PROCESO DE REPARACIN DE LOS TEJIDOS.

PROCESO DE REPARACIN DE LOS TEJIDOS.E.L.T.F Gonzalo I. estudilloE.L.T.F Osvaldo Castro Cardona.Inflamacin.Se trata de una respuesta inespecfica frente a las agresiones del medio, y est generada por agentes inflamatorios.

La lesin de los tejidos vascularizados provoca una serie de acontecimientos a los que se les denomina de forma global como inflamacin y reparacin.El objetivo de la inflamacin es reparar y restaurar la funcin, eliminando el agente fsico o patolgico, sustituyendo los tejidos lesionados y promoviendo la regeneracin de la estructura tisular normal.FASES DE LA REPARACIN DE LOS TEJIDOS.el proceso de inflamacin y reparacin consta de tres fases: Fase de inflamacin.Fase de proliferacin.Fase de maduracin.FASE DE INFLAMACIN (1-6 DAS)

Esta respuesta protectora inmediata intenta destruir a las clulas o a los agentes que pueden ser lesivos.La inflamacin tambin puede llegar a ser peligrosa : tejido errneo o excesiva.Signos cardinales.1) hiperemia. controlada por mediadores qumicos y neurogenicos.2) edema.3)dolor: presin del edema e irritacin por sustancias sensibles.4)edema y/o dolor perdida de la funcin.

La fase inflamatoria consiste en una compleja secuencia de acontecimientos interactivos y que se solapan que incluye procesos vasculares, celulares, hemostticos e inmunolgicos.Respuesta vascular.

Hemorragia. Prdida de lquidos.Lesin celular.Exposicin de tejidos.

Respuesta vascular.

1) vasoconstriccin transitoria: -reducir perdida de sangre.-mediada por la noradrenalina.5 a 10 minutos.Prolongada por la serotonina liberada por mastocitos y plaquetas.

Respuesta vascular.

Vasodilatacin y aumento de la permeabilidad por accin de la histamina, el factor de Hageman, la Bradicinina, prostaglandinas y fracciones del complemento.Hasta 1 hora desp. De la lesin.

Respuesta vascular.Histamina: liberada principalmente por los mastocitos, plaquetas y basfilos en la zona de la lesin. provoca vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular en las vnulas lo que contribuye al edema local.Tambin atrae a los leucocitos.Factor de Hageman (factor XII de la coagulacin) :Activa el sistema de coagulacin para detener la hemorragia local. vasoconstriccinActivacin de otras protenas de plasma. Plasmingeno plasminaPrecalicrena calicrena.

Plasmina:Aumenta la permeabilidad vascular al inducir la rotura de fibrina y rompiendo componentes del sistema de complemento.Calicrena plasmatica: atrae neutrfilos y rompe quiningeno para generar varias cininas, como la bradicinina.Prostaglandinas: producidas por casi todas las clulas del organismo y se liberan en respuesta a cualquier lesin de la membrana celular. Responsables de sensibilizar los receptores del dolor. Son responsables de los estados febriles.

Las anafilotoxinas C3a, C4a y C5a son productos muy importantes del sistema de complemento. Estas fracciones del complemento provocan un aumento de la permeabilidad vascular, inducen la degranulacin de los mastocitos y de los basfilos provocando liberacin de histamina.La vasoconstriccin inicial y el aumento de la permeabilidad de la microvasculatura hace que se enlentezca el flujo sanguneo y se produce un aumento en la concentracin celular en los vasos aumento de la viscosidad.

Extravasacin.

Marginacin.Pavimentacin.Diapdesis.Emigracin.

Respuesta hemosttica.Plaquetas.colgenofibrinaFactor de crecimiento derivado de Plaquetas. (FCDP)FibroblastosQuimiotactico y mitognico.Proliferacin de fibroblastos y angiognesis.Macrfagos, monocitos y neutrfilos.Cuando la fibrina y la fibronectina llegan a la zona de lesin se forman puentes de unin el colgeno red de fibrina.RESPUESTA CELULAR. Hematoma acumulacin de sangre en un rgano o tejido. Hemartrosis salida de sangre a una articulacin.

Mononuclearespolimorfonucleares (PMN)Ncleo con varios lbulos.Ms grandes y con nico ncleo. Neutrofilos.Fagocitosis.Lisis.Proceso de desbridamiento.

Enzimas.Basfilos histamina.Eosinfilos fagocitosis en cierto grado.Durante las 24 a las 48 hrs. Predominan los monocitos macrfagos.Macrfagos fundamentales para la curacin de la lesin.

Influyen en el numero de fibroblastos de reparacin activados.Liberan perxido de hidrogeno, ac. Ascrbico y lctico.

Respuesta inmunitaria.Los macrfagos presentan antgenos a los linfocitos T para activarlos.Linfocitos T activan a los B activa clulas plasmticas las cuales fabrican anticuerpos que se unen de forma especifica a los antgenos extraos.

Sistema de complemento: sistema de protenas plasmticas enzimticas va clsica y alternativa.

FASE DE PROLIFERACIN ( DAS 3-20)Esta fase implica tanto a clulas epiteliales como tejidos conjuntivos. Su objetivo es cubrir la herida y proporcionar consistencia a la zona de lesin.Las clulas epiteliales forman la cubierta de las membranas mucosas y serosas y de la epidermis de la piel. El tejido conjuntivo contiene fibroblastos, sustancia fundamental y fibras, y proporciona el andamiaje para el resto de los tejidos.4 procesos en la fase proliferativa para conseguir la coalescencia y el cierre de la zona lesionada: epitelizacin.produccin de colgeno.contraccin de la heridaneovascularizacin.

Epitelizacin.Restablecimiento de la epidermis.Barrera para evitar perdida de agua y de electrolitos.Consistencia colgeno producido por la fibroplasia.

Produccin de colgeno.Los fibroblastos fabrican el colgeno.Fibroplasia se lleva acabo en el tejido conjuntivo .Los fibroblastos se diferencian a partir de clulas mesenquimales indiferenciadas localizadas alrededor de los vasos sanguneos y en la grasa.Los fibroblastos viajan a la zona lesionada a lo largo de tiras de fibrina por quimiotaxis.Los fibroblastos sintetizan procolgenoMediado por factores quimiotcticos y fibronectina.

Contraccin de la herida.La contraccin de la herida es el mecanismo final para la reparacin de una zona lesionada.La contraccin tira los bordes de la herida para juntarlos.La contraccin satisfactoria solo dejara una pequea cicatriz.La contraccin de la lesin comienza a los 5 das y tiene su pico ms alto a las 2 semanas.Las principales clulas responsables de la contraccin son los miofibroblastos poseen propiedades contrctiles del msculo liso.Si la contraccin de la herida es incontrolada se producen contracturas.NEOVASCULARIZACIN.Es el desarrollo de un nuevo sistema de aporte sanguneo a la zona lesionada y es el resultado de la angiognesis crecimiento de nuevos vasos sanguneos.FASE DE MADURACIN (DA 9 EN ADELANTE)Cuando se hace el cambio de fase, se producen cambios en la forma, el tamao y la consistencia del tejido cicatricial. La fase de maduracin es la fase ms larga del proceso de curacin. hasta un ao o dos.E objetivo es la restauracin de la principal funcin del tejido lesionado.Sntesis (oxigeno) y lisis de colgeno.Mayor sntesis queloides e hipertrficas.