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QUIMIOTERAPIA (QT)Medina Harrison Flor Esperanza David Hernandez Luis antonio Popomeya Gutirrez Carlos Hugo Salinas Espinoza Carlos Suarez Martnez ngel Vsquez Mndez Alfredo Usiel

Diseo de Tx efectivo con QT refiere comprender los principios de crecimiento tumoral. Origen en Paul Ehrlich (TX sistemico en enfermedades neoplasicas). Estudios en los 40 por Gillman pero ensayo clinico en 1960. Evolucion y reconocimiento de QT combinada.

MANUAL DE ONCOLOGIA PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS MARTIN GRNADOS GARCIA CUARTA EDICION

ENFERMEDAD Enfermedad de hodgkin Cancer testicular Coriocarcinoma Cancer de ovario

TERAPIA Quimioterapia combinada Quimioterapia basada en platino y cirujia Quimioterapia combinada Quimioterapia basada en platino

PROBALIDAD DE CURA 50% o mas 90% o mas 90% 10%

Leucemia mioeloide agudaLeucemia de celulad peludas Linfoma de burkitt Linfoma no hodgkin de grado intermedio y alto Tumor de wilms

Quimioterapia combinadaCladrina Quimioterapia combinada Quimioterapia combinada Cirujia, quimioterapia y radioterapia

50%80-90% 80% 50% o mas 50%

CICLO CELULAR: Celulas tumorales se dividen en 3 grupos:

a)b) c)

Cel. No se dividen y alcanzan diferenciacion terminal.Cel. Que continuan proliferando. Cel. Que no se dividen pero estan quiescente. 4 fases distintas: Fase G1:es posterior a la division celular completa y preparatoria de la proliferacion celular. Fase S: la celula se somete a cambios bioquimicos y algunas celulas tienen la capacidad de no completar la transicion.MANUAL DE ONCOLOGIA PROCEDIMIENTOS QUIRURGICOS MARTIN GRNADOS GARCIA CUARTA EDICION

MODALIDADES DE TX: QT induccion

QT adyuvante QT concomitante QT paleativo Bases de la cinetica en QT. Se basa en la farmacocinetica y del conocimiento de la toleracia a los tejidos, como M.O. o tejido gastrointestinal


NEOADYUVANTE

COADYUVANTE

CURABLES CON QUIMIOTERAPIA

Sarcoma de tejidos blandosOsteosarcoma Cncer anal Cncer de vejiga

Tumor de wilmsOsteosarcoma Cncer de mama Cncer colorrectal

CoriocarcinomaCncer germinal de testculo Enfermedad de hogkin Leucemia aguda linfoide


BASES PARA LA QT COMBINADA 1er. Ventaja, maximiza el numero de cel.muertas. 2da. Disminuye la resistencia endogena de las cel. Neoplasicas. 3ra. Previene y/o retraza resistencia a farmacos.

PRINCIPIOS PARA SELECCIN DE AGENTES EN ESQUEMA Farmacos conocidos para ser activos como agentes unicos Farmacos con diferentes mecanismos de accion y actividad sinergica. Farmacos con diferentes dosis limitantes deben ser combinados para obtener dosis terapeutica. Farmacos a dosis y esquemas adecuados.

RESISTENCIA A LA QT Incapacidad de penetracion por farmacos a diferentes sitios.

Expresion de Glucoproteina-p, que codifica al gen de resistencia a multiples farmacos.


AGENTES DE QT CLASIFICADOS POR MECANISMOS DE ACCION: Agentes alquilantes: daan la funcion celular, formando uniones covalentes con los grupos amino, carboxilo, sulfhidrilo y fosfato, sitio de alquilacion son posicion 7 de la guaninaDNA,RNA y proteinas. Depende de la proliferacion celular no de las fases ciclo. Mostazas nitrogenadas (ciclofosfamida). Nitrosureas (carmustina, lomustina). Derivados de platino (cisplatino, carboplatino).


Antimetabolitos: analogo estructural de los metabolitos que participan en la sintesis DNA y RNA, activos en la fase S y poca en fase G0 son mas activos en tumores de crecimiento. Analogos Folatos (metotrexato, pemetrexedo). Analogos Purinas (fludarabina, tioguanina). Analogos Adenosina (cladribina, pentostatina).

Analogos pirimidas (capecitabina, citarabina, 5-FU, floxuridina) Sustitutos de la urea (hidroxiurea).


Antibioticos: bleomicina produce oxidacion y formacion radicales libre de oxigeno, ruptura DNA. Antraciclicos: productos de hongos Streptomyces percetus, se intercala bases DNA, inhibicion de topoisomerasas I y II del DNA (Dactimomicina, Daunorrubicina, mitomicina). Epipodofilotoxinas: Etoposido un producto semisintetico extraido de podophyllum peltatum, inhibe topoisomerasa II,detenida fase G1.


Alcaloides de la vinca: derivan de la planta Catharanthus roseus, alcaloides se une con rapidez a la tubelina en la fase S, bloquea la polimerizacion y se da paro celular fase M. Taxanos: semisinteticos, promueven el ensamble y estabilidad de microtobulos, detiene la mitosis, (paclitanex, doxetaxel).

Analogos de Camptotecinas: arbol ornamental Camptotheca acuminata, inhibicion de topoisomerasa I.


TERAPIA MOLECULAR1990. 1er. Ac monoclonal Rituximado, abrovado 1997 por la FDA para Tx linfoma no Hodgkin, dirigido contra Ag CD20 Linfocitos B Trastuzumabo para Ca.Ma. Que sobreexpresan proteina HER-2.

Bevacizumado inhibe angiogenesis aprobado para Ca. Colon metastasico y Ca. Pulmon de cel. No pequeas de estirpe no epidermoide.


Cetuximabo se une al crecimiento epidermico de las cel. Neoplasicas, inhibe sealizacion de proliferacion y supervivencia. Moleculas pequeas actuan en sitios especificos moleculares: Imatinibo inhibe la cinasa de tirosina Brc-Abl de la LMC, tambien inhibe la cinasa de tirosina c-kit utilidad tumores estroma gastrointestinal Erlotinibo terapia anti-HER-1, utilidad en Ca. Pulmon de cel. No pequeas.


CARATERISTICAS Respuesta objetiva(RO)

RECIST Lesiones blanco (cambio de la suma de los diametros mayores maximo de 5 por organos y de 10 en total representativa de todos los organos afectados) Desparicion de todos las lesiones blanco confirmado a mayor a 4 semenas Disminucion mayor 30% confirmadso ala 1 a 4 semnas Aumento mayor 20% sobre la suma mas pequea observada o aparicion de nuevas lesiones No RP ni PE

OMS Enfermedad mensurable (cambio en la suma del producto de los diametros mayores y el mayor perpendicular) Desaparicion de todas las enfermededades confirmado a mayor a 4 semanas Disminucion a 50% confirmado a la 1 a 4 semanas Aumento mayor 25% en una mas lesiones o aparicion de nuevas lesiones No RP ni PE

Repuesta completa (RC)

Respuesta parcial (RP) Progresion de la enfermedad (PE)

Enfermedades estables (EE)

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