reparacion cicatrizacion

7/31/2019 REPARACION CICATRIZACION

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REPARACION:

REGENERACION

CELULAR, FIBROSIS YCICATRIZACION DELAS HERIDAS


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REPARACION

LA REPARACIN SE INICIA AL PRINCIPIO DELPROCESO DE INFLAMACION E IMPLICA DOSPROCESOS SEPARADOS:

1. REGENERACION DEL TEJIDO LESIONADOPOR CELULAS PARENQUIMATOSAS DELMISMO TIPO

2. SUSTITUCION DEL TEJIDO CONECTIVO(FIBROPLASIA), QUE PRODUCE UNA CICATRIZPERMANETE


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CONTROL DE CRECIMIENTO Y DIFERENCICIONCELULAR EN SITIOS DE LESION

LA PROLIFERACION CELULAR ES REGULADAPRINCIPALMENTE POR FACTORESBIOQUIMICOS PRODUCIDOS EN ELMICROAMBIENTE LOCAL QUE PIUEDE

ESTIMULAR O INHIBIR EL CRECIMIENTO DELAS CELULAS

POR LO TANTO, UN EXCESO DEESTIMULADORES O UNA DEFICIENCIA DEINHIBIDORES DARA COMO RESULTADO ELCRECIMIENTO NETO DE LAS CELULAS


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ESTE CRECIMIENTO SE PUEDELOGRARA ACORTANDO LADURACION DEL CICLO CELULAR OREDUCIENMDO LA TASA DEPERDIDA DE CELULAS, PERO ELCONTROL MAS INPORTANTE ES

INDUCIR A LAS CELULAS ENREPOSO (EN G0 ) PARA QUEENTREN EN EL CICLO CELULAR


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CICLO CELULAR Y POTENCIAL PROLIFERATIVO DELOS DIFERENTES TIPOS DE CELULAS

EL CICLO DE CRECIMIENTO CONSTA DE LASFASES

1. G1 (PRESINTETICA)

2. S (SINTESIS DE DNA)

3. G2 (PREMITOTICA)

4. M (MITOTICA)


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LAS CELULAS DEL CUERPO SEDIVIDEN EN TRES GUPOS CON

BASE EN SU CAPACIDADREGENERATIVA Y SU REALACIONCON EL CICLO CELULAR


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CELULAS EN DIVISIONCONTINUAS (LABILES)

PROSIGUEN A TRAVES DEL CICLOCELULAR DE UNA MITOSIS A LA

SIGUIENTE Y PROLIFERAN TODALA VIDA, REEMPLAZANDO A LASCLULAS QUE MUEREN EN

FORMA CONTINUA


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CELULAS EN DIVISIONCONTINUAS (LABILES)

LAS CELULAS LABILES INCLUYEN MUCHOS EPITELIOSCOMO LAS SUPERFICIES ESCAMOSAS ESTRATIFICADASDE LA PIEL, CAVIDAD BUCAL, VAGINA Y CUELLOUTERINO, EL EPITELIO CUBOIDEO DE LOS CONDUCTOSQUE DRENAN ORGANOS EXOCEINOS (P. EJ GLANDULASSALIVALES, PANCREAS, CONDUCTOS BILIARES); ELEPITELIO COLUMNAR DEL CONDUCTOGASTROINTESTINAL , UTERO Y TROMPAS DE FALOPIO, YEL EPITELIO DE TRANSICION DEL CONDUCTO URINARIO


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LAS CELULAS HEMATOPOYETICASDE LA MEDULA OSEA TAMBIEN DE

MANERA CONTINUARREMPLAZAN LOS ELEMENTOSCELULASRES DE LA SANGRE

PERIFERICA CIRCULANTE


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CELULAS EN REPOSO(ESTABLES)

HABITUALMENTE MUESTRAN UN BAJO NIVELDE REPLICACION

EN LA BASAL SE LE CONSIDERA EN ESTADOG0, PERO LUEGO DE PERDIDAS CELULARESPUEDEN ENTRAR EN G1 MEDIANTE UNESTIMULO PROPIADO QUE PRODUCE UNRAPIDO INCREMENTO EN LA DIVISION YRECONSTITUCION DEL TEJIDO


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CELULAS EN REPOSO(ESTABLES)

LA CAPACIDAD DE CRECIMIENTO DE LAS CELULASESTABLES SE PUEDE EJEMPLIFICAR MEJOR POR LACAPACIDAD DEL HIGADO PARA REGENERARSELUEGO DE HEPATECTOMIA O DESPUES DE LESIONTOXICA, VIRAL O QUIMICA

EN LA CATEGORIA DE CELULAS ESTABLES SEINCLUYEN LAS CELULAS PARENQUIMATOSAS DELHIGADO, RION Y PNCREAS, Y TAMBIEN LASCELULAS ENDOTELIALES VASCULARES Y CELULAS

MESENQUIMATOSAS COMO FIBROBLASTOS YMUSCULO LISO


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CELULAS QUE NO SE DIVIDEN(PERMANENTES)

SALEN DEL CICLO CELULAR EN ALGUN PUNTODEL DESARROLLO INTRAUTERINO Y MOPUEDEN SUFRIR NUEVAS DIVISIONESMITOTICAS EN LA VIDA POSNTAL

ESTO INCLUYE A LAS CELULAS NERVIOSAS YA LOS MIOCITOS CARDIACOS, EN DONDE UNALESION IRREVERSIBLE SIEMPRE PRODUCECICATRIZ


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REPARACION MEDIANTETEJIDO CONECTIVO

UNA LESION TISULAR GRAVE OPERSISTENTE E INFLAMACIONCON DAO A LAS CELULASPARENQUIMATOSAS Y ALARMAZON ESTROMAL CONDUCENA UNA SITUACION DONDE LA

REPARACION NO SE PUEDELOGRAR POR LA SIMPLEREGENERACION DEL

PARENQUIMA


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EN ESTAS CONDICIONES LASCELULAS, PARENQUIMATOSAS NO

REGENERADAS COMIENZAN A SERREEMPLAZADAS ANTES DE 24 HRSPOR FIBROBLASTOS

PROLIFERANTES Y CELULASENDOTELIALES VASCULARES


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EN 3 A 5 DIAS, ESTA BIEN ESTABLECCIDOUN TEJIDO DE GRANULACION INDICADORDE CICATRIZACION

EL TERMINO TEJIDO DE GRANULACION SEDERIVA DEL ASPECTO BURDAMENTEGRANULAR, BLANDO Y DE COLOR ROSACOMO EL QUE SE OBSERVA DEBAJO DE LA

COSTRA DE UNA HERIDA EN LA PIEL


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SU ASPECTO HISTOLOGICO SE CARACTERIZAPOR PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS YDE NUEVOS CAPILARES FINOS Y DE PAREDDELGADA EN UNA ECM LAXA

EL TEJIDO DE GRANULACION SE ACUMULAENTONCES DE MANERA PROGRESIVA ENUNA MATRIZ DE TEJIDO CONECTIVO Y CON

EL TIEMPO PRODUCE FIBROSISCICATRIZACION


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HAY TRES COMPONENTES EN ESTE PROCESO, ELPRIMERO CONDUCE A LA FORMACION DE UNAPLANTILLA DE GRANULACION SOBRE LA CUAL SEDESARROLLA Y MADURA LA CICATRIZ FINAL

1. FORMACION DE VASOS SANGUINEOS NUEVO(ANGIOGENESIS)


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2. FIBROSIS

3. MADURACION Y ORGANIZACIN DE LA CICATRIZ(REMODELACION)


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ANGIOGENESIS

CONSISTE EN LA FORMACION DE VASOSSANGUINEOS NUEVOS EN EL SITIO DONDEEVOLUCIONA UN PROCESO DE REPARACIONPRIOGINADO POR GEMACION DE LOS VASOS

YA EXISTENTES

EN EL DESARROLLO DE UN NUEVO VASOCAPILAR OCURREN CUATRO ETAPASGENERALES :


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ANGIOGENESIS

1. DESCOMPOSICION PROTEOLITICA DE LA MEMBRANABASAL DE LOS VASOS PROGENITORES LO QUE PERMITELA FORMACION DE UN RETOO CAPILAR

2. MIGRACION DE LAS CELULAS ENDOTELIALES HACIAEL ESTIMULO ANGIOGENICO

3. PROLIFERACN DE CELULAS ENDOTELIALES DETRSDEL FRENTE DE LAS CELULAS MIGRANTES


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ANGIOGENESIS

4. MADURACION DE LAS CELULASENDOTELIALES CON

ORGANIZACIN EN TUBOSCAPILARES


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FIBROSIS

OCURRE SOBRE EL ARMAZON DE LOS VASOS NUEVOSDEL TEJIDO DE GRANULACION Y DE LA ECM LAXA QUESE DESARROLLA INICIALMENTE EN EL SITIO DEREPARACION

EL PROCESO DE FIBROSIS OCURRE EN DOS PASOS:

1. EMIGRACION Y PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS ENEL SITIO DE LA LESION

2. DEPOSITO DE ECM POR ESTAS CELULAS


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REMODELACION DE LACICATRIZ

LOS COLAGENOS (Y OTROS COMPONENTES DELA EMC ) SON DESCOMPUESTOS POR UNAFAMILIA DE METALOPROTEINASAS QUEPARA SU ACCION DEPENDEN DE IONES DE

ZINC; SE DEBEN DISTINGUIR LAS ELASTASASDE NEUTROFILOS, CATEPSINA g, PLASMINA YOTRAS PROTEINASAS SERINAS QUE TAMBIENPUEDEN DESCOMPONER ECM PERO QUE NOSON METALOENZIMAS


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LAS METALOPROTEINASAS INCLUYEN:

COLAGENASA INTERSTICIAL, QUE DESDOBLA

COLAGENOS SIMILARES TIPOS I, II Y III (OCOLAGENASA TIPO IV), QUE DESCOMPONENCOLAGENO AMORFO Y FIBRONECTINA, YESTREMELISINAS, QUE CATABOLIZAN VARIOSDE LOS COMPONENTES DE LA ECM


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VARIOS TIPOS DE CELULAS PRODUCEN ESTAS ENZIMAS:

FIBROBLASTOS

MACROFAGOS

NEUTROFILOS

CELULAS SINOVIALES Y ALGUNAS CELULASEPITELIALES


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Y SU SINTESIS Y SECRECION EST REGULADA PORFACTORES DE CRECIMIENTOM CITOCINAS Y ESTIMULOSFAGOCITICOS

EN SITIOS DE INFLAMACION Y CICATRIZACION DE LASHERIDAS , LA DESCOMPOSICION DEL COLAGENO AYUDAAL DESBRIDAMIENTO DE LOS SITIOS LESIONADOS YTAMBIEN A LA REMODELACION DEL TEJIDO CONECTIVONECESARIA PARA REPARAR EL DEFECTO


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EN REALIDAD, DURANTE LACICATRIZACION DE LAS HERIDAS

LAS COLAGENSASA Y SUSINHIBIDORES DEBEN SERREGULADOS EN ESPACIO Y EN

TIEMPO


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CICATRIZACION DE LASHERIDAS

LA CICATRIZACION DE UNA HERIDA ES UNPROCESO COMPLEJO PERO SISTEMATIZADO

FACTORES SOLUBLES DE CRECIMIENTOREGULAN LA MIGRACION ORDENADA,PROLIFERACION Y Y DIFERENCIACION DE LASCELULAS, Y TAMBIEN LA SINTESIS YDESCOMPOSICION DE LAS PROTEINAS DE LA

ECM


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LA CICATRIZACION DE LAS HERIDAS IMPLICAPROCESOS QUE HAN SIDO DESCRITOSANTERIOMETE:

1. INDUCCION DE UNA RESPUESTAINFLAMATORIA AGUDA POR LA LESIONINICIAL

2. REGENERACION DE LAS CELULASPARENQUIMATOSAS


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3. MIGRACION Y PROLIFERACION DE LAS CELULASPARENQUIMATOSASA Y DE TEJIDO CONECTIVO

4. SINTESIS DE LAS PROTEINAS DE LA ECM

5. REMODELACION DE LOS ELEMENTOSPARENQUIMATOSOS PARA RESTABLECER LAFUNCION DEL TEJIDO

6. REMODELACION DEL TEJIDO CONECTIVO PARACONFERIR RESISTENCIA A LA HERIDA


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CICATRIZACION PORPRIMERA INTENCION

UN EJEMPLO SIMPLE DE REPARACION DELAS HERIDAS ES LA CICATRIZACION DE UNAINCISION QUIRURGICA LIMPIA, NMOINFECTADA CUYOS BORDES SON

QPROXIMADOS POR SUTURAS QUIRURGICAS

ESTO SE REFIERE COMO UNA INCISION OPRIMARIA O CICATRIZACION POR PRIMERA

INTENCION


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LA INCISION SOLO CAUSA ALTERACION FOCAL DE LACONTINUIDAD DE LA MEMBRANA BASAL EPITELILA YMUERTE DE REALATIVAMENTE POCAS CELULASEPITELIALES Y DE TEJIDO CONECTIVO

COMO RESULTADO, PREDOMINA LA REGENERACIONEPITELIAL SOBRE LA FIBROSIS

EL ESTRECHO ESPACIO DE LA INCISION RAPIDAMENTESE LLENA CON FIBRINA DE LA SANGRE COAGULADA, LADESIDRATACION EN LA SUPERFICIE PRODUCE UNACOSTRA PARA CUBRIR Y PROTEGER EL SITIO DE LESION


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DIA 1

SE OBSERVAN NEUTRFILOS EN EL BORDE DELA INCISIN, QUE SE DESPLAZAN HACIA ELCOGULO DE FIBRINA

LAS CLULAS BASALES DEL BORDE CORTADODE LA EPIDERMIS COMIENZAN A MOSTRARINCREMENTO DE LA ACTIVIDAD MITTICA


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DIA 1

EN 24 A 48 HORAS, LAS CLULAS EPITELIALES DE AMBOSBORDES COMIENZAN A DESPLAZARSE Y PROLIFERAR ALO LARGO DE LA DERMIS, DEPOSITANDO COMPONENTESDE LA MEMBRANA BASAL CONFORME AVANZAN

LAS CLULAS SE ENCUENTRAN EN LA LNEA MEDIA PORDEBAJO DE LA SUPERFICIE DE LA COSTRA,PRODUCIENDO UNA EPITELIAL DELGADA PEROCONTINUA


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DIA 2-3

LOS NEUTRFILOS HAN SIDO SUSTITUIDOSSOBRE TODO POR MACRFAGOS, Y EL TEJIDODE GRANULACIN INVADE EN FORMAPROGRESIVA EL ESPACIO DE LA INCISIN

AHORA SON EVIDENTES LAS FIBRAS DECOLGENO EN LOS BORDES DE LA INCISIN,PERO ESTN ORIENTADOS VERTICALMENTE YNO UNEN LOS BORDES


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DIA 2-3

CONTINA LA PROLIFERACIN DECLULAS EPITELIALES, PRODUCIENDOUNA CAPA EPIDRMICA GRUESA QUE

CUBRE LA HERIDA


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DIA 4-5

LA NEOVASCULARIZACIN ALCANZASU MXIMO CONFORME EL TEJIDO DEGRANULACIN LLENA EL ESPACIO DELA INCISIN


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DIA 4-5

LAS FIBRILLAS DE COLGENO SON MSABUNDANTES Y COMIENZAN A UNIR LOSBORDES DE LA INCISIN

LA EPIDERMIS RECUPERA SU ESPESORNORMAL A MEDIDA QUE LA DIFERENCIACINDE LAS CLULAS DE LA SUPERFICIE PRODUCEUNA ESTRUCTURA EPIDRMICA MADURA CON

QUERATINIZACIN DE LA SUPERFICIE


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SEGUNDA SEMANA

HAY ACUMULACIN CONTINUADE COLGENO Y PROLIFERACINDE FIBROBLASTOS

EL INFILTRADO LEUCOCITARIO,EDEMA Y EL INCREMENTO DE LAVASCULARIZACIN DISMINUYENSUSTANCIALMENTE


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SEGUNDA SEMANA

SE INICIA EL PROLONGADO PROCESO DEBLANQUEAMIENTO, EFECTUANDO POR EL DEPSITOCRECIENTE DE COLGENO DENTRO DE LA CICATRIZ DELA INCISIN Y LA REGRESIN DE LOS CONDUCTOSVASCULARES

LA CICATRIZ INCLUYE TEJIDO CONECTIVO CELULARDESPROVISTO PRINCIPALMENTE DE CLULASINFLAMATORIAS Y CUBIERTO POR EPIDERMIS DE HECHONORMAL


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PRIMER MES

SIN EMBARGO, LOS APNDICES DRMICOSDESTRUIDOS EN LA LNEA DE INCISIN SEPIERDEN DE MANERA PERMANENTE

EL TIEMPO AUMENTA LA RESISTENCIA A LATENSIN DE LA HERIDA COMO SE DESCRIBEMAS ADELANTE

C C C O O


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CICATRIZACION PORSEGUNDA INTENCION

CUANDO LA PERDIDA DE CELULASO DE TEJIDOS ES MAS EXTENSA,COMO EN EL INFARTO,ULCERACION INFLAMATORIA,FORMACION DE ABSCESOS, O

INCLUSO EN HERIDAS GRANDES,EL PROCESO DE REPARACION ESMAS COMPLEJO

CICATRIZACION POR


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EN ESTAS SITIACIONES, LA SOLA REGENERACION DELAS CELULAS PARENQUIMATOSAS NO PUEDERESTABLECER LA ESTRUCTURA ORIGINAL

COMO RESULTADO, HAY UN EXTENSO CRECIMIENTOHACIA ADENTRO DEL TEJIDO DE GRANULACION APARTIR DEL BORDE DE LA HERIDA, SEGUIDO CON ELTIEMPO POR ACUMULACION DE ECM Y DE CICATRIZ


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ESTA FORMA DE CICATRIZACIONSE CONOCE COMO SEGUNDAINTENCION

CICATRIZACION POR


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LA CICATRIZACION SECUNDARI DIFIERE DE LACICATRIZACION PRIMARIA EN VARIOS ASPECTOS :

1. LOS DEFECTOS EXTENSOS DE TEJIDOINTRINSICAMENTE TIENEM UN MAYOPR VOLUMEN DERESIDUOS NECROSADOS, EXUDADO Y FIBRINA QUEDEBEN SER ELIMINADOS

POR CONSIGUIENTE, LA REACCION INFLAMATORIA ES

NAS INTENSA, CON MYOR POTENCIAL PARAINFLAMACION SECUNDARIA MEDIADA POR LA LESION

CICATRIZACION POR


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2. SE FORMA UNA CANTIDAD MUCHO MAYORDE TEJIDO DE GRANULACION

EN LOS DEFECTOS DE MAYOR EXTENSION SE

ACUMULA UN VOLUMEN MAS GRANDE DETEJIDO DE GRANULACION PARA LLENAR LASBRECHAS DE LA ESTRUCTURA ESTROMAL YSUMINISTRN EL ARMAZON SUBYACENTEPARA EL NUEVO CRECIMIENTO DE TEJIDO

EPITELIAL

CICATRIZACION POR


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MAYOR VOLUMEN DE TEJIDO DEGRANULACION POR LO GENERAL PRODUCEMAYOR MASA DSE TEJIDO CICATRIZAL

3. EN LA CICATRIZACION SECUNDARIA SEOBSERVA EL FENOMENO DE CONTRACCIONDE LA HERIDA

CICATRIZACION POR


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EN SEIS SEMANAS, POR EJEMPLO, UN GRAN DEFECTO DELA PIEL SE PUEDE REDUCIR DE 5 A 10% DE SU TAMAOORIGINAL, SOBRE TODO POR CONTRACCION

SE CONSIDERA QUE ESTE PROCESO SE DEBE A LAPRESENCIA DE MIOFIBROBLASTOS, FIBROBLASTOSMODIFICADOS QUE MUESTRAN MUCHAS DE LASCARACTERISTICAS ULTRAESTRUCTURALES YFUNCIONALES DE LAS CELULAS CONTRACTILES DELMUSCULO LISO


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RESISTENCIA EN LA HERIDA

HERIDAS CUIDADOSAMENTE SUTURADAS MUESTRANAPROXIMADAMENTE 70% DE LA RESISTENCIA DE LAPIEL NO HERIDA, SOBRE TODO A CAUSA DE LACOLOCACION DE SUTURAS

CUANDO SE RETIRAN LAS SUTURAS , POR LO GENERALUNA SEMANA DESPUES DE LA INCISION, LA RESISTENCIADE LA HERIDA ES DE CASI 10% DE LA PIEL NORMAL,PERO ESTA RESISTENCIA AUMENTA CON RAPIDEZ ENLAS SIGUIENTES CUATRO SEMANAS


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LA RECUPERACION DE LA RESISTENCIA A LATENSION ES RESULTADO DE LA SINTESIS DECOLAGENO, QUE EXCEDE LADESCOMPOSICION DEL MISMO DURANTE LOS

PRIMEROS DOS MESESM Y MODIFICACIONESESTRUCTURALES DEL MISMO (P. EJ. ENLACESCRUZADOS E INCREMENTO DEL TAMALO DEFIBRAS) CUANDO LA SINTESIS DECLINA EN

LAS ETAPAS FINALES


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LA RESISTENCIA DE LA HERIDAALCANZA AOROXIMADAMENTEEL 70 A 80% DE LO NORMAL A LOSTRES MESES, PERO POR LOGENERAL NO MEJORA DE

MANERA SUSTANCIAL MAS DEESTE LIMITE

ASPECTOS PATOLOGICOS DE


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ASPECTOS PATOLOGICOS DELA REPARACION

DURANTE LA CICATRIZACION DE UNA HERIDA, VARIAS INFLUENCIAS PUEDEN ALTERAR ELCRECIMIENTO ANORMAL DE LAS CELULAS YFIBROSIS, REDUCIENDO CON FRECUENCIA LA

CALIDAD DEL PROCESO REPARADORAPROPIADO

ESTOS FACTORES PUEDEN SER EXTRINSECOS

(P. EJ, INFECCION) O INTRINSECOS DEL TEJIDOLESIONADO :



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1. LA INFECCION CAUSA AISLADA MAS IMPORTANTE DERETRASO EN LA CICATRIZACION, PORQUE PROLONGA LA FASEINFLAMATORIA DEL PROCESO Y POTENCIALMENTEAUMENTA A LA LESION LOCAL DEL TEJIDO

2. LA DEFICIENCIA DE PROTEINAS Y EN PARTICULAR LA

DEFICIENCIA DE VITAMINA C INHIBEN LA SINTEUS DECOLAGENO Y RETRASAN LA CICATRIZACION

3. LOS GLUCOCORTICOIDES TIENEN EFECTOSANTIINFLAMATORIOS BIEN COMPROBADOS Y SUADMINISTRACION A VECES REDUCE LA RESISTENCIA DE LA

HERIDA DEBIDO A LA DISMINUCION DE LA FIBROIS



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4. LOS FACTORES MECANICOS COMO INCREMENTO DELA PRESION LOCAL O TORSION PUEDEN CAUSARSEPARACION DE LOS BORDES DE LA HERIDA ODEHISCENCIA

5. EL RIEGO SANGUINEO ESCASO , DEBIDO AATEROSCLEROSIS O A OBSTRUCCION DEL DRENAJEVENOSO, TAMBIEN DAA LA CICATRIZACION

6. CUERPOS EXTRAOS COMO FRAGMENTOS DE ACERO,VIDRIO O INCLUSO HUESO IMPIDEN LA CICATRIZACION



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PUEDEN OCURRIR ALTERACIONES EN ELCRECIMIENTO CELULAR Y DE LA ECMINCLUSO DURANTE LA CICTRIZACION DEUNA HERIDA CUYO INICIO FUE NORMAL

POR EJEMPLO , LA ACUMULACION DECANTIDADES EXCESIVAS DE COLAGENOPUEDE DAR LUGAR A CICATRICES

PROMINENTES, ELEVADAS CONOCIDAS COMOQUELOIDES

reparacion cicatrizacion

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