del DSM-IV, clínicamente estables y atendidas en forma ambulatoria en el Policlínico del Hospital del Salvador; hermanos consanguí-neos de los pacientes (11hombres, edad promedio 24,2 años) que no cumplieran criterios diagnósticos para el sín-drome prodrómico u otros trastornos psiquiátricos y prove-nientes de familias con sólo un miembro afectado; y 20 sujetos controles (7 hombres; edad promedio 21,7 años) No se incluyeron sujetos con comorbilidad médica, neurológica o psiquiátrica o con antecedentes de consumo de sustancias. Todos los participantes entregaron su con-sentimiento informado Instrumentos: Evaluación Neuropsicológica. Se administró una batería neuropsicológica para la medición de las siguientes funciones: atención, memoria de trabajo, memoria y aprendi-zaje verbal, fluidez verbal fonológica y semántica, y función ejecutiva (resistencia a la interferencia). Las pruebas admi-nistradas, corresponden respectivamente a: - Test de Toulouse: Evalúa atención, consiste en la dis-

criminación de estímulos visuales de acuerdo a tres modelos simples, permanentemente visibles por el examinado en un tiempo de 60 segundos. (Béla Székely ,1966)

- Controlled Oral Word Asociation Test (COWAT): Test de fluidez Verbal fonológica, en un período de 60 se-

gundos el examinado debe producir palabras que se inicien con letras “F”, “S”, “A”. Fluidez verbal semántica consiste en la emisión verbal de palabras por categorí-as, en un período de 60 segundos; tales como “anima-les”, “frutas”, “verduras”. (Benton y Hamsher,1989)

- Letter-Number Test: evalúa la Memoria de Trabajo, corresponde a una serie de dígitos y letras entregadas oralmente para la reproducción inmediata por el exami-nado. (Wechsler,1982)

- Test de memoria y aprendizaje verbal de California: consistente en 5 ensayos de aprendizaje de una lista de 16 ítems contenidos en cuatro categorías conceptuales: frutas, herramientas, verduras y animales. Se le pide al sujeto que reproduzca de manera inmediata los ítems de la primera lista y luego de manera diferida, éste últi-mo con una pausa de 20 minutos. (Delis et cols,1987)

- Test de colores y palabras STROOP: mide la resisten-cia a la interferencia utilizando el rendimiento en la lec-tura de colores de palabras en un período de 45 segun-dos. (Golden,2001)

- Escala de Inteligencia de Wechsler para adultos (WAIS) (Wechsler,1982)

Evaluación Clínica: Adicionalmente, todos los sujetos fueron entrevistados por un médico psiquiatra para descartar la presencia de criterios de exclusion. El grupo de hermanos fue evaluado con la Escala de Síndromes Pro-

drómicos (Scale of Prodromal Síndromes, SOPS) (McGlas-han, Miller y Woods, 2001) que evalúa presencia e intensi-dad de signos y síntomas prodrómicos de esquizofrenia. Comprende 4 items: síntomas positivos, negativos, de des-organización y generales en una escala tipo Likert de 7 valores, desde 0 (ausente) a 6 (psicótico) Análisis Estadístico. Los rendimientos en la batería neuropsicológica, fueron comparados determinando las diferencias estadísti-cas entre las medias de los tres subgupos, con el test no paramétrico para muestras independientes Mann-Whitney. Adicionalmente, el grupo “hermanos”, se subdividió según la presencia de síntomas negativos (igual o mayor a


31

3 puntos escala SOPS) y se realizó la comparación de medias de los puntajes obtenidos en cada test aplicado. Los cálculos fueron hechos con el programa esta-dístico SPSS. Resultados. La composición de los tres grupos fue similar respecto a su edad, escolaridad y coeficiente intelectual (tabla1).

HERMANO ENFERMO CONTROL

Edad 21,5

(DS 3,33)

24,2 (DS 2,86)

21,7 (DS 3,57)

Coeficiente

int.

106 (DS 23,7)

100 (DS 22,6)

115 (DS 13,97)

Años

estudio

8,6 (DS 1,95)

10,2 (DS 2,69)

13,8 (DS 0,61)

Tabla 1. Comparación de medias para cada población según edad, coefi-ciente intelectual y años de estudio.

Los varones constituyen el 90% del subgrupo de pacientes y el 55% y 35% de los hermanos y controles, respectivamente (tabla 2).

Tabla 2. Distribución de la población según sexo.

Sin embargo, el análisis por género del total de la muestra, y de cada subgrupo por separado, no encuentra diferencias significativas en el rendimiento en los distintos test aplicados (Tabla 3).

VARIABLE SEXO

Hombre Mujer media general

Tolousse 18 21 19,48

Stroop 49 49 49,22

Dig. y Letras 4 5 4,53

Cowat 1 12 13 12,12

Cowat 2 14 16 14,88

Cvlt 1 7 9 7,78

Cvlt 2 8 10 8,9

C.I. 108 105 106,92

Tabla 3. Comparación de medias para cada variable según sexo en el universo de la población.

Las medias de los puntajes de los hermanos de los pacientes, resultaron estadísticamente superiores a los de estos, en los test COWAT 2 y CVLT 1 y 2, e inferiores a los de los controles en las pruebas de Toulouse, dígitos y letras y CVLT 1 y 2. Por su parte, los pacientes muestran peores rendimientos que la población control en los test de Toulou-se, dígitos y letras, COWAT 2, CVLT 1 y 2 (Tabla 4, Tabla 5, gráficos 1-7).

Tabla 4. Comparación de rendimiento en las distintas variables a través de sus medias, según género por cada población en estudio.

HERMANO ENFERMO CONTROL TOTAL

Hombre 11 18 7 36

Mujer 9 2 13 24

TOTAL 20 20 20 60

VARIABLE HERMANO ENFERMO CONTROL

hombre mujer hombre mujer hombre Mujer

Toulousse 19,33 16,18 15,82 19,67 22 25,77

Stroop 51,44 48,18 48,24 47,67 47,71 51

Dig y Let 4,44 4,36 4,0 4,33 4,43 5,54

COWAT 1 12,11 14,27 11,65 10,0 11,0 12,0

COWAT 2 15,67 16,0 13,18 11,0 14,29 16,85

CVLT 1 6,44 7,36 5,0 4,0 11,86 11,38

CVLT 2 8,1 8,55 6,65 5,67 12,29 12,92


32

POBLACION

VARIABLE HERMANO ENFERMO CONTROL

Toulousse 18 (DS 5,8)

16 (DS 7,3)

24 (DS 4,4)

Stroop 50 (DS 8,3)

48 (DS 5,7)

50 (DS 6,9)

Dígitos-Letras 4,4 (DS 0,8)

4 (DS 1,1)

5 (DS 1,3)

COWAT 1 13 (DS 3,3)

11 (DS 4,2)

12 (DS 3,6)

COWAT 2 16 (DS 3,7)

13 (DS 2,7)

16 (DS 3,1)

CVLT 1 7 (DS 2,3)

5 (DS 1,3)

12 (DS 1,9)

CVLT 2 8 (DS 2,6)

6 (DS 1,2)

13 (DS 2,3)

Tabla 5. Comparación de medias para cada variable según pobla-

ción.

poblacion

enfermohermanosano

Mea

n to

lous

e

26

24

22

20

18

16

14

Gráfico 1. Comparación de medias en el test de Toulouse entre las poblaciones control, hermano y enfermo.

poblacion

enfermohermanosano

Mea

n st

roop

50,0

49,5

49,0

48,5

48,0

47,5

Gráfico 2. Comparación de medias en el test de Stroop entre las poblaciones control, hermano y enfermo.

poblacion

enfermohermanosano

Mea

n di

gito

s y

letra

s

5,4

5,2

5,0

4,8

4,6

4,4

4,2

4,0

3,8

Gráfico 3. Comparación de medias en el test de Dígitos y letras, entre las poblaciones control, hermano y enfermo.

poblacion

enfermohermanosano

Mea

n co

wat

1

13,5

13,0

12,5

12,0

11,5

11,0

Gráfico 4. Comparación de medias en el test COWAT 1, entre las poblaciones control, hermano y enfermo.

poblacion

enfermohermanosano

Mea

n co

wat

2

17

16

15

14

13

12

Gráfico 5. Comparación de medias en el test COWAT 2, entre las poblaciones control, hermano y enfermo.

p ≤ 0,05

p ≤ 0,05

p ≤ 0,05


33

poblacion

enfermohermanosano

Mea

n cv

lt 1

12

10

8

6

4

Gráfico 6. Comparación de medias en el test CVLT 1, entre las poblaciones control, hermano y enfermo.

poblacion

enfermohermanosano

Mea

n cv

lt 2

14

12

10

8

6

4

Gráfico 7. Comparación de medias en el test CVLT 2, entre las poblaciones control, hermano y enfermo.

Los puntajes en la escala SOPS, muestran que 6 individuos (30%) del grupo de hermanos, presentan sinto-mas negativos significativos. Los rendimientos cognitivos de este subgrupo, son menores que los de su contraparte no afectada, aunque esta diferencia sólo alcanza validez esta-dística en los test de Toulouse y COWAT 2 (tabla 6), y resultan similares a los puntajes de las personas enfermas de esquizofrenia (tabla 7). Por su parte, los hermanos sin síntomas negativos rinden mejor que los pacientes en las pruebas de Toulouse, COWAT 1 y 2, y CVLT 1 y 2, sin dife-rencias en el resto de las evaluaciones (tabla 8).

TEST HERMANO 1

HERMANO 2

Estadístico T

Toulousse 12,5 16 -3,055 (*)

Stroop 46,5 48 -1,118

Dig y Let 4 4,57 -1,470

COWAT 1 12,17 11 -0,983

COWAT 2 13,17 13 -2,329 (*)

CVLT 1 6 5 -1,185

CVLT 2 6,83 6 -1,758

* p ≤ 0,05

Tabla 6. Análisis estadístico de medias entre población “hermano 1” y “hermano 2”

Tabla 7. Comparación de medias entre población “hermano 1” con población “enfermo”.

TEST HERMANO 2

ENFERMO p valor

Toulouse 19,79 16 0,017

Stroop 51 48 0,138

Dig y Let 4,57 4 0,396

COWAT 1 13,79 11 0,047

COWAT 2 17 13 0,001

CVLT 1 7,36 5 0,001

CVLT 2 9 6 0

Tabla 8. Comparación de medias entre población “hermano 2” con población “enfermo”.

TEST HERMANO 1 ENFERMO p valor

Toulousse 12,5 16 0,295

Stroop 46,5 48 0,976

Dig y Let 4 4 0,494

COWAT 1 12,17 11 0,387

COWAT 2 13,17 13 0,700

CVLT 1 6 5 0,242

CVLT 2 6,83 6 0,355

p ≤ 0,05

p ≤ 0,05


34

Discusión. Los sujetos participantes en esta investigación fueron inclui-dos sólo si provenían de familias con un único pariente enfermo, a fin de controlar la carga genética de la enferme-dad y evitar distorsiones de los rendimientos cognitivos. Igualmente, al estudiar parejas de hermanos se aseguró un mismo nivel socio-cultural y educacional. A pesar de haber diferencias en la proporción de género, esto no se vio refle-jado en los resultados de las evaluaciones. Estudios previos (Kremen y Faraone, 1998; Nien-dam y Bearden, 2003) han reportado un menor coeficiente intelectual en los familiares de personas enfermas de esqui-zofrenia, comparados con la poblacion general. Nuestros resultados, no apoyan esta conclusión. Esta discrepancia podría deberse a que al comparar “familiares” (hijos, pa-dres, hermanos), las variaciones en edad, grado de influen-cia genética y experiencias ambientales (Heydebrand, 2006), pueden afectar el nivel intelectual, lo que no ocurre al homogeneizar la muestra. Los datos obtenidos en esta investigación, con una muestra seleccionada de sujetos, muestran que los herma-nos de las personas enfermas de esquizofrenia, exhiben un deterioro específico en las pruebas de concentración, aten-ción, memoria de trabajo y fluidez verbal, donde obtienen puntajes similares a sus familiares, e inferiores al grupo control. Se podría desprender de lo anterior, que los test Toulouse, Dígitos y Letras y CVLT, presentan una mayor sensibilidad, y por el contrario, la evaluación con el test de Stroop y la primera parte del COWAT, no permite apreciar diferencias entre los hermanos y los controles. Existen importantes coincidencias con investiga-ciones previas. Un meta-análisis de Snitz (2006), muestra un menor desempeño cognitivo en el 75% de los parientes, comparados con controles. Kremen (1998) identifica a la atención sostenida y velocidad perceptiva-motora como indicadores de riesgo para la esquizofrenia; y por su parte, Szöke (2005) también incluye la fluencia verbal, semántica y fonológica. Sitskoorn (2004), encuentra diferencias modera-das en la memoria verbal y función ejecutiva, entre los

familiares de los pacientes y un grupo control, y mínimas en el test de Stroop. Alrededor del 30% del grupo de hermanos de nuestro estudio presentó síntomas negativos significativos, concordando con descripciones de otros autores (Tsuang, Stone y Faraone, 2002). Este subgrupo de familiares, obtuvo rendimientos similares a los pacientes, en todas las pruebas neuropsicológicas evaluadas, concordando con la hipótesis de que ambas alteraciones se originan en estados de hipo-actividad dopaminérgica de la corteza frontal (Hoff, 2003). El conjunto de los resultados, demuestran la sensi-bilidad de las evaluaciones neuropsicológicas, para detectar la vulnerabilidad genética para la esquizofrenia. Sin embar-go, se puede concluir de nuestros resultadoso, que el déficit cognitivo, en los parientes de las personas enfermas de esquizofrenia, no es una entidad homogénea. Nuestra investigación intenta describir un perfil específico para los hermanos, ya que probablemente, los familiares expresan una variedad de fenotipos, según el grado de influencias ambientales y genéticas. El refinamiento de los diseños de estudio, y la estandarización de las mediciones, permitirá determinar las pruebas más sensibles para detectar dichos deficiencias, proporcionando una importante herramienta para el diagnóstico y tratamiento precoz.

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Características neuropsicológicas del niño preescolar con Hipotiroidismo Congénito en la Provincia de Cienfuegos.

Neuropsychological characteristic of preschooler children’s with congenital hypothyroidism in Provincia de Cienfuegos.

Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 36-43.

Publicado online: 30 julio 2009 (Rec.: 11 de abril de 2009. Acep.: 15 de junio de 2009)

Yaser Ramírez B. a* (1), Hussimy Marchena M. a (2) a Departamento de Endocrinología, Laboratorio de Neurocognición. Hospital Pediátrico de Cienfuegos. Cuba. (1) Lic. Psicología. Depto. Endocrinología. Laboratorio de Neurocognición. Hospital Pediátrico Universitario

"Paquito González Cueto". Cienfuegos, Cuba*. (2) Especialista de II Grado en Endocrinología. Máster en Atención Integral al Niño. Departamento de Endocrinología. Laboratorio de Neurocognición. Hospital Pediátrico Universitario "Paquito González Cueto". Cienfuegos, Cuba.

Resumen El hipotiroidismo congénito es la causa más frecuente de retraso mental previsible. El diagnóstico clínico en las primeras etapas de la vida es muy impreciso, de ahí que se hayan puesto en marcha programas de diagnóstico y tratamiento precoz cuyo objetivo fundamental es un desarrollo neurocognitivo y su nivel optimización. Método y objetivos: Con el objetivo de evaluar el perfil neurocognitivo en niños hipotiroideos en edad preescolar se realizó un estudio descriptivo prospectivo que incluyó a los pacientes en edades entre 4 a 6 años con seguimiento en consulta de hipotiroidismo congénito del Hospital Pediátrico “Paquito González Cueto” de Cienfuegos. Solo existían 6 niños a los cuales se les aplicó la batería neuropsicológica Luria Inicial, rendimiento intelectual, escala de comportamiento y potenciales evocados. Resultados: Se constató que estos pacientes presentan limitaciones en el sistema óptico- espacial y en el sistema de control inhibitorio. El primero afecta el desarrollo de la orientación espacial del acto motor y la percepción visual con detalles y el otro sistema afecta el control atencional en la edad y conlleva a dificultades para seguir instrucciones verbales. Recomendación: El seguimiento y la vigilancia del neurodesarrollo permiten ir explicando las alteraciones sistemáticas que se presentan en estos niños y hace posible una intervención temprana a favor del posterior proceso de escolarización. Palabras Clave: Neurodesarrollo, neuropsicología, edad preescolar. Abstract The congenital hipotiroidismo is the most frequent cause of foreseeable mental delay. The clinical diagnosis in the first stages of the life is very vague, for that reason diagnostic programs and precocious treatment have started up whose main target is a neurocognitivo development and its level optimization. Method and objectives: With the aim of evaluating the neurocognitivo profile in hypothyroid children in pre-school age a prospective descriptive study was realised that it included to the patients in ages between 4 to 6 years with pursuit in consultation of congenital hipotiroidismo of the Paediatric Hospital “Paquito González Fortified height” of Cienfuegos. 6 children only existed to who he was applied the neuropsicológica battery Initial Luria, intellectual yield, evoked scale of behavior and potentials to them. Results: It was stated that these patients present/display limitations in the space optical system and in the inhibiting control system. First it affects the development of the spatial orientation of the motor act and the visual perception with details and the other system affects the attention control in the age and entails to difficulties to follow instructions verbal. Recommendation: The pursuit and the monitoring of neurodesarrollo allow to be explaining the systematic alterations that appear in these children and makes an early intervention in favor of the later process possible of schooling. Key words: Neurodevelopment, neuropsychological, age preschool.



Ramírez Y., Marchena H. / Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 36-43.

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Introducción. El hipotiroidismo es el cuadro clínico resultante de una dismi-nución de la actividad biológica tisular de las hormonas tiroi-deas, bien por una producción deficiente o bien por una resis-tencia a su acción en los tejidos diana. El hipotiroidismo congénito (HC) tiene una incidencia variable que oscila entre 1.3000 y 1:4000 nacidos vivos. Exis-ten diversas causas de este déficit de hormonas tiroideas entre las que se encuentran la disgenesia tiroidea (aplasia, hipopla-sia y tiroides ectópico) que ocupa el 80-90% de los casos y las dishormogenesis o errores innatos en la síntesis, secreción y utilización de las hormonas tiroideas que reunirían el otro 10 a 15 % de los hipotiroidismos que persisten durante toda la vida del individuo y que son agrupados como hipotiroidismo perma-nente. Otras causas de hipotiroidismo congénito son el déficit de iodo, iatrogenias, alteraciones inmunológicas y genéticas; por las características del curso y evolución limitado del déficit hormonal que estas producen se agrupan como hipotiroidismo transitorio. El hipotiroidismo congénito es causa de retraso men-tal prevenible. En esta enfermedad tiene una extraordinaria importancia un diagnóstico y tratamiento desde etapas bien precoces de la vida, por su potencial repercusión sobre el desarrollo intelectual del niño. Desde el punto de vista clínico no existen síntomas, ni signos específicos que nos permitan sospechar de hipotiroi-dismo congénito al momento del nacimiento, lo que obligó a la puesta en marcha de programas de screening neonatal que permitieran un diagnóstico y tratamiento precoz. En Cuba se creo en 1981 un grupo de trabajo con el fin de estudiar la factibilidad de implantar un programa para la detección precoz de hipotiroidismo congénito, así en mayo de 1986 se inicia un programa piloto en Ciudad de La Habana y otras provincias, como paso al Programa Nacional que comen-zó en octubre de 1987, cubriéndose la totalidad del territorio nacional en 1989.

Tanto en nuestro país como en otros países más desarrollados se ha ganado en experiencias en el seguimiento y optimización intelectual, dejando para la historia el retraso mental. El retraso mental no es una dificultad potencial hoy en día, pero estos niños son portadores de un patrón neurocogni-tivo deficitario y poco variable con la edad. Las principales funciones deficitarias que se han documentados son: la aten-ción sostenida, las habilidades viso-espaciales y la memoria operativa verbal (Gubert, 2006; Rovet, 2002), confirmando que el déficit hormonal en el desarrollo afecta varias sustrato neu-ronales. La problemática que se cuestiona este trabajo es que dentro de la población hipotiroidea preescolar existen niños que son “falsos negativos” a las pruebas neurofisiológicas de potenciales evocados y a la vez están dentro de la normalidad en los coeficientes de inteligencia. Esto es un valor positivo para el programa, señal que el retraso mental ha sido supera-do, pero aún siguen presentando fallos sutiles que inciden en su rendimiento cognitivo. Las alteraciones groseras ha sido superadas, pero ¿qué condiciones neuropsicológicas especifi-cas presentan el niño hipotiroideo ante de comenzar la escola-rización? ¿qué puntos débiles se han identificado en la edad preescolar que no han sido identificado por las convencionales pruebas de inteligencia y de neurofisiología?. La respuesta puede ser inmediata acudiendo a los niveles de madurez neu-ropsicológica alcanzado por el niño, pero también puede llevar a apresuradas generalizaciones. Es una meta cumplida por el programa de que los niños estén en un índice de normalidad, pero a la vez es un reto terapéutico identificar los problemas preacadémicos que tiene el niño aún cuando son “normales” ante las pruebas neurofisiológicas e intelectuales. El equipo multidisciplinario del programa nacional de hipotiroideo en la provincia de Cienfuegos, sin alejarse del protocolo del programa nacional para niños hipotiroideos, se ha formulado un estudio de caracterización del niño preescolar en función de identificar los puntos débiles y fuertes en su desarrollo neuropsicológico.


38

• Objetivo general: Caracterizar el perfil neuropsicológico en el niño de edad preescolar con HC.

• Objetivos específicos: - Identificar los puntos débiles y fuertes en el perfil neu-ropsicológico de niños con HC en la edad preescolar. - Describir un patrón de comportamiento en la edad pre-escolar en niños con HC.

Material y Método. En el Hospital Universitario Pediátrico “Paquito González” de Cienfuegos se realizó un estudio de tipo descriptivo prospecti-vo que se extendió desde enero del 2007 a enero del 2008, cuya muestra estuvo conformada por los pacientes entre 4 a 6 años que forman parte del Programa Nacional de Hipotiroidis-mo Congénito de Cienfuegos por lo que llevan seguimiento en el departamento de Endocrinología. Por ser una patología neuroendocrina de poca fre-cuencia en la población, solo existían 6 niños con diferentes edades y sexo. El perfil neuropsicológico se elaboró a través de las cuatro escalas de la Batería Luria Inicial, Mangas y

Ramos, 2006 con percentiles por edades (Funciones Ejecuti-vas, Funciones Lingüísticas, Rapidez de Denominación, Aprendizaje –Memoria y Lateralización manual (Preferencia,

Rapidez y Esterognosia manual). La prueba de Inteligencia de Weschler (WPPSI) y el Cuestionario de Inatención e Hiperactividad a padres fueron pruebas complementarias a la batería Luria Inicial con método de inferencia a nivel de ejecución en la prueba de inteligencia y con patrón de ejecución los resultados del Cuestionario. En el análisis global de las capacidades intelectuales también se tuvo en cuenta la velocidad de procesamiento al margen de los actuales modelos de inteligencia. Este se evaluó a través de los test 11 y 12 (tabla IV) de la batería neuropsico-lógica (rapidez de denominación de dibujos y colores). La rapidez de denominación en la edad preescolar se realizó con los estímulos no verbales de la pruebas de Decklan y Rudel, (Paradigma Denominación Automática Rápi-

da, DAR) que consiste básicamente en presentar una lámina con estímulos en varias filas y columnas para que el niño las vaya nombrando por orden tan rápido como sea capaz. El tiempo invertido en realizar la tarea es la variable dependiente que se mide en segundo. Este paradigma ha sido uno de los mejores en determinar la lentitud de procesamiento en niños disléxico de distintas edades escolares (Denckla & Rudel 1976). Las valoraciones neurofisiológica se apoyaron en los diferentes Potenciales Evocados (PE), tal y como lo contempla el protocolo del programa. En los PE visuales P-100 (PEV) se realizó a través de la estimulación monocular mediante gog-gles, utilizando como electrodo activo Oz y como referencia F y en los PE auditivos se realizó la monoaural mediante clicks a 90 dB spl, utilizando como electrodo activo CZ y como refe-rencia mastoide ipsilateral. Resultados. - La capacidad intelectual no es un problema potencial en

los programas de HC y esto se corresponde en la mues-tra del estudio. Toda la muestra tenia índices de normali-dad en las escalas de Weschler, por ello no fue relevante exponer los datos de esta prueba en este trabajo.

- Los niños de la muestra no presentaron dificultades en sus índices de rapidez de denominación, aunque se pudo apreciar que sus puntuaciones estaban en los límites de normalidad.

- El funcionamiento ejecutivo presentan puntos débiles en relación a las habilidades viso espaciales (test 2 y 5) y en el control verbal de la motricidad (test 4). En el primer punto el niño no ubica en el espacio la figura exigida en el tablero, presentando mayores problemas en la memo-rización que en la copia. También presenta problemas en la orientación espacial de su derecha e izquierda. El se-gundo punto las mayores dificultades estaban en seguir instrucciones orales y por tanto las ejecución se hacen sin verificación de los errores. En la edad preescolar las


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tareas motoras gana en controlabilidad gracias al lengua-je, el niño debe cumplir la tarea con éxito. (Tabla II)

- El funcionamiento lingüístico presenta un desarrollo nor-mal sin signos discapacitantes (tabla III). Los niños de la muestra tiene un vocabulario acorde a la edad, recono-cen objetos visto y representados, discrimina los fonemas sin dificultad, aunque existen especificidades que deno-tan déficit sutiles, más de tipo acústico que fonético, en correspondencia con algunos estudios sobre la baja la-tencia auditiva a través de los potenciales evocados. (Marti et al, 2006; Simoneau-Roy et al, 2004). Los pun-tos débiles en este dominio están en las tareas de razo-namiento verbal. Todos los niños de la muestra presenta-ron bajas puntuaciones en los test 9 y 10.

- En el dominio comportamiento los niños son inatentos hiperactivos o inatentos no hiperactivos según los padres (tabla V). La descripción de la pruebas nos da que exis-ten dos niños con puntuaciones elevadas en el percentil 75 (normal superior), pero también se observaron los va-lores de los subcomponentes de la prueba, apreciando puntuaciones elevadas en los subcomponentes de aten-ción-concentración e hiperactividad.

- Los resultados en la exploración neurofisiológica fue negativa en 5 niños. Solo en el 5to niño de la muestra se confirmó resultados positivos en los potenciales evo-cados: trastornos de la conducción nerviosa de la vía vi-sual bilateral. (P100) y trastornos de la conducción ner-viosa de la vía auditiva a nivel bulbo- protuberancial.

Tabla. I Características neuroendocrinológica de los pacientes con HC.

Tabla. II Resultados Escala de Funciones Ejecutivas

Funciones Ejecutivas

10203040506070

Mot

ricid

ad

Orie

ntac

ión

D-I Ges

tos

Reg

ulac

ión

Esp

acia

l

Ptos débiles: Orientación D-I, Orientación espacial y regulación verbal del acto motor.

. Tabla. III Resultados Escala de Funciones Lingüística.

Funciones Linguisticas

20

30

40

50

60

70

80

Nombr

e

Audic

ion

Voca

bular

io

Analo

gia

Operacio

nes

Ptos. débiles: Semejanzas- diferencias y Operaciones numéricas.

Edad Sexo Peso al nacer

TSH Cordón

TSH Talón

Edad Diagnóstica

Dosis Inicial

Diagnóstico Definitivo

Puntos de Osificación

6 F 3000 40.1 22.1 24 15 Hipoplasia presente

6 F 3400 96 96 23 15 Aplasia presente

5 M 3240 96 96 14 15 Aplasia ausente

4 F 3560 96 96 18 15 Aplasia presente

4 M 2720 96 22 9 15 Transitorio presente

4 M 3920 41.7 27.6 18 15 Transitorio presente


40

Tabla. IV Resultados Escala de Rapidez de Denominación y Memo-ria Inmediata.

Rapidez y Memoria

10

20

30

40

50

60

M. verbal M. visual RapidezColores

RapidezDibujo

Ptos débiles: Memoria verbal y no verbal. Limites en la rapidez de procesa-miento. Tabla. V Resultados del Cuestionario de Inatención e Hiperactividad a Padres.

Perfil Comportamiento

1020304050607080

Com

porta

mie

nto

Agr

esiv

idad

Rel

acio

nes

Hip

erac

tivid

ad

Ate

nció

n

Ptos débiles: Hiperactividad y la atención. Ligeras dificultades en las relacio-nes.

Discusión. El efecto patológico de las hormonas tiroideas en el desarrollo ha comprometido al SN de manera diferenciada en los casos de la muestra. Los niños de la muestra presentan signos neurológicos menores y se ubican en los niveles de afectación del sistema nervioso tipo Disfunción cerebral: presencia de retrasos neuromadurativos, hallazgos poco significativos en pruebas neurofisiológicas y presencia de déficit neuropsicológi-cos moderados o ligeros.

Esta clasificación dada por Portellano (2007) afirma que los niños que están en este nivel de afectación puede que espontáneamente evolucionen bien con la edad, explicando sus deficiencias en la edad preescolar como un retraso evoluti-vo del desarrollo, pero los estudios anteriores del niño escolar con HC afirman que los fallos cognitivos persisten, por tanto se debe descartar tales propuestas en esta población pediátrica. La caracterización neuropsicológica del niño preesco-lar hipotiroideo se determinó por los tres factores que explica la batería Luria Inicial: factor manipulativo espacial, el lingüístico y el de rapidez de procesamiento. También incluimos en el análi-sis la variable comportamiento como un elemento de impacto de la conducta del niño en los demás. El factor manipulativo espacial en el niño preescolar hipotiroideo es el más deficitario en su perfil. Este argumento se sustenta en los resultados de las pruebas que exigen patro-nes de percepción espacial (test 2 y 5). El déficit del sistema óptico espacial limita al niño a ejecutar con éxitos tareas de orientación derecha izquierdas y ejecuciones tipo viso espacia-les en un tablero donde se exigen la copia o la memorización de figuras hechas con fichas. Al parecer el desarrollo de funciones de patrón per-ceptivo - espacial esta asociado con la insuficiencia de la hor-mona tiroidea en la etapa prenatal, siendo sensible en el desa-rrollo la ruta cerebral que procesa la ubicación espacial (vía

del “dónde” de estriado occipital a parietal superior) más que las de las rutas de percepción – nominación que presenta una relativa conservación (vía del “qué” de estriado occipital a

temporal inferior) (Leneman et al, 2001), no siendo la agudeza visual un factor determinante en estas alteraciones espaciales (Mirabella, 2000). Este último argumento se apoya en los buenos resul-tados que tienen los niños en los test 6 y 8 que explora las habilidades de nominación de objeto visto y representado y no en los test 2 y 5. B. Rourke en su modelo argumental sobre el Síndro-me del aprendizaje no verbal ha explicado que el niño hipoti-roideo presentan gran parte del perfil del Síndrome (Rourke et


41

al, 2002). Evidencia de un desarrollo anómalo de las fibras de sustancia blanca de las rutas cerebrales que entran o salen de la corteza cerebral posterior. Este hallazgo de Rourke no se aleja de los investiga-dores que han seguido por años el rendimiento cognitivo del niño hipotiroideo, pues han determinado que las alteraciones perceptivas espaciales suceden en todas las edades (Oerbeck et al, 2005; Hindmarsh, 2002). Las secuelas en las rutas cerebrales producto de un anómalo proceso de mielogénesis o sinaptogénesis asumen un carácter individualizado en el niño. Las disfunciones que dejan en el desarrollo en ocasiones son sensible a la explora-ción neurofisiológica (potenciales evocados) desde edades bien tempranas, pero a veces no son detectadas por tales instrumentos y tienen los déficit una expresión precisamente cuando se activan las funciones en el desarrollo. A partir de los 3 años los procesos perceptivos complejo se activan por el desarrollo de las estructuras cerebrales posteriores, por consi-guiente, cualquier alteración temprana en ellas tendrán una expresión patológica precisamente en la edad en que se acti-van. Otra de las habilidades que sus alteraciones tiene expresión conductual en su periodo critico es el lenguaje. En los niños de la muestra el factor lingüístico no presenta mayores consecuencias en los subcomponentes del lenguaje. El niño dispone de un vocabulario acorde a su edad, discrimina fonemas y articula sin dificultad. Las disociaciones principales en los niños están en primer lugar en los niveles complejos que deben alcanzar el lenguaje oral en función del acto intelectual (test 9 y 10) y en segundo lugar en la verifica-ción y control de las ejecuciones a realizar. El primer punto se puede explorar en las pruebas 9 y

10. En el test 9 se les pide a los niños la tarea intelectual de comparar las semejanzas y la diferencias de objetos que se le piden. La prueba tiene una peculiaridad: no tener apoyo con-creto de los objetos a analizar, es puramente oral. Esta tarea suelen ser compleja, al parecer la representación mental del objetos es lo difícil para el niño, pues él conoce el objeto y

sabe de que se esta hablando, pero no cumple los requisitos de la tarea. Un ejemplo concreto ocurre en uno de los ítems del test 9 cuando se le pregunta al niño ¿en que se parece un pez y un submarino? ¿en que se diferencian? El niño responde: están en el agua, pero no hace referencia a los objetos, sino al contexto en que están. De ahí surgen los niveles de ayuda para potenciar al niño a comprender lo que se pide, una vez que no adelanta se le penaliza por no seguir las instrucciones orales. La prueba exige que hablen del objeto. La prueba es sin soporte material, todo es oral. De ahí lo complejo y difícil para el niño preescolar. Exige ante todo que este pendiente a lo que se le pide y lo que tiene que res-ponder y lo otro es hacer un recorrido mental de los objetos analizados con la ayuda de la percepción y los niveles de abstracción alcanzado. El primero acepta niveles de ayuda (enseñándole las figuras de los objetos), el segundo no. He aquí un problema potenciar en los niños de edad preescolar con HC: las dificultades en el razonamiento verbal en función

de una actividad intelectual dada, aún cuando se le brinda

niveles de ayuda. Este punto también se ven en el test 10, donde se le exige al niño realizar cálculos sencillos sin soporte material, donde lo complejo esta en la representación numéricas de cantidad. El niño conoce los objetos, pero se fatigan al realizar el proceso de análisis matemático (discalculia en el desarrollo). El segundo punto a considerar como déficit lingüístico es el control de las ejecuciones conductuales a través de ins-trucciones orales, lo cual es también un logro de nivel superior que debe adquirir el niño en la edad. Este logro anuncia el control verbal adquirido por el niño para regular, verificar y dirigir las acciones. M. Dennis en sus estudios (2006, 2006a, 2001) plantea que a los 5 años se activan el sistema de control inhibi-torio y la memoria operativa verbal, condicionando un salto cualitativo de las funciones de nivel superior en formación, tales como el sistema ejecutivo y el razonamiento verbal. Precisamente la activación del control de la inhibición esta


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dados por los avances del lenguaje oral en el control de la actividad. El hecho que se encuentren disociados el control inhibitorio en su periodo crítico de desarrollo nos permite pen-sar en las consecuencias cognitivas en su futura vida escolar. Sin dudas a lo planteado, se ha identificado en la etapa escolar y la adolescencia (Kooistra et al, 2004) la presencia de este déficit, lo cual tiene sentido analizarlo como un signo discapaci-tante presentes desde la edad preescolar. El control de la inhibición en la edad preescolar se caracteriza por detener los impulsos, movimiento o conductas a través de una orden verbal. La expresión “no debo” es un patrón oral que juega un papel regulador en la actividad del niño y se ha relacionado con el proceso madurativo de las regiones frontales. A partir de los 3,5 años de edad el niño es capaz de acatar orientaciones orales del adulto y a los 4,5 años es capaz de dirigir sus acciones mentales a través del lenguaje (Luria, 1979). Este control se evalúa en la batería a través del paradigma de Luria go-nogo que ha sido un válido instrumento para identificar alteraciones frontales y disfuncio-nes por impulsividad. En la muestra de análisis se evidencia un rendimiento deficitario en esta tarea (test 4), por consiguiente el niño tendrá un pronóstico negativo en las funciones que sistemáticamente dependerán de ella en el desarrollo, tales como la atención sostenida, la selectiva y la memoria de trabajo, pero fundamen-talmente en acatar exigencia orales para ejecutar y verificar una actividad dada. La sistematicidad de este déficit se puede constatar en las otras pruebas de la batería que necesariamente dispo-nen de órdenes verbales estrictas para su ejecución. Pruebas tales como Operaciones numéricas (test 10), Orientación derecha-izquierda (test 2) y Semejanzas y diferencias (test 9). Pero no solo se encuentra afectada la regulación de activida-des cognitivas, también el comportamiento tendrá un compro-miso importante con expresiones de hiperactividad y en no acatar exigencias disciplinarias. El perfil comportamental de los niños muestra que los niños son desatentos hiperactivos o atentos hiperactivos. Algu-

nos son inadaptables al grupo por lo que tienen una relación inadecuada con los demás, ya sea de manera sobre activa (impulsivos) o de manera pasiva (timidez), limitando la activi-dad fundamental en la edad: el juego en grupo. Otro factor que se analizó en el estudio fue la veloci-dad de procesamiento evaluada por los test rapidez de deno-minación colores (test 11) y dibujo (test 12). El análisis se realizó respondiendo a las teorías contemporáneas de inteli-gencia que incluyen como otro factor explicativo de las habili-dades intelectuales el factor velocidad de procesamiento. Los resultados nos anuncian que el factor velocidad de procesa-miento no es un punto discapacitante en su desarrollo para adquirir contenidos, ni limitante en su capacidad intelectual. Aún así, los niños tienen puntuaciones en los límites de la normalidad, lo cual hay que ser cuidadoso con los episodios de hipoestimulación en su educación, pues las capacidades tienen un componente biológico en su formación, pero su potenciación depende de variables socioeducativas. Las condiciones neuropsicológicas que presentan el niño preescolar hipotiroideo para comenzar la escolarización se encuentra limitada en tres aspectos fundamentales: el sistema óptico espacial, el control de inhibición y en el comportamiento inadaptable con el grupo, ya sea por hiperactividad, timidez o por indisciplinas ante las órdenes del adulto. Referencias. Gubert Agulló A. (2006). Valoraciones del crecimiento y maduración

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Ansiedad y depresión en la esclerosis múltiple remitente-recidivante: relación con las alteraciones neuropsicológicas y la percepción subjetiva de deterioro

cognitivo en pacientes con discapacidad mínima/leve. Anxiety and depression in relapsing-remitting multiple sclerosis: association with

neuropsychological performance and subjective cognitive impairment in patients with minimal levels of neurological disability.

Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 44-51.

Publicado online: 30 julio 2009 (Rec.: 25 de mayo de 2009. Acep.: 14 de junio de 2009)

Teresa Olivares-Pérez a*, Antonieta Nieto-Barco a, Moisés Betancort-Montesinos a, Yaiza Pérez-Martín a, Miguel Ángel Hernández-Pérez b, José Barroso-Ribal a. a Departamento de Psicobiología y Metodología de las Ciencias del Comportamiento. Facultad de Psicología. Universidad de la

Laguna. La Laguna. Tenerife. b Servicio de Neurología. Hospital Universitario Ntra. Sra. de Candelaria. S/C de Tenerife.

Resumen Introducción. La ansiedad y la depresión son trastornos psiquiátricos vinculados a la Esclerosis Múltiple (EM). Sin embargo, la ansiedad no ha sido prácticamente estudiada. Objetivos. Examinar la asociación de ambos trastornos con el deterioro neuropsicológico y su contribución a la autopercepción de deterioro cognitivo. Sujetos y métodos. Se estudiaron 33 pacientes con EM Remitente-Recidivante y niveles de discapacidad mínima-leve. Instrumentos: Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS); Multiple Sclerosis Neuropsychological Screening Questionnaire; Brief Repeatable Battery of Neuropsychological Tests. El examen neuropsicológico se aplicó a 67 controles. Resultados. La ansiedad y la depresión no están relacionadas con el deterioro neuropsicológico. La gravedad de la sintomatología ansiosa está especialmente asociada a una menor duración de la EM. Ansiedad y depresión están altamente correlacionadas y ambas predicen la percepción subjetiva de deterioro. La capacidad predictiva del HADS-total sobre la percepción subjetiva de deterioro fue similar a la obtenida por las subescalas de ansiedad y depresión por separado. Conclusiones. La autopercepción de deterioro cognitivo en la EMRR con discapacidad mínima podría estar relacionada con un factor de malestar psicológico general compartido por la ansiedad y la depresión. Nuestros resultados resaltan la importancia de detectar y tratar la sintomatología ansiosa en fases iniciales de la EM. Palabras Clave: ansiedad, depresión, deterioro cognitivo subjetivo, esclerosis múltiple, HADS, neuropsicología. Abstract Introduction. Anxiety and depression are common psychiatric symptoms among multiple sclerosis (MS) patients. However, anxiety is relatively under-studied. Aims. To examine the associations of anxiety and depression with cognitive functioning and to evaluate their contribution to subjective cognitive impairment, after accounting for neuropsychological impairment. Subjects and methods. 33 patients with relapsing-remitting MS and minimal levels of disability were evaluated. Assessment measures: Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS); Multiple Sclerosis Neuropsychological Screening Questionnaire-self report (MSNQ-S); Brief Repeatable Battery of Neuropsychological Tests (BRB). We also assessed a group of 67 controls with the BRB. Results. Neuropsychological impairment was not significantly correlated to anxiety or depression. Increased severity of anxiety symptoms was remarkably related with low disease duration. Hierarchical regression analysis showed that anxiety and depression predicted MSNQ-S. Anxiety and depression were highly correlated. HADS total score predicted a similar amount of variance to subjective cognitive impairment, compared with independent anxiety and depression measures. Conclusions. In RR MS patients with minimal levels of neurological disability, cognitive complaints could be related with a component of general psychological distress common to anxiety and depression. Despite this overlap, our study highlights the importance of assessing and treating anxiety symptoms in the first years since onset. Key words: anxiety, depression, HADS, multiple sclerosis, neuropsychology, subjective cognitive impairment.

* Correspondencia: Teresa Olivares Pérez. Departamento de Psicobiología y Metodología de las Ciencias del Comportamiento. Facultad de Psicología. Universidad de la Laguna. Campus de Guajara, 38205. La Laguna. E-mail: [email protected]. Fax: 34 922 317461


Olivares T., et al / Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 44-51.

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Introducción. La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad neurodege-nerativa del sistema nervioso central (SNC) y la principal causa de discapacidad neurológica entre adultos jóvenes. Los hallazgos relativos a su etiología demuestran la impor-tancia del sistema inmunológico, con implicación de aspec-tos genéticos y ambientales como factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad (Lutton, Winston y Rodman, 2004). El deterioro cognitivo en la EM se atribuye a la des-conexión entre amplias áreas asociativas corticales y entre estructuras corticales y subcorticales, como el tálamo y los ganglios basales, debida a la desmielinización subcortical y la degeneración axonal (Comi, Rovaris, Leocani, Martinelli y Filippi, 2000).

La prevalencia del deterioro cognitivo en la EM os-cila entre un 40-65% (Fisher, 2001). Las funciones neurop-sicológicas más frecuentemente afectadas son la atención/ concentración y la velocidad de procesamiento, seguidas de los trastornos de memoria y de funciones ejecutivas (Chiara-valloti y Deluca, 2008). Estas alteraciones pueden manifes-tarse en fases iniciales de la enfermedad (Olivares, Nieto, Sánchez, Wollmann, Hernández y Barroso, 2005) y en eta-pas previas al diagnóstico definitivo (Achiron y Barak, 2003). En la mayoría de los pacientes se observa un deterioro neuropsicológico leve-moderado, aunque no por ello los déficits presentados dejan de ser incapacitantes en algún grado. Su influencia sobre el normal desenvolvimiento aca-démico, laboral y social, ha sido descrita en varios estudios (Goverover, Genova, Hillary y DeLuca, 2006; Kalmar, Gaudi-no, Moore, Halper y DeLuca, 2008; Rao, Leo, Ellington, Nauertz, Bernardin, y Unverzagt, 1991).

Algunas investigaciones señalan que el deterioro cognitivo puede ser independiente de la duración de la en-fermedad (Olivares et al., 2005; Shulz, Kopp, Kunkel y Faiss 2006) y mostrar una escasa asociación con la discapacidad física (Andreu-Catalá, Pascual-Lozano, Bueno-Cayo, Boscá-Blasco, Coret-Ferrer y Casanova-Estruch, 2008; Lynch, Parmenter y Denney, 2005). Otros resultados indican que a medida que la EM avanza el deterioro físico y cognitivo tienden a converger (Amato, Ponziani, Siracusa y Sorbi,

2001). En relación con el curso de la enfermedad, se consi-dera que los pacientes con EM remitente-recidivante (RR) presentan un menor grado de deterioro cognitivo en compa-ración con los cursos progresivos (Huijbregts, Kalkersm, De Sonneville, de Groot, Reuling y Polman, 2004). El efecto de la fatiga sobre el rendimiento cognitivo está poco estudiado, a pesar de ser uno de los síntomas discapacitantes más comunes. En relación a este aspecto, parece observarse una mayor influencia en tareas que requieren atención sos-tenida y memoria operativa (Krupp y Elkins, 2000).

Por otra parte, la depresión y la ansiedad se en-cuentran entre los trastornos psiquiátricos más frecuente-mente vinculados a la EM. Sin embargo, prácticamente la totalidad de las investigaciones que estudian la relación entre la sintomatología psiquiátrica y el rendimiento cognitivo se centran en el papel desempeñado por la depresión. Los resultados observados son controvertidos, siendo similar el número de evidencias a favor y en contra de una asociación positiva entre la sintomatología depresiva y el deterioro cognitivo (Arnett, Barwick y Beeney, 2008). En cualquier caso, para el estudio de la depresión en la EM es convenien-te la utilización de instrumentos que minimicen los conteni-dos relativos a síntomas físicos asociados a la enfermedad o bien emplear análisis que permitan diferenciar los síntomas afectivos (Sánchez-López, Olivares-Pérez, Nieto-Barco, Hernández-Pérez y Barroso-Ribal, 2004). El estudio de la relación entre ansiedad y rendimiento neuropsicológico se caracteriza por la escasez de publicaciones. Los resultados obtenidos señalan una relación entre ansiedad y función ejecutiva (Julian y Arnett, 2009; Simioni, Ruffieux, Bruggi-mann, Annoni y Schluep, 2007; Stenager, Knudsen y Jen-sen, 1994).

Un estudio en profundidad de las características del deterioro cognitivo en la EM implica la utilización de protocolos de evaluación amplios. Sin embargo, la carencia de recursos limita su empleo en contextos clínicos. La nece-sidad de determinar desde el inicio de la enfermedad, de una forma rápida y eficaz, qué pacientes deben o no someterse a una exploración neuropsicológica pormenorizada, ha su-puesto el desarrollo de instrumentos como The Brief Repea-table Battery of Neuropsychological Tests (BRB) (Rao, 1990)


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o The Minimal Assessment of Cognitive Functions in MS (MACFIMS) (Benedict et al., 2002) que pretenden examinar las funciones cognitivas más relevantes reduciendo el tiempo de evaluación. Entre estas propuestas, destaca la BRB. Su empleo se ha generalizado tanto en investigación como en la práctica clínica, dada su validez y brevedad.

No obstante, estos instrumentos aún requieren re-cursos (personal especializado, tiempo) generalmente no disponibles en la práctica clínica hospitalaria. Una alternativa es el empleo de cuestionarios que permitan al paciente evaluar su estado cognitivo y que ofrecerían como principa-les ventajas su facilidad y rapidez de administración. The Multiple Sclerosis Neuropsychological Screening Question-naire (Benedict et al., 2003) es el único instrumento específi-co diseñado para valorar la autopercepción de deterioro cognitivo en la EM.

En general, se ha observado una limitada asocia-ción entre el deterioro cognitivo subjetivo y objetivo, encon-trándose una mayor vinculación del deterioro subjetivo con medidas de depresión (Benedict y Zivadinov, 2006; Julian, Merluzzi y Mohr, 2007; O’ Brien, Gaudino, Shawaring, Koma-roff, Moore y DeLuca 2007; Vanotti, Benedict, Acion, Cáce-res y VANEM Workgroup, 2009). En este aspecto destaca de nuevo la diferencia en cuanto a la atención prestada a la ansiedad. Según la revisión realizada, tan solo el estudio de Lester, Stepleman y Hughes (2007), aborda la relación entre la percepción subjetiva de deterioro cognitivo y la sintomato-logía ansiosa, observando una asociación significativa entre ambas variables.

En resumen, un considerable número de estudios han analizado la asociación de la depresión con el rendi-miento neuropsicológico y, en menor medida, con la auto-percepción de deterioro cognitivo. Sin embargo, la ansiedad no ha sido prácticamente estudiada tanto en cuanto a su efecto sobre el deterioro objetivo como a su influencia en la percepción subjetiva del mismo.

Por tanto, un primer objetivo de este trabajo es es-tudiar la asociación de la ansiedad y la depresión con el rendimiento en varios dominios cognitivos. Por otra parte, estudiaremos en qué medida la ansiedad y la depresión contribuyen a la autopercepción de deterioro cognitivo inde-

pendientemente del deterioro objetivo. Dada la controversia existente sobre la influencia de las variables clínicas, estu-diaremos una muestra homogénea de pacientes con EM RR y niveles de discapacidad mínima-leve. La edad, el nivel cultural, el tiempo de evolución y la fatiga serán asimismo controladas.

Sujetos y métodos. Muestra.

Se estudiaron 33 pacientes de la Unidad de EM del Hospital Universitario N.S. de Candelaria de Tenerife. Todos eran formas definidas (Poser et al., 1983) con curso clínico RR. El nivel de discapacidad se determinó mediante The

Expanded Disability Status Scale (EDSS) (Kurtzke, 1983). El 87,8 % de la muestra presentaba discapacidad mínima (EDSS: 0-2,5). 4 pacientes presentaron discapacidad leve (EDSS: 3,0-3,5). Todos los pacientes estaban recibiendo algún tipo de tratamiento inmunomodulador. The Fatigue

Severity Scale (FSS) (Krupp, LaRocca, Muir-Nash y Stein-berg, 1989) se utilizó para evaluar el nivel de fatiga. Los pacientes fueron evaluados en fase de remi-sión. Criterios de exclusión: a) abuso de drogas o alcohol; b) trastorno psiquiátrico grave o neurológico diferente a la EM; c) afectación motora o sensitiva grave que impidiera la nor-mal ejecución de las pruebas.

Las características clínicas de la muestra de pa-cientes se describen en la tabla I. Se utilizó una muestra control de 67 sujetos neuro-lógicamente normales para determinar los índices de deterio-ro cognitivo de los pacientes. Estos sujetos forman parte de un estudio normativo en desarrollo. No se objetivaron dife-rencias significativas entre ambas muestras en cuanto a edad y nivel educativo. La media de edad del grupo control fue 38,01 (DE=11,14) y de los pacientes 34,93 (DE=8,81). La media de años de estudio en el grupo control fue 11,26 (ED=2,60) y en el de pacientes 12,72 (ED=2,61).


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Tabla I. Características demográficas y clínicas de la muestra de pacientes

Media DE

Edad 34,93 8,81

Género(hombre/mujer) 2/31

Años de estudios 12,72 2,61

Años desde el inicio 9,0 6,79

EDSS 1,46 1,01

HADS_Ansiedad 7,72 4,55

HADS_Depresión 4,93 3,64

HADS/Ansiedad ≥ 11 24,2%

HADS/Depresión ≥ 11 9,1%

MSNQ 21,45 14,66

FSS 4,12 1,66 EDSS: Expanded Disability Status Scale; HADS Hospital Anxiety and Depression Scale; MSNQ: MS Neuropsychological Screening Questionnaire; FSS: Fatigue Severity Scale. Materiales. Brief Repeatable Battery of Neuropsychological Tests (BRB) (Rao, 1990), compuesta por las siguientes pruebas:

Verbal Selective Reminding Test (SRT) (Buschke y Fuld, 1974). Versión española de Campo, Morales y Juan-Malpartida (2000). Esta prueba evalúa aprendizaje verbal y memoria a largo plazo. Se obtuvieron 2 medidas durante el aprendizaje: Long Term Storage (LTS) y Consistent Long Term Retrieval (CLTR) además de una medida de recuerdo demorado (SRT-D).

10/36 Spatial Recall Test (SPART): es una versión modificada del 7/24 (Barbizet y Cany, 1968) que mide aprendizaje visoespacial y memoria a largo plazo. Se consi-deró una medida de aprendizaje total (SPART-T) y una medida de recuerdo a largo plazo (SPART-D).

Symbol Digit Modalities Test (SDMT) (Smith, 1991): es una medida de atención y velocidad de procesa-miento. Se emplea una versión oral adecuada para pacien-tes con EM. Se tuvo en cuenta el total de respuestas correc-tas en 90s.

Paced Auditory Serial Addition Test (PASAT) (Gronwall, 1977): evalúa atención/concentración, velocidad de procesamiento y memoria operativa. Se utilizaron dos versiones de 3 y 2 segundos, obteniéndose el total de res-puestas correctas para cada una.

Fluidez Verbal. Aplicamos el Controlled Oral Word Association Test (COWAT) (Benton y Hamsher, 1989) como tarea de fluidez fonética (FAS) y una tarea de fluidez semán-tica (animales). Se tuvo en cuenta el número de palabras correctas evocadas durante un minuto.

Utilizando estas medidas calculamos diferentes ín-dices de deterioro cognitivo transformando las puntuaciones directas en puntuaciones Z a partir del rendimiento del grupo control. Además, obtuvimos un índice global sumatorio de todas las áreas exploradas. Índices parciales. Aprendizaje y Memoria Verbal: (Z SRT-LTS+Z SRT CLTR+Z SRT-D)/3. Aprendizaje y Memoria Visoespacial: (Z SPART-T+ Z SPART-D)/2. Atención/velocidad de procesamiento: Z SDMT. Memoria operativa: (Z PASAT 3+Z PASAT 2)/2 Función ejecutiva: (ZCOWAT+ZSemántica)/2.

Multiple Sclerosis Neuropsychological Screening Questionnaire (Benedict et al., 2003). Se trata de una escala breve que permite que los pacientes realicen una autovalo-ración de su estado cognitivo. Incluye 15 preguntas que se evalúan en un rango de 0-4. Puntuaciones elevadas indicarí-an una mayor autopercepción de deterioro cognitivo.

Hospital Anxiety and Depression Scale (HADS) (Zigmon y Snaith, 1983). Esta escala autoadministrada está compuesta por dos subescalas: Ansiedad (7 items) y Depre-sión (7 items). Cada una de ellas se valora por separado en un rango de puntuaciones de 0-21. Los criterios de clasifica-ción son los siguientes: 0-7: ausencia de síntomas; 8-10: clínicamente límite; 11-21: presencia de síntomas de ansie-dad y/o depresión.


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Procedimiento. Los sujetos fueron evaluados en la Unidad de Neuropsicolo-gía de la Facultad de Psicología por un neuropsicólogo clínico durante una sesión de una hora. A todos los partici-pantes se les informó de la finalidad del estudio y cumpli-mentaron un consentimiento informado escrito.

Análisis estadísticos.

El análisis de los datos contempló el estudio des-criptivo de la muestra, los estudios correlacionales entre las variables de interés, y finalmente el ajuste de los modelos de regresión múltiple con criterio jerarquizado método enter. En todos los modelos ajustados se llevó a cabo la comprobación de los mismos en cuanto a bondad de la prueba y ajuste de los datos residuales. Se utilizó el paquete estadístico SPSS en su versión 15.0. El nivel α de significación se fijó en el 5%.

Resultados.

En la tabla I se recogen los datos obtenidos en el HADS y el MSNQ.

Los análisis correlacionales no mostraron ninguna asociación significativa entre los diferentes índices de dete-rioro cognitivo y las puntuaciones de los pacientes en las escalas de ansiedad y depresión. En cuanto al análisis de las relaciones con las variables demográficas, clínicas y la fatiga, observamos correlaciones significativas de la ansie-dad y la depresión con los años de evolución de la enferme-dad, indicando que un menor número de años transcurridos desde el inicio estaría asociado con una mayor gravedad de sintomatología ansiosa (r=-0,65, p<0,001) y depresiva (r =-0,52 p<0,01). Asimismo, se observó una asociación negativa y significativa entre ansiedad y nivel de estudios (r =-0,34, p<0,05).

Para valorar la capacidad predictiva de la ansiedad y la depresión sobre el MSNQ se llevaron a cabo análisis de regresión jerárquicos para cada variable predictora. Ninguna variable demográfica o clínica mostró una relación significati-va con el MSNQ por lo que no fueron introducidas en el

modelo. En los análisis se introdujo en primer lugar el índice global de deterioro cognitivo (IGC) y posteriormente la medi-da de ansiedad o depresión para valorar su aportación adi-cional a la percepción subjetiva de deterioro. Ambos análisis de regresión resultaron significativos (Ansiedad: [F(2,30)=6,75 p<0,01]; Depresión: [F(2,30)=5,70 p<0,01]). El IGC explicó únicamente un 3% de la varianza sin alcanzar el nivel de significación. El porcentaje de varianza explicado por la ansiedad fue de un 24, 7 % (p<0,01). En el caso del análisis para la depresión el porcentaje de varianza explica-da fue de un 24,1 % (p<0,01) (tabla II). A continuación estu-diamos la relación entre ambos procesos observando una alta correlación entre la sintomatología ansiosa y depresiva r=0,77 (p<0,001) y una elevada colinealidad (VIF >2,50). Esto indicaba un solapamiento importante entre ambos procesos por lo que finalmente llevamos a cabo un análisis de regresión empleando la puntuación total en el HADS como un índice global de sintomatología ansioso-depresiva. El modelo fue significativo [F(2,30)=6,75 p<0,01] siendo el porcentaje de varianza explicado por esta variable de un 27, 6 % (tabla II). Tabla II. Análisis de regresión jerárquicos para la predicción del deterioro cognitivo subjetivo. Variables Predictoras adjR2 ∆R2 β F

IGC 0,004 0,035 -0,103 1,11

HADS Ansiedad 0,234 0,247 0,504 10,33**

IGC 0,004 0,035 -0,102 1,119

HADS Depresión 0,275 0,241 0,498 9,960**

IGC 0,004 0,035 -0,092 1,119

HADS Total 0,265 0,276 0,534 11,998**

MSNQ: MS Neuropsychological Screening Questionnaire; IGC: Índice global de deterioro cognitivo; HADS: Hospital Anxiety and Depression Scale

** p< 0,01


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Discusión. Los resultados obtenidos en este estudio indican una ausen-cia de relación del deterioro neuropsicológico, reflejado en diferentes áreas de funcionamiento cognitivo, con la sintoma-tología ansiosa y la depresiva. Nuestros datos son concor-dantes con investigaciones previas que no han observado esta asociación. En este sentido, es importante resaltar que la mayoría de los estudios que han encontrado correlaciones significativas incluyeron en sus muestras un considerable número de pacientes crónicos progresivos que, en algunos casos, llegaban a constituir la totalidad de la muestra (Arnett et al., 2008).

Tanto la ansiedad como la depresión están asocia-das a un menor tiempo de evolución de la enfermedad. Estos resultados son consistentes con algunos estudios previos que indican una mayor presencia de sintomatología depresiva en fases iniciales de la EM (Chwastiak, Ehde, Gibbons, Sullivan, Bowen y Kraft, 2002). Se ha propuesto que esto podría deberse a un menor desarrollo de estrate-gias de afrontamiento en las etapas iniciales de la enferme-dad. Con respecto a la ansiedad, no se ha observado esta relación con el tiempo transcurrido desde el diagnóstico (Beiske et al., 2008; Lester et al., 2007) pero hay que señalar que los estudios son escasos y además han utilizado mues-tras muy evolucionadas o con elevados niveles de discapa-cidad. Nuestros resultados sugieren que en pacientes en fases clínicamente tempranas, la incertidumbre ante el pro-nóstico y la evolución de la enfermedad, unido al escaso desarrollo de estrategias de afrontamiento, podrían implicar una mayor presencia de síntomas de ansiedad. Por otro lado, la asociación observada entre la ansiedad y un menor nivel educativo podría estar indicando la influencia de varia-bles socioculturales sobre los recursos disponibles para hacer frente a la enfermedad tanto desde el punto de vista del afrontamiento emocional, como del conocimiento de la misma, repercusiones laborales, etc. Por otra parte, el segundo grupo de análisis mostró una ausencia de relación entre el IGC y la autopercepción de deterioro. Este resultado apoya investigaciones previas que cuestionan la validez del MSNQ en su versión de autoinfor-

me como medida útil para la valoración del estado de las funciones cognitivas (O´Brien et al., 2007; Vanotti et al., 2009). Sin embargo, la sintomatología depresiva y ansiosa predicen la percepción subjetiva de deterioro observándose una capacidad explicativa similar en ambas variables. Por lo que se refiere a la depresión, nuestros resultados corroboran investigaciones previas (Julian et al., 2007; O´Brien et al., 2007). En cuanto a la ansiedad, el único antecedente al respecto es el estudio realizado por Lester et al., (2007). Ahora bien, en esa investigación no se tuvo en cuenta el papel del deterioro objetivo y se trabajó con una muestra de pacientes clínicamente heterogénea. Por tanto, nuestros resultados constituyen una aportación novedosa en cuanto a una mejor definición de la contribución de la ansiedad a la percepción subjetiva de deterioro cognitivo en los pacientes de curso remitente-recidivante. Aunque la ansiedad y la depresión se consideran dos categorías diagnósticas, sus medidas pueden presentar un considerable grado de solapamiento. Además, existen datos suficientes que permiten hablar de una alta comorbili-dad diagnóstica entre ambos trastornos. Esto ha dado lugar a la propuesta de un modelo teórico denominado Modelo Tripartito de la Ansiedad y la Depresión (Clark y Watson, 1991), que contempla la existencia de un factor general, afecto negativo, compartido por ambos trastornos y que incluiría un amplio rango de síntomas inespecíficos de ma-lestar psicológico general. La depresión se diferenciaría de la ansiedad en el factor específico de anhedonia, mientras que la ansiedad se distinguiría de la depresión por la presencia de síntomas de activación fisiológica que definen el tercer factor de este modelo.

Nuestros resultados confirman la elevada relación entre depresión y ansiedad con unos altos coeficientes de correlación que indicarían un importante grado de solapa-miento entre ambos trastornos. Teniendo esto en cuenta, obtuvimos una medida global del HADS y estudiamos su capacidad predictiva sobre la percepción subjetiva de dete-rioro cognitivo. El porcentaje de varianza explicada por la puntuación total en el HADS no aumentó de forma significa-tiva respecto a la utilización de las subescalas de ansiedad y depresión por separado. Estos resultados sugieren que las


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manifestaciones de la ansiedad y la depresión presentes en nuestra muestra se corresponderían con el factor compartido por ambos trastornos, es decir con los síntomas de afecto negativo. En este sentido, cuando se hace referencia al papel de la depresión en la EM es probable que deba revi-sarse si se trata del factor específico de la depresión (an-hedonia) o si sería más preciso referirse a un afecto negativo generalizado que caracterizaría tanto a la depresión como a la ansiedad.

En resumen, los resultados de este estudio indican que los síntomas de ansiedad y depresión en los pacientes con EM RR y discapacidad mínima, no están relacionados con el deterioro cognitivo objetivado. Además, cuestionan la utilidad del MSNQ como medida de detección inicial del deterioro cognitivo, dada la ausencia de relación entre am-bas variables. Finalmente, la percepción de estar experimen-tando una pérdida de funciones cognitivas estaría vinculada con un factor común de malestar psicológico general.

A pesar del solapamiento entre ansiedad y depre-sión observado en nuestra muestra, también se ha podido objetivar una mayor gravedad de la sintomatología ansiosa relacionada con un menor tiempo de evolución de la enfer-medad. Este hecho, unido a la existencia de datos que apun-tan a que la ansiedad puede ser precursora de la depresión, resalta la importancia de la detección y tratamiento de este trastorno en las fases iniciales de la EM. Referencias. Achiron, A., y Barak, Y. (2003). Cognitive impairment in probable

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Caso Clínico / Artículo de Revisión:

Rehabilitación cognitiva en un caso de alteraciones neuropsicológicas y funcio-

nales por Traumatismo Craneoencefálico severo1. Cognitive rehabilitation in a neuropsychological and functional impairments case by severe

traumatic brain injury.


(Rec.: 02 de junio de 2009. Acep.: 15 de julio de 2009) Julián Carvajal-Castrillón a1, Eliana Henao A. a2, Claramónika Uribe P. a3, Margarita Giraldo C. a4, Francisco Lopera R.a5

a Grupo de Neurociencias de Antioquia.1. Psicólogo.2. Psicóloga-Neuropsicóloga.3. Fonoaudióloga.4. Médica-Neuróloga. 5. Médico-Neurólogo. Coordinador Grupo de Neurociencias de Antioquia. Profesor titular de la Facultad de Medicina, Universidad de Antioquia, Medellín, Colombia

Resumen Introducción: el traumatismo craneoencefálico es en la actualidad una de las principales causas de incapacidad en la población joven, debido a que las alteraciones físicas y/o cognitivas, ocasionadas por la lesión, limitan el desempeño en actividades laborales, académi-cas y sociales de la persona afectada. Las secuelas cognitivas de tipo atencional y mnésico interfieren en actividades de la vida diaria y requieren intervención a través de un programa de rehabilitación cognitiva. Caso clínico: paciente de sexo masculino, 24 años de edad, 11 años de escolaridad, sufre traumatismo craneoencefálico severo. Transcurrido el período agudo, al alta, presentó múltiples alteracio-nes cognitivas, con compromiso en las actividades cotidianas. Se planea e inicia programa de rehabilitación para déficit neuropsicológi-cos, utilizando estrategias de restitución y sustitución. La intervención se realiza por un año, tres sesiones por semana. Se realizó se-guimiento neurológico y neuropsicológico antes, durante y después; se observó mejoría en los procesos cognitivos y en la funcionalidad del paciente durante la rehabilitación. Conclusiones: la rehabilitación cognitiva es actualmente una herramienta terapéutica útil en el tra-tamiento del paciente con lesión cerebral, ya que puede ser efectiva más allá de la recuperación espontánea, en tanto mejorara proce-sos cognitivos y dificultades en actividades diarias secundarias a daño cerebral traumático. Palabras Clave: Neuropsicología clínica. Rehabilitación cognitiva. Alteraciones cognitivas. Trauma craneoencefálico. Abstract Introduction: traumatic brain injury is in the present one of the most important causes of disability in young people, because cognitive and physical impairments limit patient`s work, academic and social activities performance. Cognitive consequences -specially mnesic, atten-tional and executive consequences- interfer in daily life activities. For this reason it is necessary to intervent altered areas through a cognitive rehabilitation program. Clinic case: male patient 24 years old, 11 years of education has severe traumatic brain injury. After acute period, when he go out from the hospital, he showed multiple cognitive impairments that affected daily life activities. A cognitive re-habilitation program is planned and started by using substitution and restitution strategies. Intervention is carried on along one year in three sessions per week. Neurological and neuropsychological monitoring was made before, during and alter the program; an improve-ment in cognitive processes and patient’s functionality was observed during rehabilitation. Conclusions: cognitive rehabilitation process can be more effective so far than spontaneous recovery as rehabilitation can improve cognitive processes of a patient with neuropsy-chological impairments and alterations in daily life activities, secondary to traumatic brain injury. Cognitive rehabilitation is in the present a therapeutic skill useful for treatment of brain injured patient. Key words: Clinic neuropsychology. Cognitive rehabilitation. Cognitive impairments. Traumatic brain injury.

1 Agradecimiento: al CODI y la Universidad de Antioquia por la financiación del programa de sostenibilidad 2009-2010 al Grupo de Neurociencias de Antioquia (GNA). Al paciente y su familia por la adherencia al tratamiento, y al servicio de rehabilitación cognitiva del GNA, en especial a la segunda y tercera autora. * Correspondencia: Calle 62 # 52-59, Edificio Sede de Investigación Universitaria (SIU), Área asistencial, Grupo de Neurociencias de Antioquia, Medellín, Colombia. [email protected]. Fax: (034) 219 64 44.


Carvajal-Castrillón J., et al. / Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 52-63.

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Introducción. En la actualidad son muy frecuentes las lesiones cerebrales traumáticas (TEC), siendo reportadas en varios países, incluyendo Colombia, como la principal causa de incapaci-dad en las personas menores de 40 años (Andersson, Björklund, Emanuelson & Stalhammar, 2003; Jennett, 1996; Takeuchi & Guevara, 1999; Yunes, 1993), debido a las secuelas físicas y cognitivas que comienzan a ser evidentes una vez ha pasado el período agudo. Las alteraciones neu-ropsicológicas que se presentan del 40 al 74% de casos con TEC y persisten después del primer año en un 31 al 63% (Kersel, Marsh, Havill & Sleigh, 2001), pueden hacer que a la persona afectada se le dificulte la socialización y que su rendimiento laboral o académico sea inferior al que tenía antes de la lesión, lo cual conlleva problemas emocionales, familiares, sociales y laborales, evidenciados en un incre-mento del riesgo de divorcio, la pérdida del contacto con amigos y una tendencia al aislamiento social (Ginarte, 2002; Mateer, 2003; Ojeda del Pozo, Ezquerra-Iribarren, Urruticoe-chea-Sarriegui, Quemada-Ubis & Muñoz-Céspedes, 2000; Téllez, 2005; Uribe, 2006).

Las secuelas cognitivas del TEC consisten principal-mente en alteraciones en la atención, la memoria y la función ejecutiva (Apalategui, Ojeda, Lachen & Ciordia, 2003; Ma-chuca, León-Carrión & Barroso, 2006; Silver, MaCallister & Yudofsky, 2004) que interfieren en actividades realizadas por el paciente con anterioridad, es decir tienen un impacto significativo en la calidad de vida, pues dificultan la reinser-ción social, académica y ocupacional, incluso en mayor grado que las secuelas físicas (Mateer, 2003; Santos & Bauselas, 2005). Por esta razón se hace necesario intervenir lo alterado, en cuanto al funcionamiento cognitivo y el des-empeño en las actividades del paciente, a través de un programa de rehabilitación cognitiva, la cual se caracteriza por ser una de las direcciones fundamentales de la neurop-sicología clínica (Mateer, 2003) y se define como un proceso terapéutico (Sohlber & Mateer, 1989) que se encarga de la intervención de los procesos cognitivos alterados a través de estrategias de restitución, sustitución y compensación (Casti-llo, 2002; Fernández-Guinea, 2001; Lorenzo & Fontán, 2001; Mateer, 2003; Moreno-Gea & Blanco-Sánchez, 2000), para

mejorar la calidad de vida del paciente al promover un mejor desempeño y una mayor autonomía para las actividades personales, familiares, sociales y laborales de su vida coti-diana (Castillo, 2002; Fernández-Guinea, 2001; Lorenzo & Fontán, 2001; Mateer, 2003; Sohlber & Mateer, 1989; Wil-son, 1991).

Esta intervención ha demostrado ser eficaz en el tra-tamiento de trastornos atencionales, lingüísticos, mnésicos y ejecutivos posteriores a accidente cerebrovascular (Forn & Mallol, 2005), neoplasia cerebral (Portmann, Russo & Pra-dos, 2000), esquizofrenia (Vargas, 2004) y TEC (Cicerone et al, 2005; Rohling, Faust, Beverly & Demakis, 2009). Sin embargo, la rehabilitación cognitiva del TEC tiene una limita-ción importante, que consiste en la dificultad para la genera-lización del proceso a todos los pacientes, pues el grupo de personas con TEC es muy heterogéneo (Mateer, 2003; Silver, MaCallister & Yudofsky, 2004), debido a diversos factores como la extensión y localización del daño, la perso-nalidad, la edad y estilo de vida premórbido del paciente, la estimulación recibida después de la lesión, la red de apoyo social, entre otros (Ginarte, 2007). En este sentido, presen-tamos la intervención de las funciones cognitivas alteradas en un caso, y cómo estas pueden evolucionar durante un programa estructurado de rehabilitación cognitiva. Caso Clínico. Paciente de sexo masculino, 24 años de edad, 11 años de escolaridad, quien trabajaba como auxiliar de bodega, sufre TEC severo al ser golpeado con un adobe y herido por arma de fuego (recibió seis impactos en tórax). Ingresa al servicio de urgencias con Glasgow 8 (sin apertura ocular, sonidos incomprensibles y localiza estímulos dolorosos). Se le realiza traqueostomía y neurocirugía (esquirlectomía por fractura parietal izquierda deprimida, cierre de duramadre y hemato-ma extradural). Las dos primeras semanas estuvo en coma en cuidados intensivos y dos semanas más en hospitaliza-ción. Al alta, el paciente presentaba mutismo, síndrome amnésico, dificultad para la marcha, cambios comportamen-tales, principalmente agresividad y dependencia para las actividades básicas diarias y sin control de esfínteres. Los días siguientes presentó tres crisis convulsivas tónico-


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clónicas generalizadas, en un período de 15 días, que fue-ron tratadas con Carbamazepina 600mg, mientras que los cambios comportamentales se manejaron con Haloperidol. Según reporte subjetivo de su familia, dos meses después del TEC recupera el control de esfínteres y empieza a reco-nocer a familiares cercanos. En esta época disminuye la agresividad y recupera parcialmente la marcha. El paciente no realizaba ninguna actividad, permanecía en su casa sin sostén cefálico y en cuanto al lenguaje, se le dificultaba comprender y, aunque decía algunas palabras, no se pre-sentaba intención comunicativa clara.

En la evaluación neurológica realizada cinco meses después del TEC se encuentra un paciente con desorienta-ción en tres esferas, labilidad afectiva, irritabilidad ocasional, alteración del sueño, no logra dormir bien y balanceo del tronco constante. La madre del paciente, quien lo acompaña en consulta, reporta que después del accidente no ha podido volver a leer ni a escribir ni siquiera su nombre. En cuanto al lenguaje, la acompañante afirma que al paciente se le en-tiende lo que quiere decir pero él no comprende. Durante el examen físico y la apreciación del estado mental, el paciente permanece sentado con balanceo de tronco, se encuentra la marcha alterada con aumento de la base de sustentación, pabellón auricular izquierdo reconstruído y hundimiento en cráneo temporoparietal izquierdo. Al preguntarle su nombre lo responde correctamente, reconoce a su madre y dice su nombre, pero no sabe el de su padre ni el de sus hermanas. Dice que no recuerda lo que le pasó. No sabía el nombre de su barrio, el teléfono de su casa ni el número de su cédula; de su trabajo sólo recordó la empresa en la que laboraba, pero no su oficio. Comprende algunas órdenes sencillas, no denomina los objetos. Se determina una afasia, amnesia y síndrome prefrontal como secuelas de TEC severo con daño axonal difuso. Se recomienda entonces resonancia magnéti-ca de encéfalo (Ver Figura I), evaluación neuropsicológica, rehabilitación cognitiva, y se formula Memantina 10mg 2 tabletas al día, Amitriptilina 25mg en la noche, y continuar con Carbamazepina y Haloperidol.

Figura I. Estudio de resonancia magnética de encéfalo en la que se aprecia encefalomalacia frontal izquierda y fractura parieto-occipital izquierda con depresión de fragmentos óseos. Seguimiento neuropsicológico. Para realizar el seguimiento neuropsicológico, con el objetivo de conocer el curso durante la intervención de las alteracio-nes cognitivas y funcionales en este caso, se realizaron tres evaluaciones neuropsicológicas una al inicio de la rehabilita-ción, la siguiente a los seis meses y la última al año de haber iniciado el proceso de intervención. Los resultados cuantitativos se consignan en la Tabla I. Para valorar el rendimiento cognitivo del paciente se evaluó estado cognitivo global, atención, memoria, lenguaje, función ejecutiva, praxias, velocidad psicomotora y funcionalidad.

Se empleó la prueba Minimental State Examination (Folstein, Folstein & McHugh, 1975) para valorar el rendi-miento neuropsicológico global; para evaluar la atención focalizada, sostenida, selectiva y alternante se utilizó una versión modificada de la Prueba Ejecución Visual Continua (Conners, 1994), el Test Making Trail Part A and B (Raptan, 1956), la subprueba Dígitos y Símbolos de la Escala Wechs-ler de Inteligencia para adultos (Wechsler, 1997). El almace-namiento y la evocación, inmediata y diferida, de información verbal y visual se valoraron mediante las pruebas Escala de Memoria de Wechsler (Wechsler, 1945), Curva de Memoria Verbal (Ardila, Rosselli & Puente, 1994) Memoria de una lista de palabras (Aguirre-Acevedo, 2007; Morris et al, 1989), evocación de la Figura Compleja de Rey-Osterrieth (Oste-rrieth, 1944), evocación de Praxias Construccionales (Agui-rre-Acevedo, 2007; Morris et al, 1989) y un cuestionario de


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quejas subjetivas de memoria (paciente y familiar). El len-guaje se examinó a través de la prueba Denominación del Boston abreviada (Aguirre-Acevedo, 2007; Morris et al, 1989), la versión corta del Token Test (Spellacy & Spreen, 1969) y el test Fluidez verbal semántica (Benton & Hamsher, 1989). Por medio del Test de Clasificación de tarjetas Wis-consin modificado (Nelson, 1976) y la prueba de Fluidez verbal fonológica (Benton & Hamsher, 1989), se observó y midió la función ejecutiva del paciente. Las praxias visuo-constructivas se evaluaron con la copia de la Figura Comple-ja de Rey-Osterrieth (Osterrieth, 1944) y la copia de Praxias Construccionales (Aguirre-Acevedo, 2007; Morris et al, 1989). Haciendo uso de las escalas Lawton & Brody (Lawton & Brody, 1969) y Functional Status Questionnaire (Jette & Davies, 1986) se cuantificó el desempeño y la independencia del paciente para las actividades básicas e instrumentales de la vida diaria y la calidad de vida. Evaluaciones neuropsicológicas. La primera evaluación neuropsicológica se realiza con el fin de obtener una línea de base acerca del desempeño cognitivo y funcional del pacien-te para conocer habilidades conservadas y alteradas, dise-ñar el programa de intervención y observar como evolucio-nan las alteraciones durante la rehabilitación. En esta eva-luación hay hallazgos de desorientación en tiempo, lugar y persona, afasia semántica, alteración en atención sostenida, selectiva y alternante, amnesia anterógrada y retrógrada inespecífica (semántica, episódica y procedimental), acalcu-lia, agrafia y alexia, disfunción ejecutiva, bradipsiquia y alte-ración funcional (dependencia para las actividades instru-mentales complejas como usar el teléfono, manejar la medi-cación y el dinero, hacer compras, usar transporte y realizar tareas domésticas simples). Inmediatamente después de la evaluación, el paciente inicia la rehabilitación cognitiva, enfocada principalmente a la recuperación de las habilidades comunicativas del paciente, por su relevancia en el cuadro clínico y la importancia de los procesos lingüísticos en la implementación de estrategias para intervenir otras altera-ciones como las mnésicas.

La segunda evaluación se realiza seis meses después de iniciado el proceso de rehabilitación cognitiva. Respecto a la primera evaluación, los déficit lingüísticos están modera-

damente superados, además el paciente actualmente se encuentra orientado en las tres esferas, las alteraciones en atención focalizada y sostenida han remitido y el paciente realiza un procesamiento cognitivo de información de una manera más rápida y eficaz. Aunque la memoria sigue es-tando alterada, ha mejorado la memoria inmediata y la capa-cidad para almacenar y recordar palabras, textos e imáge-nes; en lenguaje, la comprensión verbal es normal, la fluidez verbal semántica y fonológica, al igual que la denominación, mejoraron, aunque siguen estando alteradas; cálculo, las habilidades matemáticas no se han recuperado; en función ejecutiva, los comportamientos perseverativos han disminuí-do y el paciente posee mejores habilidades para la categori-zación de estímulos, el desempeño y la independencia del paciente para las actividades instrumentales complejas de la vida diaria ha mejorado, pues actualmente maneja su propia medicación, realiza labores domésticas, usa el teléfono normalmente y realiza pequeñas compras. Persisten pro-blemas cognitivos en atención alternante, almacenamiento y evocación de información, denominación, habilidades mate-máticas, planeación, regulación y monitoreo de su cognición y conducta y desempeño funcional.

La tercera evaluación se realiza al año de haber co-menzado la rehabilitación, seis meses después de la segun-da valoración neuropsicológica, momento en el cual ha finalizado la intervención en atención y memoria. Persisten en el paciente déficit como la acalculia, baja fluidez verbal, alteración leve en la comprensión lectora y disfunción ejecu-tiva leve. En la funcionalidad solo se encuentra comprometi-do el manejo del dinero debido al trastorno del cálculo. En esta valoración no se encuentran problemas atencionales ni mnésicos, tampoco dificultades para la denominación, ade-más se observa una adecuada velocidad para el procesa-miento de la información.


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Tabla I. Resultados cuantitativos de las evaluaciones neuropsicológicas realizadas.

Evaluación 1 Evaluación 2 Evaluación 3 Minimental State/30 22 30 30 Orientación y tiempo/5 1 5 5 Orientación y lugar/5 5 5 5 Memoria de fijación/3 3 3 3 Atención y cálculo/5 1 5 5 Memoria de evocación/3 3 3 3 Lenguaje/8 8 8 8 Praxias/1 1 1 1 Ejecución visual continua - - - Aciertos/16 16 16 16 Tiempo en segundos 96 34 22 Dígitos y símbolos (WAIS III) 2 3 5 TMT A - - - Aciertos/24 24 24 24 Tiempo en segundos 415 81 34 TMT B - - - Aciertos/24 11 24 24 Tiempo en segundos 300 164 92 Memoria lista de palabras - - - Total/30 10 9 18 Intrusiones 1 0 0 Evocación diferida/10 3 3 8 Intrusiones 2 0 0 Reconocimiento total/10 9 7 10 Escala Wechsler de memoria - - - Información/6 2 4 4 Orientación/5 4 5 5 Control mental/9 0 4 5 Dígitos/15 5 9 9 Memoria lógica/23 5 9.5 11 Memoria visual/14 3 9 13 Pares asociados/21 8 9 18.5 Coeficiente de memoria 55 78 101 Curva de memoria verbal - - - Palabras primer ensayo/10 4 5 5 Palabras último ensayo/10 6 8 10 Ensayos/10 10 10 6 Evocación diferida/10 3 6 10 Figura de Rey (copia)/36 32 29 32 Tiempo en segundos 235 158 135 Figura de Rey (evocación)/36 14 17.5 24 Tiempo en segundos 235 250 189 Praxias construccionales (copia)/11 9 11 11 Praxias construccionales (evocación)/11 7 11 11 Quejas subjetivas de memoria (pacien-te)/45

40 12 8

Quejas subjetivas de memoria (fami-liar)/45

17 29 9

Fluidez semántica (total) 6 14 25 Test denominación Boston (abreviado)/15 6 10 15 Token Test 15 31 33 Fluidez fonológica (total) 6 10 20 Test Wisconsin (abreviado) - - - Aciertos/48 6 19 30 Errores 42 29 18 Categorías/6 1 2 3 Porcentaje de perseveración 75% 41.7% 27.1% Functional Status Questionnaire Actividades básicas de la vida diaria 63 100 100 Actividades instrumentales de la vida

diaria 34 69 96

Salud mental 37 81 90 Desempeño laboral 19 68 96 Actividades sociales 17 100 100 Escala Lawton & Brody/30 21 12 9


Programa de rehabilitación cognitiva. Condición del paciente al inicio del programa. Al inicio del programa de intervención neuropsicológica habían transcu-rrido cinco meses del TEC, se presentaba mayor compromi-so de las habilidades comunicativas respecto otras funciones cognitivas. Se evidenciaban también alteraciones comporta-mentales que consistían en apatía, aplanamiento afectivo, hiperoralidad y conducta de utilización. En cuanto a las funcionalidad, presentaba dependencia para actividades instrumentales complejas de la vida diaria, las cuales no se debían a déficit motores, sino al trastorno cognitivo del pa-ciente, pues los únicos síntomas sensorio-motores que se observaron en el paciente fueron marcha alterada y hemipa-resia izquierda leve. Nivel premórbido del paciente. No se reportan anteceden-tes de enfermedades que pudieran alterara el desarrollo cognitivo y motor. Tampoco tenía antecedentes de dificulta-des en el proceso escolar. El paciente, al finalizar el bachille-rato, por motivaciones personales, decide trabajar como vendedor y posteriormente como auxiliar de bodega, oficio en el que laboró por un año, momento en el cual sufre el TEC. En este trabajo tenía la labor de recibir y contar la mercancía que llegaba al almacén, además supervisar la existencia de productos en el sitio de venta. Según su fami-lia, se ha desempeñado bien laboralmente con responsabili-dad y sin presentar dificultades de interacción. Además, siempre ha presentado buenas habilidades sociales y ha compartido con sus amigos gustos como el deporte. Expectativas y quejas principales del paciente y su fami-lia. El paciente llega a la terapia de rehabilitación por remi-sión de la neuróloga tratante. La mayor preocupación de la familia en ese momento se centró en la perdida de las habili-dades comunicativas. El paciente no manifestó ningún tipo de expectativas debido al compromiso en la espontaneidad de su lenguaje expresivo. Planeación y diseño del programa de intervención. Al inicio del programa de rehabilitación cognitiva se plantea la

necesidad de comenzar con la intervención del trastorno lingüístico, ya que para intervenir las demás funciones cogni-tivas es primordial mejorar las habilidades del lenguaje en el paciente. Además los síntomas más relevantes del cuadro clínico en ese momento fueron las dificultades léxico-semánticas. Seis meses después de iniciado el proceso de intervención en el lenguaje, la escritura, la comprensión lectora y el cálculo, se abordan otros procesos como la atención y la memoria. Objetivos de la intervención. El objetivo general fue inter-venir los procesos cognitivos alterados con el fin de mejorar el desempeño y la dependencia del paciente en las activida-des familiares, sociales y laborales de la vida diaria. Se plantean además objetivos más específicos: - Estimular procesos cognitivos de recuperación semánti-

co-lexical. - Recuperar las habilidades de reconocimiento grafémico,

tanto para la lectura como para la escritura - Estimular procesos cognitivos para la recuperación

conceptual y operativa del manejo numérico y del cálcu-lo.

- Entrenar los niveles básicos de la atención - Mejorar las capacidades mnésicas tanto de almacena-

miento como de evocación para material verbal y visual. - Aumentar la velocidad en el procesamiento de la infor-

mación. - Mejorar la funcionalidad del paciente. Implementación del programa. Debido a las características del cuadro clínico del paciente, la intervención comienza con el abordaje terapéutico del lenguaje. Este procedimiento se llevó a cabo por una fonoaudióloga, quien teórica y metodo-lógicamente, apoyó su intervención en los modelos de eva-luación y rehabilitación del lenguaje propuestos por la neu-ropsicología cognitiva (Cuetos, 1998)

En lenguaje se intervinieron tres aspectos: compren-sión y expresión verbal, lectura y escritura, razonamiento lógico-verbal y numeración y cálculo. La comprensión verbal se ejercitó desde el nivel lexical hasta la semántica del len-guaje, teniendo en cuenta la semántica de la palabra, la

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frase, la oración y del texto, por medio de tareas organizadas en orden jerárquico según esta estructura, que involucraron aspectos de identificación de palabras por concepto y nom-bre, denominación, asociación palabra-imagen, categoriza-ción, establecimiento de relaciones semánticas, descripcio-nes, asociación frase-oración, seguimiento instruccional y representación mental y síntesis de textos. En la habilidad expresiva verbal el aspecto sobre el cual se dirigió la inter-vención terapéutica fue la construcción sintáctica, la cual se ejercitó simultáneamente con la comprensión mediante actividades como parafraseo de las ideas extraídas de las lecturas que se le hacen, narración con apoyo de historietas en imágenes secuenciadas, respuestas a preguntas elabo-radas con diferentes tiempos verbales, reorganización de las palabras de una oración y las ideas de un texto, resúmenes orales y exposición de temas.

Para la lectura se llevaron a cabo actividades de reco-nocimiento de grafemas, reconocimiento del significado de las palabras, frases y oraciones con y sin apoyo visual, comprensión de instrucciones escritas y comprensión de textos descriptivos, narrativos y de contenido académico. De acuerdo al nivel de recuperación semántica, se exigía una comprensión literal o de carácter interpretativo. Para la escri-tura, de igual manera, se comenzaron a ejercitar los aspec-tos básicos de los automatismos gráficos de las letras por copia, y de manera simultánea, se recuperaron y consolida-ron las reglas de conversión fonema-grafema. Se realizaron tareas en su orden de construcción: conciencia fonológica, dictado de palabras, frases y oraciones, denominación escri-ta, escritura descriptiva y espontánea.

Para recuperar el manejo conceptual del número y los procesos de cálculo operativo, se elabora un plan que inicia con nociones básicas de lectura y escritura al dictado de dígitos, comprensión del sistema decimal para manejo de multidígitos y encolumnamiento de cantidades numéricas. Para abordar las operaciones de cálculo, se comenzó con la habilidad para descomponer cantidades numéricas con apoyo de su representación gráfica. A partir del manejo de esta habilidad se continúo con la realización de operaciones de cálculo mental sencillas, la identificación de los signos operativos, la semántica de las operaciones básicas, sus algoritmos para desarrollarlas, hasta llegar finalmente a la

comprensión y resolución de problemas matemáticos de aplicación a las actividades de su vida cotidiana y manejo del dinero.

Luego de seis meses de rehabilitación cognitiva cen-trada en las dificultades del lenguaje, se inicia la intervención en atención y memoria, al considerarse que las alteraciones en la comunicación se encuentran moderadamente supera-das, lo que posibilita el entrenamiento en otras áreas, espe-cialmente en memoria, pues al reestablecerse la unidad semántica del paciente se facilita el aprendizaje y el uso de estrategias que mejoran los procesos mnésicos (Muñoz-Céspedes & Tirapu, 2001; Ostrosky-Solis & Lozano-Gutierrez, 2003; Wilson, 1996). No obstante, la intervención en el lenguaje continua a cargo de la fonoaudióloga y de manera simultánea se desarrolla la rehabilitación de la aten-ción y la memoria, en la que se utilizan tareas de papel y lápiz de los programas Enfócate (García, 1998), Escucha (López & Cañoto, 2000) y Memoria 65+ (Valencia & Pérez, 2000) y otros ejercicios diseñados por el terapeuta basados en los mismos principios teóricos y metodológicos de estos programas. Además se empleó el programa informático Parrot Software (Parrot Software, 2004). Este proceso es llevado a cabo por un psicólogo con entrenamiento en dia-gnóstico y rehabilitación neuropsicológica. Las sesiones se realizan con una intensidad de una hora dos veces por se-mana.

Para la rehabilitación de la atención se tomó como modelo clínico la propuesta de Sohlberg y Mateer, (Sohlberg & Mateer, 1987), quienes, a partir de algunos pacientes con daño cerebral, proponen varios procesos atencionales: arousal, atención sostenida, selectiva, dividida y alteranante. Se utilizaron entonces tareas organizadas en complejidad, iniciando con el entrenamiento de los procesos atencionales básicos (Ginarte-Arias, 2002). La rehabilitación de la aten-ción se basó en el mecanismo de restitución que ha demos-trado ser efectivo en la intervención de trastornos atenciona-les posteriores a TEC (Cicerone et al, 2005; Rohling, Faust, Beverly & Demakis, 2009).

La intervención de la atención sostenida se realizó mediante tareas de ejecución continua, conteo de elemen-tos, copia en secuencia de estímulos, copia de textos y ejercicios de cálculo continuo. En la rehabilitación de la

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atención selectiva se emplearon tareas de cancelación de estímulos visuales y en general, ejercicios a los que se añade un distractor visual o auditivo. También se emplearon tareas de escucha atenta y reacción determinada por estí-mulos auditivos específicos. Para el entrenamiento en aten-ción alternante se trabajaron ejercicios que implicaban aten-der a un tipo de palabra o secuencia correcta de entre otras presentadas auditivamente y luego cambiar para atender a otro tipo distinto de palabra o secuencia o la atención para señalar primero unos estímulos y luego otros. De igual ma-nera, fueron útiles ejercicios de cálculo continuo en los cua-les se alternaba la realización de operaciones aritméticas simples y tareas de lectura donde se alterna la atención entre palabras escritas en diferentes formas, tamaños y colores. Por último para la atención dividida fueron útiles tareas en las que el paciente debía prestar atención a dos o más estímulos, por ejemplo leer un párrafo de forma com-prensiva y atender al tiempo a una palabra concreta, seguir determinadas instrucciones mientras se realiza un conteo numérico o unir números mientras se pronuncian palabras de acuerdo a un requerimiento semántico o fonológico (Ma-taró-Serrat, Pueyo-Benito & Jurado-Luque, 2003; Muñoz-Céspedes & Tirapu, 2001; Ríos-Lago, Muñoz-Céspedes & Paúl-Lapedriza; Sohlberg & Mateer, 1987).

Para el tratamiento de los problemas de memoria, se realizó una intervención basada en la sustitución que ha demostrado ser efectiva en el abordaje de los trastornos de memoria (Cicerone et al, 2005). Se siguió la propuesta de Wilson (1996), quien postula una terapia que comience con el entrenamiento en el proceso de registro de información, continúe con el almacenamiento y finalice con la evocación. Para cada uno de estos procesos se utilizaron técnicas de visualización, asociación y categorización (Muñoz-Céspedes & Tirapu, 2001; Wilson, 1996).

Las tareas que se emplearon para la rehabilitación del registro de información implicaron procesos atencionales de observación detallada, visualización y verbalización. De igual forma se utilizó la técnica de la categorización, con el fin de que el paciente aprendiera a organizar la información antes de intentar memorizarla. Para mejorar el almacenamiento, comenzó a trabajarse con la memorización de información

en primer lugar a corto plazo mediante ejercicios de visuali-zación, repetición y elaboración cognitiva de la información. Las variables de tiempo, cantidad de información y tareas de interferencia fueron útiles para retener y consolidar la infor-mación presentada. También fue útil la técnica de asociación para favorecer el aprendizaje, a través de tareas de memori-zación de pares y secuencias de palabras. En la mayoría de ocasiones las asociaciones fueron generadas por el pacien-te, lo que incrementa su efectividad. Para favorecer la evo-cación de información se recurrió a las mismas estrategias de asociación utilizadas en el entrenamiento del almacena-miento. Además se reforzaron durante toda la terapia las estrategias de visualización y categorización suponiendo que al obtener un adecuado almacenamiento, el paciente mejora-ría la evocación. (Muñoz-Céspedes & Tirapu, 2001; Ostros-ky-Solis & Lozano-Gutierrez, 2003; Wilson, 1996).

Discusión. El tipo de patología neurológica de este paciente puede generar deterioro cognitivo y funcional significativo en la fase aguda y durante los primeros días posteriores al TEC, luego se espera una mejoría progresiva por la recuperación espon-tánea (Junqué, Bruna & Matarró, 2003; Kraus & Chu, 2005). Debido a estas características del TEC (Zarranz, 2008), la intervención cognitiva comúnmente genera mejoría en los procesos neuropsicológicos del paciente (Cicerone et al, 2005). En este caso se presentó esta situación, el aumento en el desempeño cognitivo del paciente se evidenció con el paso de las sesiones de rehabilitación neuropsicológica.

Además de esto, se suma otra variable al proceso de intervención y es la edad, pues es uno de los factores que influye en la recuperación (Ginarte, 2007). El paciente del presente caso inició el proceso de rehabilitación cognitiva a la edad de 24 años. Otros pacientes reportados en la literatu-ra con secuelas cognitivas post-TEC en los que se observó una buena recuperación después de la rehabilitación neu-ropsicológica, presentaron edades similares. (Apalategui et al, 2003; Quintanar, Solovieva, Bonilla, Sánchez & Figueroa, 2002; Roig, Bagunyá, Aloy & Sarrias, 1989).

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En cuanto al proceso de intervención, las habilidades lingüísticas fueron el primer foco en la terapia debido a su relevancia en el cuadro clínico. Luego de una intervención basada metodológicamente en el mecanismo de la restitu-ción que ha demostrado ser útil (Cicerone et al, 2005; Roh-ling, Faust, Beverly & Demakis, 2009) y teóricamente en el modelo cognitivo del lenguaje (Cuetos, 1998), el paciente presentó una mejoría progresiva en la fluidez verbal, tanto semántica como fonológica, en denominación, en compren-sión, verbal, en lectura y escritura. Otros estudios sobre la rehabilitación cognitiva del lenguaje en TEC que han em-pleado estrategias basadas en la restitución han demostrado ser exitosos, es el caso del paciente de 30 años reportado por Quintanar et al, (2002) el cual, tras adquirir una afasia motora posterior a TEC, logró una mayor fluencia verbal después de una terapia de dos sesiones en la semana por doce meses. Por su parte, Cuetos (2003) intervino a tres pacientes que presentaron trastorno anómico post-TEC, mediante un software especializado, realizando un trata-miento de siete meses en promedio, tiempo en el que se evidenció mejoría en la denominación de objetos.

Al realizar la primera evaluación neuropsicológica se encontró alteración atencional, tal como se ha evidenciado en TEC (Mataró-Serrat, Pueyo-Benito & Jurado-Luque, 2003; McCullagh & Feinstein, 2005). Los procesos atencionales mejoraron en el paciente, las alteraciones en esta función no se encontraron en la última evaluación ni volvieron a ser referidas por él ni su familia. Luego de la intervención del lenguaje se inició la estimulación de la atención, mediante el mecanismo de la restitución tal como se ha realizado ante-riormente en el abordaje terapéutico de los trastornos aten-cionales (Apalategui et al, 2003; Arango, Premuda & Marqui-ne, 2006; Mataró-Serrat, Pueyo-Benito & Jurado-Luque, 2003; Muñoz-Céspedes & Ruano, 1995; Ríos-Lagi, Muñoz-Céspedes & Paúl-Lapedriza, 2007; Roig et al, 1989) demos-trando ser eficaz (Cicerone et al, 2005; Rohling, Faust, Be-verly & Demakis, 2009). Al final de la terapia el paciente presentó habilidades atencionales adecuadas. Otras investi-gaciones han arrojado resultados similares. Apalategui et al, (2003) documentaron una paciente de 27 años con altera-ción atencional y otras secuelas cognitivas secundarias a TEC, que realizó un proceso de rehabilitación cognitiva por

15 meses, con una frecuencia de tres sesiones por semana, obteniendo mejoría en la atención, en otros procesos neu-ropsicológicos y en la funcionalidad. Muñoz-Céspedes & Ruano (1995) reportaron un paciente de 29 años con TEC severo por accidente laboral, quien mejoró alteraciones postraumáticas, luego de la intervención, principalmente en atención, memoria y función ejecutiva.

En el paciente presentado, al momento de iniciar la in-tervención habían transcurrido once meses después del TEC, por lo cual, la mejoría en esta función podría atribuirse a la intervención cognitiva más que a la recuperación espon-tánea, que en este momento del cuadro debería estar más estable (Santos & Bauselas, 2005).

La velocidad en el procesamiento de la información que comúnmente está alterada en el TEC (Junqué, Bruna & Mataró, 2003) fue mayor al final de la terapia ubicándose dentro de lo normal tal como se ha visto en casos similares. Roig et al (1989) reportaron el caso de un paciente que presentó TEC severo por accidente de tránsito, ocasionán-dole bradipsiquia y otras alteraciones neuropsicológicas. Después de dos años y medio de rehabilitación cognitiva obtuvo una velocidad de procesamiento de información normal, además alcanzó mejores habilidades atencionales y mnésicas.

La memoria también se encontraba alterada, lo que es frecuente después del TEC (Junqué, Bruna & Matarró, 2003; McCullagh & Feinstein, 2005) y fue tratada haciendo uso de estrategias apoyadas en el mecanismo de sustitución tal como se ha sugerido en la literatura (Muñoz-Céspedes & Tirapu, 2001; Ostrosky-Solis & Lozano-Gutierrez, 2003; Wilson, 1996), pues ha demostrado eficacia en el abordaje de los trastornos amnésicos (Cicerone et al, 2005). Si bien hubo cambios en la memoria entre la primera y la segunda evaluación, los mayores cambios en esta función se presen-taron entre la segunda y la tercera, alcanzando límites de normalidad, lo que se reflejó además en la funcionalidad del paciente, en la disminución de sus quejas de memoria y en las de su familia, demostrándose así la generalización de lo trabajado en las sesiones de rehabilitación. La terapia enfo-cada en esta función inició un año después del TEC, período en el que la recuperación espontánea no era tan marcada como al principio del cuadro clínico (Santos & Bauselas,

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2005). Al final del tratamiento el paciente presentó mejores habilidades mnésicas en registro, almacenamiento y evoca-ción de material verbal y visual, lo cual ha sido observado en otras investigaciones de rehabilitación cognitiva posterior a TEC, tomando como muestras casos únicos (Apalategui et al, 2003; Muñoz-Céspedes & Ruano, 1995; Roig et al, 1989) y grupos (Delgado-Losada, 2001; Salazar et al, 2000; Tiers-ky et al, 2005).

Las quejas de memoria subjetivas del paciente dismi-nuyeron, mientras que las del familiar tuvieron un incremento significativo en la segunda evaluación. Puede suponerse que esto se presentó porque al inicio del programa las mayores dificultades del paciente se encontraban en las habilidades lingüísticas lo cual, al ser más notorio para su familia, des-plazó las quejas de memoria a un segundo plano. Además la funcionalidad del paciente y las demandas que recibía del medio al momento de iniciar la terapia, no le exigían mayo-res recursos mnésicos, por lo que este trastorno fue menos notorio que la alteración lingüística. En la segunda evalua-ción las quejas de memoria se hicieron mayores debido a que este era el problema principal del paciente, ya que los trastornos en el lenguaje habían mejorado. Al final las esca-las de quejas de memoria del paciente y del familiar son bajas, se encuentran dentro de los límites normales.

Aunque la función ejecutiva no se intervino directa-mente, se observa durante el curso de la rehabilitación mejo-ra en la categorización de estímulos, disminución en la can-tidad de errores perseverativos y adquisición de habilidades para idear, iniciar, corregir y culminar planes de acción. Sin embargo, los puntajes en tareas de función ejecutiva no alcanzaron límites de normalidad, a diferencia de otras fun-ciones que si fueron intervenidas directamente como la atención y la memoria que sí alcanzaron valores de normali-dad. Es decir la función ejecutiva mejoró por una interven-ción indirecta, ya que algunas tareas cuyo objetivo central es estimular determinado proceso neuropsicológico, pueden involucrar algunos componentes de la función ejecutiva y otros procesos de pensamiento. Es el caso de las tareas de asociación y categorización para mejorar procesos mnésicos (Muñoz-Céspedes & Tirapu, 2001; Ostrosky-Solis & Lozano-Gutierrez, 2003; Wilson, 1996).

El cálculo fue la habilidad cognitiva más resistente du-rante el proceso de rehabilitación neuropsicológica. Si bien, en un año de intervención se alcanzaron logros como recu-perar la suma y la resta, el paciente continúo con problemas para realizar operaciones matemáticas simples, lo cuál le ocasiona al momento de la última evaluación la única dificul-tad funcional, pues el paciente es dependiente para manejar su propio dinero. Esto podría explicarse por la complejidad de las habilidades aritméticas, las cuáles requieren del buen funcionamiento de varios procesos cognitivos como la aten-ción, la memoria operativa y la función ejecutiva (Jacubovich, 2006).

El objetivo principal de los programas de rehabilitación cognitiva es que el paciente recupere hasta donde sea posi-ble su independencia para las actividades diarias, es decir, un programa podría juzgarse como eficaz siempre que las intervenciones tengan validez ecológica (Machuca, León-Carrión & Barroso, 2006). Durante la intervención cognitiva, el paciente mejoró su funcionalidad, se encontró buen des-empeño e independencia en las actividades instrumentales complejas de la vida diaria, además su interacción social y su actividad laboral fue similar a la premórbida cuando finali-zó la rehabilitación. El paciente podrá retornar a su oficio, pues cuenta con los recursos cognitivos y comportamentales necesarios. En la funcionalidad solo persistieron dificultades en el manejo del dinero debido al trastorno del cálculo. La mejoría funcional puede atribuirse tanto al aumento en el desempeño cognitivo como a las tareas ecológicas que dan validez a la intervención y la hacen más eficaz (Mateer, 2003).

Las evaluaciones neuropsicológicas evidencian un cambio clínico en todas las funciones cognitivas, principal-mente en aquellas que fueron intervenidas directamente como el lenguaje, la atención y la memoria. De igual forma la funcionalidad evolucionó favorablemente. Comparando el desempeño del paciente con los baremos para su edad y su escolaridad, se encuentra que sus habilidades cognitivas al final de la intervención en orientación, atención, memoria, denominación y velocidad de procesamiento, están dentro de los límites normales. Otros procesos neuropsicológicos como la fluidez verbal y la función ejecutiva, aunque mejora-

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Carvajal-Castrillón J., et al. / Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 52-63. ron, aun se encuentran por debajo de lo esperado para la población. Conclusiones. El seguimiento de la evolución del paciente a través de las evaluaciones neuropsicológicas es de gran ayuda. La eva-luación inicial permite tener una línea de base de los aspec-tos cognitivos y funcionales alterados y conservados, para enfocar la intervención y conocer el curso de las alteraciones en el paciente a medida que transcurre la terapia. La evalua-ción neuropsicológica a mitad de la rehabilitación orienta al terapeuta hacia una posible redirección de su proceso o a cambios en el enfoque del tratamiento. Por último, la evalua-ción final es una herramienta con la que se puede comparar el rendimiento del paciente al inicio y al final de la rehabilita-ción, además contrastar su desempeño con la población de su misma edad y escolaridad

El proceso de rehabilitación cognitiva demostró ser efectivo más allá de la recuperación espontánea en este paciente, puesto que mejoró sus procesos cognitivos y su-peró las dificultades en actividades de la vida diaria, confir-mando una vez más que el paciente con daño cerebral traumático puede beneficiarse de una terapia neuropsicoló-gica que implemente tanto ejercicios de papel y lápiz como tareas computarizadas. Estas actividades basadas en el mecanismo de restitución o reentrenamiento de la función cognitiva alterada, mejoraron el desempeño cognitivo del paciente. Referencias. Aguirre-Acevedo, D., Gómez, R., Moreno, S., Henao-Arboleda, E.,

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Gabriel

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Entrevista:

La Reconstrucción de Identidad en sobrevivientes de Traumatismo Cráneo-encefálico.

Una conversación con Mark Ylvisaker †.


(Rec.: 15 de abril de 2009. Acep.: 29 de mayo de 2009)

Christian Salas R. a* a Neuropsicólogo, Clínica de NeuroRehabilitación Los Coihues Docente Unidad de Psicoterapia Dinámica, Instituto Psiquiátrico José H. Barak, Chile.

Resumen La siguiente conversación fue llevada a cabo en septiembre del 2008, durante el 5to Congreso Mundial por la Neurorehabilitación, en Brasilia, Brasil. Mark Ylvisaker (1944-2009) fue profesor de Ciencias y Trastornos de la Comunicación en el College of Saint Rose, Albany, New York. Durante los últimos 30 años, Mark Ylvisaker trabajó en programas de Neurorehabilitación para niños y adultos con problemas cognitivos, conductuales y de autorregulación. El énfasis de su trabajo fue facilitar la adaptación de estas personas en sus respectivos ambientes educacionales o comunitarios. Actualmente en nuestro país la rehabilitación neuropsicológica de personas con traumatismo craneoencefálico ha adquirido importantes avances en la fase de hospitalización, siendo una tarea pendiente el abordaje ambulatorio o de reinserción psicosocial. A la fecha, no contamos ni con la infraestructura institucional ni con los marcos comprensivos para dicha tarea. Es por esto que el trabajo de Ylvisaker respecto al proceso de reconstrucción de la identidad es un referente obligatorio. La necesidad de fomentar la reconstrucción de una identidad positiva, no reducida a los déficits, es fundamental a la hora de lograr una alianza de trabajo con los pacientes, permitiendo así un trabajo colaborativo que minimice el impacto de sus dificultades. Esto implica desarrollar una visión de la rehabilitación neuropsicológica altamente sensible al contexto, las necesidades particulares de cada paciente y la experiencia subjetiva de cada persona respecto a sobrevivir a una lesión cerebral. Palabras Clave: Identidad, Traumatismo Encéfalo Craneano, Rehabilitación Neuropsicológica, Autorregulación. Abstract The following conversation was held in September 2008, during the 5th World Congress for Neurorehabilitation, in the city of Brasilia, Brasil. Mark Ylvisaker (1944-2009) was professor of Communication Sciences and Disorders, at the College of Saint Rose, Albany, New York. During the last 30 years Mark Ylvisaker worked in neurorehabilitation programs for adults and children with cognitive, behavioral and self-regulatory disorders. His work intended intends to facilitate the adjustment of this population to their educational and community environments. Inpatient Neuropsychological rehabilitation of people with traumatic brain injury has improved in the last years in our country, however, the outpatient rehabilitation, focused on community reintegration is still an unaccomplished task. Today, we lack the proper institutional support services and the theoretical framework needed to fulfill that challenge. In this way, Ylvisaker’s work, regarding identity reconstruction, is a compulsory reference. The need to support a positive identity reconstruction, not restricted to deficits, is a primary step to achieve a working alliance with patients, allowing the emergence of a collaborative work that minimizes the deficit’s impact. This requires the developing of a Neuropsychological Rehabilitation paradigm that is highly sensitive to context, the particular needs of each patient, and the unique subjective experience of surviving a brain injury. Key words: Identity, Traumatic Brain Injury, Neuropsicological Rehabilitation, Self-Regulation.



Salas C. / Rev. chil. neuropsicol. 2009; 4 (1): 64-74.

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CS: Hola Mark. Sólo para comenzar. ¿Cómo llegaste a trabajar en el campo de la Neurorehabilitación?

MY: Bueno, en la Universidad estudié filosofía. Luego fui a realizar una formación de postgrado, por lo que tuve que viajar a Heidelberg a finalizar mi tesis en Emanuelle Kant. En aquella época había nacido mi primer hijo, y entonces decidí que no quería seguir en eso.

CS: Emanuelle Kant no es el mejor ejemplo de algo entretenido.

MY: [risas] La verdadera historia es esta. Estaba en la universidad de Heidelberg en Alemania, el mejor lugar del mundo para estudiar a Kant, de hecho, había un edificio entero dedicado su obra. Y ahí estaban, todos los textos originales que yo hubiese querido tener en mis manos, volúmenes invaluables. Y yo me encontraba en una de esas largas y pesadas mesas, y de cuando en cuando me despertaba […]yo no se si te ha sucedido, pero cuando estas dormitando sobre una mesa te despiertas y babeas. Y bueno, ahí estaba, una mancha de saliva sobre uno de esos libros invaluables. Y entonces miré esa mancha y vi mi reflejo en ella. Y cuando ves tu propia imagen, en una mancha de saliva sobre un irremplazable libro de filosofía, tienes que preguntarte sinceramente si acaso es eso lo que realmente quieres hacer con tu vida [risas]. Entonces regresé y obtuve un título en Ciencias y Trastornos de la Comunicación, lo cual es en realidad algo así como un fonoaudiólogo. Luego me titulé y comencé a trabajar en un hospital de rehabilitación, donde recién se iniciaba un programa de rehabilitación pediátrica en traumatismo cerebral.

CS: ¿En New York?

MY: No, en Pittsburg Pensilvania. Era 1977 y trabajé muchas horas como voluntario y muy pronto comencé a pasar mucho tiempo con niños, adolescentes y jóvenes que habían sufrido traumatismos encefálicos [TEC]. Y fue obvio desde un comienzo que mi entrenamiento como fonoaudiólogo no era suficiente, porque los temas que me interesaban en ese entonces eran cognitivos, conductuales o psicosociales. Así que tuve que re educarme.

CS: Lo que me comentas es interesante, porque cuando te propuse reunirnos, la primera pregunta que me surgió era cómo un

fonoaudiólogo llega a interesarse en un tema como la identidad. Uno tiende a pensar que esos campos no están muy relacionados.

MY: Esta es mi respuesta política. Luego de experimentar una lesión que altera el curso vital, inevitablemente experimentarás, de una u otra forma, un cambio en tu sentido del Self (sentido de sí mismo). Y a menudo lo que sucede es que muchas personas que participan de los procesos de rehabilitación contribuyen negativamente, reforzando la experiencia de estar dañado o de “las cosas que he perdido”. O a veces simplemente resulta en la sensación de rabia, y ahí tenemos a los pacientes que nos dicen “vete al demonio, yo no soy alguien dañado”, “dejen de tratarme como alguien dañado”. El punto es que nosotros, terapeutas, enfermeras y familias, contribuimos, positiva o negativamente, al despliegue de su sentido de identidad. Existen, por ejemplo, estudios que describen el tipo de lenguaje que utilizan fonoaudiólogos y terapeutas ocupacionales, quienes inintencionadamente contribuyen a esta experiencia de sí como alguien dañado.

CS: ¿Puedes darme un ejemplo concreto de cómo ocurren estas interacciones en el ambiente terapéutico?

MY: Claro, tu entras a una sesión de fonoaudiología, de terapia ocupacional o de kinesiología, y yo digo “hola Christian, cómo estas, repasemos por qué estas aquí: tuviste una lesión cerebral y ahora tienes dificultades para alimentarte, caminar, ya no puedes hacer eso de la forma en que lo hacías antes. Entonces nuestro objetivo será bla, bla, bla”. ¿Cuál es el sentido de eso? De la forma en

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que yo lo veo, si consideramos que interacciones como estas suceden muchas veces en un día, en distintas situaciones, el foco principal comienza a ser lo que no puedo hacer o las áreas en las que me encuentro dañado, o funciono mal, en relación a quienes me rodean. Entonces, en medio de esas circunstancias, es bastante probable que una persona termine pensando que está dañada, o que se enfurezca y presente una conducta oposicionista hacia eso. ¿Me explico?

CS: Absolutamente. De hecho lo que dices me recuerda una idea que escribiste en uno de tus artículos y que se relaciona

exactamente con lo que estamos hablando. Me gustaría leerla. ¿Te parece?

MY: Claro CS: Tu señalas “en algunos casos la persona con un TEC puede llegar a luchar heroicamente para mantener un sentido de si previo

a la lesión, resistiendo intensamente a la identidad comunicada implícitamente por los profesionales de la rehabilitación, quienes

enfatizan las discapacidades de los pacientes, y los cambios que estas discapacidades imponen a sus vidas. Esta batalla

inconsciente por la identidad (y yo deseo subrayar esa idea) a menudo corre el riesgo de crear una peligrosa nueva identidad; la de

una persona para quien el sentido de fortaleza, autocontrol y otras emociones positivas, están sólo asociadas con el modelo mental

de una persona empeñada en luchar contra el control y las restricciones impuestas por otros”. Considero que este párrafo que has

escrito es genial en muchos sentidos. Por ejemplo, el describir esta situación como una lucha, y una lucha inconsciente. Algo de lo

cual usualmente no estamos conscientes en nuestra labor cotidiana. Esto es muy importante, porque implica que como terapeutas

tenemos un impacto en el paciente, pero no logramos percatarnos de ello. ¿Podrías comentar un poco más esto? MY: Bueno, como debes saber, la batalla por la identidad es una batalla que todos sostenemos, y en especial los jóvenes y adolescentes. Es poco probable, si te sientas frente a un adolescente común y corriente, que le digas “ok, cuéntame de todas las identidades que están compitiendo en tu cabeza para que le prestes atención”. Eso sería raro, pero sabemos que esas identidades en lucha existen. Hay trayectorias vitales, imágenes, los diferentes héroes que seleccionamos.

CS: Es algo natural MY: ¿No te parece?

CS: Sin duda MY: Todos nosotros luchamos, especialmente cuando somos jóvenes, y como los TEC ocurren comúnmente a adolescentes o jóvenes, quienes se encuentran aún en este proceso, lo que obtenemos es una lucha sobre otra lucha. Porque existe esta lucha para resolver preguntas como quién soy, quién me gustaría llegar a ser, y ahora que las circunstancias han cambiado, bajo estas nuevas circunstancias, hay que volver a resolverlo. Pero volviendo a la idea principal, tú como terapeuta no puedes […] como digo todo el tiempo […]tú no puedes contribuir a ese proceso de lucha inconsciente. Pero también existen terapeutas con muy buenas intenciones, quienes usualmente dicen a sus pacientes “lo haces espectacular”, “esto va a salir muy bien”, “vas a volver a tu vida normal”. Uno podría pensar, ok, esa persona está contribuyendo a un sentido positivo del Self, pero no es así. Esa persona está contribuyendo a un sentido falso de sí, no está bien. Va a necesitar trabajar muy duro para llegar a un punto desde donde pueda lograr las metas que desea. Por lo tanto, no puedes contribuir a esta lucha de ninguna de estas formas. Yo creo que todo el


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personal de una clínica de pacientes hospitalizados, enfermeras, terapeutas, debe ser sensible al hecho de que inevitablemente contribuirán a cómo esa persona resuelve quién es y quién puede llegar a ser luego de una lesión. CS: Si consideramos lo que has señalado recién, quisiera preguntarte cómo crees que deberíamos relacionarnos con los pacientes

en la fase sub-aguda. Lo pregunto porque en la literatura existen modelos que proponen como primer paso de la rehabilitación el

logro de una mayor conciencia de sí. Y como tú has comentado, usualmente nuestros equipos son especialmente buenos para

crear una conciencia respecto a los déficits o las discapacidades. MY: Bueno, primero que nada debo decir que me aparece un temblor en el ojo cada vez que escucho a alguien hablando de etapas, y especialmente si hablamos de conciencia de sí. Hay interacciones múltiples y dinámicas entre la conciencia de sí y muchas otras cosas, como la experiencia de vida de los pacientes, amistades, o la existencia de ambientes sociales apoyadores. Numero dos, no existe ni un solo ser humano en la tierra que sea completamente transparente a sí mismo. Todos nos engañamos un poco respecto a quienes somos, qué podemos hacer…

CS: Claro, esa es una idea muy antigua, el Freud del 1900… MY: Tú, por ejemplo, imaginas que algún día vas a patear el punto ganador de una final de fútbol americano. ¿Estás de acuerdo conmigo? ¿Tú crees que algún día lo harás?

CS: La verdad es que lo imagino más en una final de básquetbol.

MY: Ok, entonces las olimpiadas, Londres. Te imaginas a ti mismo anotando un tiro de distancia, atravesando el aro sin siquiera tocar la malla. Bueno, eso nunca va a suceder. Y el punto es que no existe tal cosa como una completa conciencia de sí, hay muchos niveles de conciencia, y la conciencia de sí evoluciona en interacción con muchos factores, como experiencias de vida, sociales, etc. Y a lo que me refería diciendo que mi ojo comienza a tiritar cuando escucho estas cosas sobre las etapas, tiene que ver con una mirada vigotskiana, histórico cultural, donde múltiples factores interactúan cuando hablamos de cualquier función humana cognitiva o psicosocial.

CS: ¿Esa es tu postura? MY: Si. ¿Es popular la perspectiva cultural histórica en chile?

CS: Principalmente en educación.

MY: Para mi es interesante que en neuropsicología especialmente, y en rehabilitación de forma más general, siempre se hace referencia a Luria, pero Luria fue un discípulo de Vigotsky. Luria comenta en su libro The Making of Mind que toda su carrera fue la evolución del pensamiento de Vigotsky. Pero la mayoría de los neuropsicólogos no tienen idea sobre Vigotsky, o de lo que implica en los procesos de rehabilitación.

CS: Estoy de acuerdo contigo, a lo largo de sus libros Luria no se cansa de señalar cuánto le debe a Vigotsky. ¿Para ti, cuáles

serían las implicancias de su pensamiento en rehabilitación?


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MY: Muchas. Primero, las personas que se encuentra en la tradición Cultural Histórica consideran como unidad fundamental de análisis psicológico no lo que se encuentra dentro de los límites de mi piel. Una persona es sin duda ese cuerpo y ese cerebro, pero interactuando con contextos culturales, históricos y ambientales, así como con las actividades en que esa persona se involucra. Ese es la unidad básica de análisis, no sólo tú, abstraído de todo lo que se encuentra a tu alrededor. Primero que nada, la evaluación neuropsicológica es muy distinta, porque no puedes averiguar como funciona un cerebro evaluándolo en una oficina. Tú necesitas conocer a esa persona, saber de qué es o no capaz, porque cuando consideramos a esa persona desde todos sus ámbitos, esa persona con ese cuerpo y ese cerebro, interactuando con otras personas, apoyos y valores culturales, y el contexto de actividades que le dan sentido y le son significativas, accedes a realidades que no son posibles de predecir desde una oficina por medio de test neuropsicológicos. Así es como lo veo.

CS: Bueno, siempre he pensado que lo que tú haces con tus pacientes, en sus casas y ambientes, es algo así como una

neuropsicología “outdoor”. MY: Bueno, eso es interesante porque hace dos semanas conocí a un tipo en una conferencia de Vigotsky en San Diego. Creo que era el segundo congreso mundial. Bueno, ahí conocí a este Neuropsicólogo, que había sido entrenado por Michael Cole, no sé si lo conoces, pero es un psicólogo vigotskiano. Y estaba ahí con Mike. Y le pregunté cómo es posible que entrenes neuropsicólogos. Y el me mira y dice “neuropsicólogos culturales”. ¿No es un término hermoso? En otras palabras, un Neuropsicólogo que posee la experiencia sobre el cerebro, pero que aprecia el hecho de que es ese cerebro, en ese cuerpo, en ese contexto de vida, con ciertas actividades particulares.

CS: ¿Y cómo traduces estas ideas en el trabajo con tus pacientes, por ejemplo en la forma que evalúas, o cómo intervienes,

respecto a los problemas de identidad?

MY: Primero que nada déjame responder con claridad aquella pregunta sobre por qué un profesional de la rehabilitación, en el campo de la fonoaudiología, llegó a preocuparse del problema de la identidad. La respuesta política es que todo tiene que ver con identidad, la respuesta no política es que cuando comencé a trabajar en este campo me di cuenta que estos asuntos de identidad eran dominantes, especialmente con estos adolescentes que me miraban y decían ¡púdrete! Necesitaba de alguna manera entrar en sus cabezas y averiguar como sentían el mundo y cómo se veían a si mismos, de tal forma que estas “estrategias de rehabilitación” que intentaba utilizar no fueran rechazadas. Entonces fui donde los psicólogos y les pregunté si estaban trabajando estos temas, y no lo estaban haciendo. Y alguien tenía que hacerlo ¿Me entiendes? Pero también años mas tarde, en 1997, cuando empecé a trabajar con Timmothy Feeny, quien era psicólogo, colaboramos en el desarrollo de muchas cosas, incluyendo estos procedimientos específicos destinados a mapear la identidad [Identity Mapping]. Inicialmente me di cuenta que todos estaban, intencionadamente o no, contribuyendo positiva o negativamente al sentido de identidad de las personas. Y si no le ayudábamos a crear una identidad positiva y convincente, pero además ayudarlos a reconocer sus dificultades, así como el hecho de que deberían trabajar duro y ser estratégicos […] si no les ayudábamos, nuestros esfuerzos en muchos casos no tendrían resultado. Mejorarían los suficiente para salir del hospital, y tendrían que arreglárselas solos y en muchos casos abandonar, por ejemplo, el colegio. Esas son las razones por las que me interesé en esto. Luego vino la pregunta de qué íbamos a hacer con esto. Una de las cosas que apareció claramente en un comienzo fue que las personas con las que trabajábamos tenían problemas con la generación de ideas. En otras palabras, no puedes llegar y sentarte con estas personas y decir “dame una buena descripción de tu actual sentido de ti mismo”. Los mapas de los que te he hablado fueron diseñados originalmente para facilitar el proceso en que las personas pueden


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desarrollar ideas, de tal forma que podemos restringir un tópico y trabajar colaborativamente con ellos, ofrecerles algunas sugerencias, y escribir lo que piensan, e incluso preguntarles si verdaderamente quieren escribir eso o no en el apartado de valores, o el de metas. Decirles “toma esto y llévalo a casa, de tal forma que estemos seguros de que queremos escribir eso acá”. Ese proceso interactivo es sostenido por los diagramas. En segundo lugar, aunque sabíamos que existían buenas argumentaciones teóricas para lo que estábamos haciendo, sabíamos que sólo hablar no era suficiente.

CS: La cura por la palabra (talking cure) no era suficiente. MY: Bueno, cierto tipo de cura por la palabra, una muy literal, donde hay descripciones literales sobre lo que la persona puede hacer o no, cuáles son sus posibilidades. Nos dimos cuenta que lo que realmente motivaba a las personas eran metáforas o imágenes de ellos mismos que provenían de un nivel más bien visceral. CS: Considerar que tu identidad está asentada en un nivel visceral, desde mi punto de vista, es un giro epistemológico. Además, es

algo extremadamente interesante, porque los traumatismos craneanos generalmente colapsan el aspecto “frío” o “intelectual” del

Self.

MY: Así es, por eso tienes que llegar a lo visceral.

CS: ¿Ese es el foco si deseamos generar un cambio? MY: ¿No crees? Finalmente encontramos una teoría que apoya eso y que habla de los subsistemas cognitivos interactivos. Phill Barnard es un científico cognitivo de Cambridge, Inglaterra. Es un buen tipo, y actualmente está interesado en intervenciones clínicas. Pero inicialmente el era un típico científico cognitivo, que usaba un cronómetro para medir la cantidad de tiempo que le tomaba a las personas hacer cosas, y así generar luego teorías. Pero el tiene una maravillosa teoría sobre el procesamiento de la información, con los típicos esquemas y flechas que siempre usan los científicos cognitivos. Pero en el corazón de su teoría ubica dos tipos de sentido [meaning]: el sentido proposicional y el implicativo. El sentido proposicional es literal, se basa en afirmaciones que pueden ser verdaderas o falsas, puede ser verificado, o rechazado. Esto puede ir desde afirmaciones como “el agua está sobre la mesa”, a la física cuántica, pero todo es simplemente sentido proposicional. Y también existe lo que él llama sentido implicativo, el cual no está codificado en afirmaciones que pueden ser verdaderas o falsas, sino en símbolos, metáforas, narrativas, en distintos tipos de historias. Y dentro de su sistema, este es el único nivel de sentido que interactúa con lo visceral, lo que finalmente moviliza la toma de decisiones y el actuar. Ahora, claro que estos niveles obviamente interactúan. Por ejemplo, la terapia cognitiva conductual idealmente está diseñada para negociar la interacción entre el nivel proposicional de sentido y el nivel implicativo metafórico de sentido. Pero esa es sólo una teoría que usamos. La historia va mucho más atrás. Por allá por los ’70 y principio de los `80 cuando me di cuenta que me tenía que comunicar desde las entrañas. Yo trabajaba con estos muchachos adolescentes, los que me mandaban al demonio, y entonces pensé que me tenía que comunicar desde el estómago

CS: Bueno, ellos te hablaban desde su estómago. MY: Absolutamente. Así que esos eran los dos procedimientos que decidimos reunir en un enfoque, no sólo para reconstruir la identidad. En un artículo reciente señalamos un continuum de usos para esta idea, partiendo simplemente con “tengo que encontrar la forma de conocerte”. Cualquier terapeuta, kinesiólogo, terapeuta ocupacional, cualquiera debe hacer esto. No somos simplemente técnicos. Así, el uso de estos procedimientos, ayudar a la persona a construir una descripción de sí mismo, y


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posiblemente más que sólo una descripción de si mismo, otorgarle también a dicha descripción un cierto sabor; “soy como Yao Ming” [famoso basquetbolista chino] estoy pensando en algunos jugadores de básquetbol sudamericanos que puedan gustarte. Hay varios argentinos, pero parece que Chile no tiene jugadores en la NBA.

CS: Somos terribles en el básquetbol, en realidad en casi todos los deportes. MY: [Risas] Bueno. Esos son los dos procedimientos que están al corazón de esta técnica. Y ya sea que nos encontremos en un extremo del continuum, “quiero llegar a conocerte”, o “pensemos como podemos en conjunto crear algunos objetivos con los que puedas comprometerte”, o incluso, si nos movemos un poco hacia el otro extremo, donde yo trabajo principalmente ahora, con personas que crónicamente se resisten, a pesar de que las ideas pueden ser muy buenas. Bueno, estas personas son generalmente también adictas, y se resisten crónicamente a ser ayudadas o a utilizar estrategias para compensar sus dificultades de memoria o ejecutivas. Entonces el problema al trabajar con ellos es sobrepasar las resistencias, de tal forma de encontrar una manera de que piensen sobre ellos, de que retengan la información que necesitan retener, pero también de que se comprometan al trabajo duro que implica el utilizar estas estrategias. Pero bueno, en este otro extremo tenemos la psicoterapia. Yo no soy un psicoterapeuta, así que no pretendo ubicarme en ese extremo, pero desde mi punto de vista, estos procedimientos que usamos en el Identity Mapping, podrían ser usados en las entrevistas motivacionales, o en la terapia cognitiva conductual.

CS: Lo que señalas es interesante porque otros neuropsicólogos han desarrollado instrumentos para compensar problemas

cognitivos, por ejemplo Barbara Wilson, y lo que tenemos ahí son pacientes que si adhieren al uso de sus técnicas.

MY: Bueno, pero hay que considerar las características de su programa en Cambridge. Creo que eso permite considerar ciertas diferencias. En su programa participan algo así como cuatro pacientes por grupo, por seis meses. Es un grupo muy pequeño, y existen criterios de inclusión muy estrictos. Entonces ellos no ven a las personas que yo veo.

CS: Ese es el punto, sus pacientes son “buenos” pacientes. MY: Bueno, también es el caso de Yehuda Ben-Yishai. Muchos de sus trabajos iniciales fueron financiados por fondos que tenían criterios de inclusión, eliminando a casi todos los pacientes que se parecen a los que yo he visto durante los últimos diez años. Estos pacientes nunca podrían haber entrado en sus programas.

CS: Ellos son pacientes de elite, tú trabajas con los otros pacientes […] MY: Yo trabajo con la escoria. Adictos, generalmente con diagnósticos psiquiátricos previos a la lesión, donde muchos de estos tipos tenían desórdenes de personalidad, trastornos del aprendizaje, trastornos de déficit atencional, trastornos de ansiedad, personalidad antisocial. Y usualmente ellos se hicieron adictos, y luego tuvieron una lesión cerebral.

CS: ¿Y qué haces con estos tipos? ¿Cómo los tratas? MY: Esos son nuestros pacientes. Son los pacientes que Tim [Timothy Feeny] ve, los que yo veo. En muchos países estos pacientes son la mayoría de la población con TEC. Cuando miras las estadísticas, el número de personas que tiene niveles ilegales


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de alcohol o drogas en su cuerpo al momento del accidente es sorprendentemente alto, casi un 50%. Entonces yo no creo que sean la excepción, son de hecho la mayoría.

CS: ¿Y cómo crees que tu Identity Mapping, o el proceso de reconstrucción de identidad funciona con ellos?

MY: Bueno, no siempre funciona, tendría que estar loco para decir que esto es algo así como una cura. Pero creo que es útil para muchas personas que se resisten a otros enfoques, por una variedad de razones. Una es que la manera en que me relaciono con el paciente, como terapeuta, es “no voy a obligarte a nada”, “quiero conocerte, quiero saber quién eres de verdad”, “sé que tu no eres quién trató de golpearme, o quien sale escondido por las noches a buscar una dosis de cocaína”, “hay alguien ahí dentro, y tu sabes que hay alguien ahí y esa persona es la que quiero conocer”. Eso es lo que quiero que el paciente sepa. Lo cual significa dos cosas. Primero, es una forma de comunicarse basada en el respeto. Y creo que especialmente, para personas que han sido ofendidas a lo largo de su vida, finalmente ellos se conectan con personas que conocen desde sus entrañas, que sienten el respeto de esa persona, una persona que no va a “convertirme” en alguien que no quiero llegar a ser. Creo que esto es lo más importante. Además, como debes saber, hay habilidades clínicas que se ponen en juego para presentarte como un colaborador, y eso es Vigotsky nuevamente. Vigotsky pensaba que todas las funciones mentales superiores eran construidas colaborativamente, en un contexto social. Entonces, la memoria es una función cognitiva co-construida, ser capaz de organizar tareas es una habilidad también co-construida, y la identidad es asimismo algo fundamentalmente co-construido. Así, la habilidad de presentarse verdaderamente como un colaborador […]Bueno, y eso también va unido a la idea de proyecto. Usualmente yo le digo a las personas, especialmente a quienes lo han pasado muy mal: “mira, lo has pasado mal, lo sabes. Te han arrestado, te has metido en peleas, algunas las has perdido y otras ganado, has sido adicto. Cual sea tu situación, lo has pasado mal. Ahora, ambos sabemos que tú no vas a sonreírme y decir que ese es el tipo de vida que quieres. Así que si tú y yo trabajando juntos, uniendo nuestras cabezas, encontraremos alguna forma de que tu encuentres una forma de ser tú, de encontrar una forma de actuar que te lleve más allá de este lugar en el que estas atascado ahora, lograremos no sólo algo importante para ti, sino también para muchas otras personas”. Eso les digo. A veces les comento: “yo viajo mucho y converso con las personas, y sería capaz de llevarte conmigo, no literalmente. Por ejemplo, si se nos ocurre algo que sea importante, podemos grabarlo y así eso puede ayudar a personas en distintas partes del mundo”. Este es el concepto de proyecto, un proyecto colaborativo. “La reconstrucción de tu identidad no es un asunto de psiquiatras, una psicoterapia que tengas que hacer en una oficina, es un proyecto que puede resultar en un producto que puede ayudar a muchas personas”. Por ejemplo está este tipo, que tenía tatuajes en todo su cuerpo, había sido un adicto por más de 35 años, había estado en la cárcel y pasado mucho tiempo en hogares. El había tenido un par de lesiones cerebrales, tenía un trastorno epiléptico, pero a pesar de eso era un tipo inteligente y astuto. El era astuto de la forma en que tienes que serlo en la calle para sobrevivir, y con el comencé así. Cuando lo conocí el me dijo “sabes, ustedes sólo quieren cambiarme para que use un traje y una corbata y viva en los suburbios con mi bella esposa y mis dos bellos hijos, con mi perro y mi gato… Yo no quiero eso, odio esas personas, ellos son el enemigo”. Le dije ok, ok. Entonces fui a Canadá y le mostré a la gente mi trabajo con él en los mapeos de identidad, y esas personas le escribieron cartas. Y hasta el día de hoy él lleva consigo esas notas, porque significaron para él mucho, en este proceso de entrar a un mundo que es nuevo para él; un mundo de sobriedad, de pensar organizadamente, no un mundo donde sólo hay que estar atento a desde donde quieren golpearte, o contra quien hay que pelear.

CS: ¿Cómo reaccionan cuando les hablas de esa manera? MY: Bueno, esa es una buena pregunta, porque muchos dicen “ok, suena bien”, o “veremos” o “bueno, inténtalo” o “algo por el estilo”. Luego dicen, “eres un buen tipo, aprecio tu ayuda, pero la probabilidad de que me ayudes a cambiar substancialmente es


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remota”. Y yo digo ok. Hubo un tipo, del cual escribí en aquel primer artículo sobre Identity Mapping, el que tenía un sentido de identidad basado en LL Cool J, el rapero. Este tipo había nacido en Brooklyn, New York, que es un lugar en New York City. Su padre era un traficante, su madre una prostituta. Su padre se metió en las drogas a los 11 años y luego nunca le gustó que su hijo fuera también adicto, así que lo echó de la casa. El vivió en un hogar la mayor parte de sus años adolescentes, usó drogas, vendió drogas, tuvo mucho dinero en algún punto. Aprendió como sobrevivir en New York y tuvo dos enormes lesiones cerebrales. El era uno de esos típicos casos. Estuvo en un hospital de rehabilitación por once meses, recibió el mejor tratamiento disponible, fue dado de alta y luego de una semana estaba de vuelta en la calle consumiendo drogas. Luego entró en otro programa, donde lo conocí. Se había salido de las drogas y estaba un poco mejor, incluso había logrado tener un trabajo en ambiente protegido. Tenía problemas perceptuales y su cabeza funcionaba realmente lenta. Fui a su casa y conversamos. El decía: “el tiempo entre que alguien me falta el respeto, y yo me pongo “Brooklyn” -ponerse Brooklyn era una explosión nuclear para él- es tan corto, que la probabilidad que me ayudes en esto es imposible”. Y yo le digo ok, ok, veremos que podemos hacer. Pero yo me di cuenta que el tenía un montón de CDs, y la mayoría era de LL Cool J. Entonces le pregunté quién era LL Cool J, y comenzamos a hablar de eso; que era un gran tipo, un rapero y bla, bla, bla.

CS: Parece que ahí tú sentiste algo, desde tus entrañas. MY: Correcto. Sentí algo importante respecto a su imagen de sí. Sobre lo que era para él un verdadero valor. Y lo que era un verdadero valor era este LL Cool J, un rapero muy rudo. Entonces me metí a internet a averiguar sobre este LL Cool J y encontré que era un buen tipo, con familia, esposa, un buen padre, un hombre de negocios. Así que conversé con Rob sobre este otro LL Cool J. Imaginarlo sentado ahí en reuniones con las casas disqueras, negociando con ejecutivos que trataban de aprovecharse de él. ¿Es este el LL Cool J que saltaría sobre la mesa y sacaría una pistola? No, por supuesto que no. Él es inteligente. Va a estar tranquilo, preparará algunas estrategias para manejar la situación y mejorar su contrato. Va a tener colaboradores, agentes que trabajan y lo apoyan. Así trabajamos mucho en relación a este concepto de LL Cool J como un hombre de negocios. Entonces le pareció bien. Si quieres trabajar, si quieres ganar dinero, tienes que ser como LL Cool J el empresario, y en tu tiempo libre serás LL Cool J el rapero rudo. Pero él todavía tenía muchos hábitos, así que le pedí que creara un video, donde explicara a su supervisora en el trabajo que él realmente deseaba trabajar. Porque siempre era expulsado del trabajo. Que le dijera que realmente deseaba mantener su trabajo, que era importante para él, que le gustaba su trabajo, poder ganar su dinero, que le caía bien ella como supervisora, que deseaba ser respetuoso, pero que necesitaba ayuda. Que estaba intentando pensar en él de forma distinta, de tal manera que no perdiera el control en el trabajo. Y pensar en él de forma distinta tenía que ver con LL Cool J, así que en el video decía “cuando me veas en una situación donde estoy a punto de perder el control, por personas que me falten el respeto, sólo haz con tu mano un gesto discreto (una L entre el dedo pulgar e índice), y toca así tu mejilla, y eso será suficiente para acordarme de LL Cool J, y seré capaz de estar tranquilo, y sentirme ok con eso. También lo convencimos que cuando lo echaban del trabajo, él era el perdedor de toda la situación, y que así le faltarían aún más el respeto. Bueno, todo eso lo pusimos en el mapa de identidad y hablamos con su supervisora para que ella usara la clave. Y durante un año no fue enviado a su casa por meterse en problemas. Así que, cuál es el punto. Para ser respetuoso y trabajar colaborativamente hay que construir algo que esté basado tanto en un nivel visceral, así como en lo que necesita ser logrado debido a la lesión. Y también obtener colaboradores cotidianos, en su caso fue la supervisora, alguien muy necesario para obtener apoyo. Y eso es básicamente lo que hacemos.

CS: Bueno, tú tocas dos puntos muy importantes cuando describes este caso. Por ejemplo el tema de la Autorregulación, un gran

tema en TEC. Y también que no hay buenas experiencias en Neurorehabilitación al respecto. El otro punto es algo que para mi es

relevante en estos pacientes, el uso de la metáfora, considerando las posibilidades cognitivas que esto trae. Tenemos estas


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personas con problemas de memoria, problemas ejecutivos, por lo que es difícil para ellos reunir mucha información rápidamente.

Tú mencionas en algún lugar que la metáfora permite comprimir. MY: Si, comprime mucha información. La analogía que creo usamos en ese artículo la tomamos del baseball. En baseball hablamos de la jugada “squeeze” [apretar], la cual tiene muchos componentes; tiene cosas que el pitcher debe hacer, el hombre de la tercera base, el que corre y el que atrapa. Hay estrategias de acción para cinco personas en la jugada “squeeze”. Hay muchas cosas que cada uno debe hacer. Entonces puede haber más de diez unidades de información. Pero cuando hablamos de la jugada “squeeze” estamos hablando de una sola jugada. Eso es lo que la metáfora logra. Y en religión especialmente, por ejemplo Jesús muriendo en la cruz.

CS: Personalmente creo que es más que comprimir información, sino también una forma de acceder a otro estado del Self, si lo

digo correctamente. A otro tipo de experiencia al cual entras desde un punto, y así accedes a este otro estado del Self. Creo que

eso es lo que haces, les ayudas a entrar en otros estados de Self que les permiten autorregularse. MY: Esa es una buena respuesta para mí, especialmente si hablamos de niños. Porque esto también lo hacemos con niños, pero no hacemos el mapeo. Si hay un niño que tiene entre 5 y 10 años, vamos a su colegio y logramos que el profesor genere una unidad de instrucción en base a héroes. Entonces pueden ver un par de DVDs, o leer algunas historietas, y luego la clase identificará quien es el héroe de la historia, por qué, cuáles son las cualidades de esa persona que la hacen un héroe, las aptitudes. Así, realizan este ejercicio lo suficiente como para adquirir un buen concepto de lo que es un héroe, lo cual puede ser entendido por un niño de 4 años. Luego el maestro les pide a los niños que elijan un héroe propio. El trabajo de los profesores es asegurar que lo niños elijan algo significativo, pero que también tenga un potencial para ser incorporado a la identidad del niño. Puede ser un personaje de historieta, o un héroe de la cultura, o un pariente, abuelo, abuela. Una vez que se ha elegido el héroe, el trabajo del profesor es conversar con el niño que tiene dificultades. El año pasado, por ejemplo, trabajaba con un muchacho que había tenido una lesión frontal masiva, había perdido 70% de su lóbulo frontal derecho y 30% del izquierdo. Tenía muchos problemas de autorregulación, pero él se recordaba a sí mismo como alguien muy inteligente y a quien no lo costaba aprender, pero que ahora no podía. Pero cada vez que un profesor se sentaba junto a él a ayudarle, o le decía que no estaba haciendo su trabajo, el muchacho explotaba, esa era su única estrategia. Él odiaba a los maestros. Así que hicieron la actividad del héroe, y él eligió un personaje de historietas, un perro. Y se trabajó con ese personaje en relación a la capacidad de ayudar a otros y pedir ayuda cuando era necesario. El nombre del perro era Odis, así que le pedí a los profesores que cuando Joe hiciera algo que fuera difícil ellos debían decir: “bueno Joe, lo que estás haciendo es algo que parece difícil, así que quizás tendrías que actuar como Odis, y pedir que nos acerquemos y te demos una mano”. Entonces empezaron a hacer eso durante un tiempo y Joe comenzó a sentirse bien en relación a pedir ayuda. Y cuando él levantaba la mano los profesores decían “Ah es Odis, es un problema para Odis. Estás pidiendo que te ayudemos, bien hecho”. Entonces el pudo terminar sus últimos años del colegio por medio de estas rutinas. No creo que eso hubiera sucedido si el no hubiese creado esta forma de ser él, en la que lograba entrar, y la clave de esto era “ser un tipo como Odis”.

CS: Aquí es donde los guiones entran en juego, como en la jugada “squeeze” que mencionaste.

MY: Así es y tenemos un montón de guiones que permiten la autorregulación. El guión fácil -difícil, esto es algo difícil, esto es lo que voy a hacer. El gran problema-pequeño problema, donde esto es un gran problema o pequeño problema, y esto es lo que voy a hacer al respecto. O el guión listo-no listo. O el guión sobre situaciones donde se puede elegir o no se puede. En fin, hay muchos.


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Generalmente los usamos con profesores o niños, pero también con adultos. Esto es Vigotsky nuevamente, la autorregulación va desde la cabeza del adulto a la boca del adulto y luego a la boca del niño. Y de la boca del niño a su cabeza. Y con niños que tienen problemas de autorregulación usamos el proyecto de los héroes, así la autorregulación se siente bien.

CS: Una pregunta final. ¿Crees que el estudio de los desórdenes del sentido del Self, y su tratamiento en la población con TEC,

puede iluminar el estudio de la identidad en un sentido más amplio?

MY: Déjame decirte como debería responderte esa pregunta. Debería hacerlo de la forma que Barak Obama respondió la pregunta respecto al origen de la vida. Él dijo que la respuesta a esa pregunta estaba más allá de su pedigrí [risas]. Mi respuesta es la siguiente, Vigotsky y Luria insistieron en que la comprensión de la realidad psicológica, social e histórica del hombre no era lograble a través del estudio exclusivo del desarrollo normal, sino también de los trastornos del desarrollo. Así, Vigotsky dirigió en Moscú una escuela llamada Escuela de Defectología, con niños que presentaban severos trastornos del aprendizaje. Ahí, el y Luria insistieron en que habían aprendido en ese lugar mucho sobre los procesos de aprendizaje, y de cómo se manifestaban en diversas formas a causa de la lesión cerebral. Yo siempre he pensado algo similar, como clínico que trabaja con personas con este tipo de problemas. Entonces, tú me preguntas si el trabajo que hacemos en la reconstrucción de identidad puede iluminar un tema más amplio del ser humano. Bueno, creo que sin duda. Son exactamente las razones porque Vigotsky y Luria opinaron así. ¿No lo crees?

CS: Sin duda MY: ¿O sólo dices eso para complacerme?

CS: En absoluto. El motivo por el que conversamos hoy es porque creo que aquí hay ideas importantes. Por ejemplo, George

Prigatano ha comenzado a escribir respecto al uso de la metáfora con esta población en terapias de grupo, por medio del uso de

canciones. De tal forma que el paciente pudiera describir sus estados internos relacionándolos con la canción. MY: No sabía eso.

CS: Si, bueno, Prigatano utiliza un marco conceptual más bien Jungiano. Pero en fin, al punto que voy con esa referencia es que

creo que lo que tú haces, y lo que Prigatano sugiere, se relaciona con la relevancia de la metáfora en la construcción de la

identidad, y también como posibilidad técnica para ayudar a estos pacientes. Creo que hemos intentado tratarlos desde fuera, y no

desde su interior. MY: Exactamente. Bueno, tú correctamente conectaste mi reacción al almuerzo con todas estas cosas de las que hemos conversado. En el sexto piso estaba el salón de almuerzo exclusivo para los invitados expositores. Me paré en la entrada del salón, vi a este grupo de personas con trajes y corbatas y corrí al ascensor [risas]. Y eso es una representación metafórica del Self. Quiero decir, no se sí lo dije en mi cabeza en ese instante, pero en algún nivel estaba sintiendo “no soy aquello”.

CS: Bueno Mark, muchas gracias. MY: Ha sido un placer.


Comentario de Libro:

Pruebas Diagnósticas. ¿Cómo preparase?, ¿en qué consisten?, ¿para qué sirven? Mª Ángeles Col, Blanco García, Deco Proteste.

OCU Ediciones. Madrid. 2006. pp. 272.


(Rec.: 28 de febrero de 2009. Acep.: 29 de mayo de 2009) Esperanza Bausela H. a * a Complejo Hospitalario San Luis, España.

El estudio del sistema nervioso central y de los procesos cognitivos se acompaña de un conjunto de técnicas de

exploración complementaria: análisis de parámetros neuroquímicos, registros electrofisiológicos (EEG, potenciales evocados) y técnicas de neuroimagen. Junqué y Barroso (1994)† exponen los métodos y técnicas comúnmente usados por la neuropsicología para realizar sus investigaciones, los cuales en ocasiones son utilizados con un fin diagnóstico, diferenciando tres métodos: el método lesional, comentado en el marco teórico, el método instrumental y los métodos funcionales. El método instrumental utiliza técnicas y procedimientos que le permiten el control de variables que afectan indirectamente al funcionamiento cerebral. Son propias de esta metodología las técnicas de división sensorial y las técnicas de interferencia. Los métodos que registran los cambios de la actividad cerebral (electromagnética o metabólica) producidos por la manipulación de variables conductuales se denominan corrientemente métodos funcionales. Las técnicas utilizadas por estos métodos pueden ser, por la naturaleza de registro que realizan, de tipo electromagnético, como la Electroencefalografía (EEG) y la Magnetoencefalografía (MEG), y de tipo metabólico, como la Tomografía por Emisión de Positrones (TEP), la Tomografía Computarizada por Emisión de Fotones Simples (SPECT) y la Resonancia Magnética Funcional (RMF).

Las técnicas más modernas son clasificadas por Muñoz y Tirapu (2001)‡ en dos grandes grupos, en función del tipo de información que ofrecen: (i) estudio de la anatomía y estructura cerebral (Neuroimagen Estructural): TAV (Tomografía Axial Computarizada) y RMN (Resonancia Magnética Nuclear) y (ii) estudio de la fisiología y función cerebral (Neuroimagen Funcional): SPECT (Tomografía por Emisión de Fotón Único), PET (Tomografía por Emisión de Positrones), RMNF (Resonancia Magnética Nuclear Funcional) y Magnetoencefalografía. Las técnicas de neuroimagen estructural son de gran utilidad para la detección y localización de la lesión (por ejemplo, tumores cerebrales), al mismo tiempo que promocionan una línea base que permite comparar y controlar diferentes trastornos patológicos agudos y subagudos.


† Junqué C. & Barroso J. (1994). Neuropsicología. Síntesis: Madrid. ‡ Munoz J. M. & Tirapu J. (2001). Rehabilitación Neuropsicológica. Síntesis: Madrid.


76 En esta obra se abordan éstas y otras muchas pruebas desde la perspectiva del paciente, su presentación permite

responder a muchas de las cuestiones que se suele practicar al paciente cuando va a someterse a una prueba diagnóstica, ayudando a éste a estar preparado física y psicológicamente, lo que permite aumentar incluso su eficacia y evitar repetición.

La guía Pruebas Diagnóstica esta estructurada en seis capítulos de acuerdo al tipo de pruebas: endoscopias, de imagen, citológicos, gráficas, de laboratorio y otras pruebas. La presentación de cada una de las pruebas sigue un mismo esquema: ¿en qué consiste?, antes de la prueba, durante la prueba, después de la prueba, utilidad y riesgos.

Esta guía puede ser una herramienta adecuada para personas sin formación específica en técnicas diagnósticas, ya que contesta a alguna de las dudas más habituales que se puede plantear un paciente en el momento de ser sometido a las mismas. El desconocimiento del paciente puede dificultar o entorpecer la eficacia de la prueba (no se prepara de forma adecuada) o la preocupación y dudas que surgen al no haber sido informado previamente por su médico; por otro lado, su lenguaje accesible con ausencia de tecnicismo, junto con las ilustraciones gráficas que acompañan al texto lo hacen especialmente aconsejable al público en general.

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