principios de quimioterapia 2010

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PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO DEL CANCER QUIMIOTERAPIA ESCAMILLA PACHECO ALMA LUCIA HERNANDEZ SALAZAR ITZEL IYEHARU RODRIGUEZ MAYDON BRENDA 8°D

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Page 1: Principios de Quimioterapia 2010

PRINCIPIOS DEL TRATAMIENTO DEL CANCER

QUIMIOTERAPIA

ESCAMILLA PACHECO ALMA LUCIA HERNANDEZ SALAZAR ITZEL IYEHARU

RODRIGUEZ MAYDON BRENDA8°D

Page 2: Principios de Quimioterapia 2010

CONCEPTO

Cualquier tratamiento médico basado en la administración de sustancias químicas (fármacos).

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Page 5: Principios de Quimioterapia 2010

ANTECEDENTES HISTORICOS

• Paul Ehrlich quimioterapia

Los agentes alquilantes. primeros quimioterapéuticos modernos

(programa secreto de guerra química)

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ANTECEDENTES HISTORICOS

ACIDO FOLICO

Efecto acelerador en leucemias linfoblasticas

Page 7: Principios de Quimioterapia 2010

ANTECENTES HISTORICOS

Leucemias infantiles

Enfermedad de Hodgkin

En los 60’s combinaciones

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QUIMIOTERAPIA COMO PARTE DEL TRATAMIENTO INICIAL DEL CANCER

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Page 10: Principios de Quimioterapia 2010

Q. DE INDUCCION

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Q. ADYUVANTE

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Q. NEOADYUVANTE

Page 13: Principios de Quimioterapia 2010

PRINCIPIOS QUE DIRIGEN EL PRINCIPIOS QUE DIRIGEN EL EMPLEO DE LA EMPLEO DE LA POLIQUIMIOTERAPIAPOLIQUIMIOTERAPIA

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Poliquimioterapia…

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Objetivos:

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SELECCIÓN DEL FÁRMACO

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Page 21: Principios de Quimioterapia 2010

Certeza de la eficacia terapéutica

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Page 24: Principios de Quimioterapia 2010

Desarrollo espontáneo de la resistencia a la quimioterapia del Ca

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Page 26: Principios de Quimioterapia 2010

LA RESPUESTA A LA LA RESPUESTA A LA QUIMIOTERAPIA DEPENDE DE LA QUIMIOTERAPIA DEPENDE DE LA BIOLOGÍA DE CRECIMIENTO BIOLOGÍA DE CRECIMIENTO TUMORALTUMORAL

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Page 29: Principios de Quimioterapia 2010

EL CICLO CELULAR, LA EL CICLO CELULAR, LA RESISTENCIA A FÁRMACOS Y RESISTENCIA A FÁRMACOS Y LA VIA DEL GEN SUPRESOR LA VIA DEL GEN SUPRESOR TUMORAL P53TUMORAL P53

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Page 33: Principios de Quimioterapia 2010

P53DNA

dañado

Detiene el ciclo celularApoptosis

SG1

RAS

P53

Daño en el DNA

Ciclo celular Detención en G1 tardía.

RAS Normal

RAS

P53

Daño al DNA

G1S

Apoptosis

RAS mutado

El ciclo celular progresa a S

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Page 35: Principios de Quimioterapia 2010

Inactivación

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pronostico

Gen p53

ANORMALPEOR PRONOSTICO

FUNCIONANTE

Page 37: Principios de Quimioterapia 2010

La capacidad de respuesta al tto

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Resistencia a fármacos

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Page 40: Principios de Quimioterapia 2010

Se unen a regiones

reguladoras de

la síntesis de ADN

Algunos genes sujetos a la inducción por p53

inhiben a kinasas

dependientes de ciclina

FACTORES DE TRANSCRIPCION

FOSFORILACION

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Genes activados

Incorporación de la cel a fase

S

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P53 normal activado después de un daño al DNA

Los niveles de los genes (p21) están

aumentados

Efecto inhibitorio en la formación de la forma activa del complejo de

la kinasa de ciclina

Page 43: Principios de Quimioterapia 2010

La activación de estos genes podría

la resistencia a:

metotrexate 2-clorodeoxiadenosinaHidroxiureaFluradabinaArabinosido de citosina5-fluouracilo

Page 44: Principios de Quimioterapia 2010

CONCEPTO DE INTENSIDAD DE DOSIS

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CURVA DOSIS-RESPUESTA

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Page 49: Principios de Quimioterapia 2010
Page 50: Principios de Quimioterapia 2010

• Los cálculos de la intensidad de dosis en los resultados son importantes para estimar el valor y para la investigación de algunos de los riesgos de la quimioterapia adyuvante

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Para la mayor parte de tumores curables mediante quimioterapia se necesita un mínimo de 3 fármacos.

Page 53: Principios de Quimioterapia 2010

ENSAYOS DE RESPUESTA A DROGAS IN VITRO

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Page 55: Principios de Quimioterapia 2010
Page 56: Principios de Quimioterapia 2010
Page 57: Principios de Quimioterapia 2010

Utilidad de los Ensayos in vitro para identificar resistencia a

drogas