Pie diabéticoPie diabéticoDocumento de consenso sobre el tratamiento

antimicrobiano de las infecciones en el pie diabético

A. AndrésServicio de Medicina Interna

Hosp. Dr. Moliner

Asociación Española de Cirujanos (AEC)Sociedad Española de Angiología y Cirugía Vascular (SEACV)

Sociedad Española de Medicina Interna (SEMI)Sociedad Española de Quimioterapia (SEQ)

DefiniciDefinicióónn

“Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida, en la que con o sin coexistencia de isquemia, y previo desencadenante traumático, se produce lesión y/o ulceración del pie”.

SEACV Consenso 1997

ImportanciaImportancia• La úlceras en extremidades inferiores aparecen en 15% de los

diabéticos a lo largo de su vida:• Incidencia global anual (2-3%; 7% en pacientes con neuropatía)• Prevalencia: 2-10%

• Las infecciones del pie que afectan a la piel y tejidos blandos y hueso son las causa más frecuente de hospitalización en diabéticos (25%), a menudo con estancias prolongadas

• Causa más frecuente de amputación no traumática (>50%)• Los diabéticos tienen entre 15 y 40 veces más probabilidades de

amputación que los no diabéticos• Sólo el 50% y el 40% sobreviven a los 3 y 5 años de una

amputación, respect.• En EEUU, un episodio ulceroso cuesta entre 4500 y 28000 $ a los 2

años

Factores predisponentes

Factores desencadenantes

Factores agravantes

Pie normal

Pie de riesgo lesional

Úlcera / lesión

Lesión crítica

FisiopatologFisiopatologííaa

Factores Factores predisponentespredisponentes

1. Neuropatía diabética

2. Macroangiopatía diabética

3. Calcificación de la capa media arterial (esclerosis de Mönckeberg)

4. Microangioaptía diabética

5. Otros factores

NeuropatNeuropatíía diaba diabééticatica• La hiperglucemia mantenida es el factor de riesgo más importante

para el desarrollo de neuropatía

• Polineuropatía simétrica distal “ en calcetín” es la forma más frecuente que predispone a las úlceras

• Afecta al 10% de los diabéticos en el momento del diagnóstico, y al 50% con 25 años de evolución

• Se afectan las fibras somáticas (sensitivomotoras) y autonómicas

• Inicialmente se afectan las fibras pequeñas (se altera la sensibilidad del dolor y la temperatura) y posteriormente las fibras gruesas (alteración vibratoria y la sensibilidad superficial)

NeuropatNeuropatíía diaba diabééticatica• Afectación sensitiva

– No se detectan cambios de temperatura, exceso de presión de los zapatos, otros traumatimos,..

• Afectación motora– Atrofia y debilidad de los músculos intrínsecos del pie– Desestabilización de las articulaciones metatarsofalángicas e

interfalángicas– Contractura de los flexores y extensores largos– Dedos en martillo y en garra– Distribución anormal de las cargas del pie

• Afectación autonómica– Anhidrosis con sequedad y fisuras por afectación de fibras simpáticas

de las glándulas sudoríparas– Alteración en la regulación del flujo sanguíneo– Edema neuropático y aumento de la presión venosa

NeuroartropatNeuroartropatííaa de Charcotde Charcot• Consecuencia de los múltiples

traumatismos, distensión ligamentosa, fracturas y subluxaciones debidas al peso corporal

• Aumento de la reabsorción ósea osteoclástica causada por la denervación simpática de la microcirculación

• La mayoría de los pacientes con este trastorno presentan úlceras el pie

MacroangiopatMacroangiopatííaa diabdiabééticatica• Arteriosclerosis en pacientes diabéticos• No hay diferencias anatomopatológicas con los no diabéticos, pero

es más precoz, más grave y la distribución es multisegmentaria y bilateral con predominio distal

• Está implicada en la etiopatogenia del pie diabético en el 40-50% de los casos, generalmente asociada a neuropatía

CalcificaciCalcificacióón de la capa media arterial o n de la capa media arterial o esclerosis de esclerosis de MMöönckebergnckeberg

• Degeneración de la capa media de las arterias de mediano calibre, con fibrosis y calcificación, producida por una denervaciónsimpática secundaria a neuropatía autonómica

MicroangiopatMicroangiopatíía diaba diabééticatica• Papel controvertido, probablemente influya poco:

– La gangrena distal con pulsos conservados no es secundaria a la microangiopatía sino a trombosis por toxinas bacterianas

– Las úlceras neuropaticas de pacientes con neuropatía no diabética no se diferencian en nada de las que presentan los diabéticos

– La presencia de microangiopatía no altera el resultado de una revascularización

Otros factoresOtros factores• Factores hematológicos: hiperfibrinogenia, aumento de la agregación

bacteriana, reducción de la deformabilidad de los glóbulos rojos• Alteración del sistema inmunitario: cambios en la quimiotaxis y adherencia

leucocitaria, disminución de la fagocitosis y lisis intracelular…• Glucosidación no enzimática del tejido conectivo que provoca un retardo en

la ciactrización

Factores desencadenantesFactores desencadenantes

• Actúan sobre un pie vulnerable, provocando una úlcera o necrosis

• Origen extrínseco: traumatismos, térmicos, químicos…

• Origen intrínseco: cualquier deformidad del pie o limitación de la movilidad articular que condicione un aumento de la presión plantar

Factores agravantes: infecciFactores agravantes: infeccióónn• No suele ser la causa de la úlcera*, pero va a determinar tanto el

pronóstico como el tratamiento *Excepto las infecciones fúngicas interdigitales (tinea pedis, candidiasis)

• La disminución cualitativa y cuantitativa de la respuesta leucocitaria facilita la infeción y la evolución

• La pérdida de sensibilidad hace que el paciente camine sobre tejidos infectados sin ser consciente de ello, favoreciendo la extensión a planos profundos

• Tipos de infección:

Necrosantes No necrosantesErisipela Celulitis necrosante

Celulitis Fascitis necrosanteAbsceso Mionecrosis

EtiologEtiologíía de las infecciones en el pie a de las infecciones en el pie diabdiabééticotico

Infección MicroorganismoCelulitis S. aureus

S. pyogenes

Úlcera no tratada con antibióticos S. aureusS. pyogenes

Úlcera tratada previamente con antibióticos o de larga evolución

S. aureusSARMEstafilococos coagulasa negativosStreptococcus spp.Enterococcus spp.EnterobacteriasPseudomonas aeruginosaCandida spp.Corynebacterium spp.Otros BGN no fermentadores

Fascitis necrosante o mionecrosis Cocos gramnegativos aerobiosEnterobacteriasBGN no fermentadoresAnaerobios

FACTORES PREDISPONENTES

FACTORES DESENCADENANTES

FACTORES AGRAVANTES

NEUROPATÍA MICROANGIOPATÍA MACROANGIOPATÍA

SENTITIVASENTITIVA MOTORAMOTORA AUTONOMICAAUTONOMICA

Deformidad Sobrecarga

Aumento de la presión plantar

Neuroartropatía de Charcot

Reducción del flujo

Isquemia

PIE DE RIESGO

Infección Isquemia Neuropatía

ÚLCERA

EXTENSIÓN DE LA LESIÓN, NECROSIS

Funcional / estructural

Deformidad + traumatismo

?

DiagnDiagnóósticostico1. Puerta de entrada:

• Úlcera previa

• Lesión traumática• Úlceras varicosas en insuficiencia venosa• Grietas dérmicas en espacios interdigitales por infección por

dermatofitos

Úlcera neuropática Úlcera neuroisquémicaIndolora Dolorosa

Pulsos normales Pulsos ausentes

Aspecto en sacabocados Márgenes irregulares

Localizada en planta del pie Localizada en dedos

Pie seco, caliente, rojizo Pie frío, pálido, cianótico

Deformidades óseas Sin deformidades óseas

Pérdida de sensibilidad Sensibilidad variable

DiagnDiagnóósticostico2. Presencia de infección asociada

• Diagnóstico clínico

• Se considera que una úlcera del pie diabético está infectada si presenta supuración, mal olor, necrosis local, se asocia 2 o más signos de inflamación perilesional (enrojecimiento, calor, dolor, induración o sensibilidad a la presión) o se demuestra osteomielitis mediante pruebas de imagen

• En ausencia de lo anterior no se considera que exista una infección invasora en la herida y no es necesario tomar muestras para cultivo ni antibioticoterapia sistémica. (Excepto en úlceras correctamente tratadas durante tres semanas que no presentan signos de mejoría)

• Todas las heridas del pie diabéticos deben ser inspeccionadas, palpadas y sondadas con un estilete para valorar la profundidad

• Hay que descartar otras causas de inflamación: neuroartropatía de Charcot, fracturas, tromboflebitis, gota,..

DiagnDiagnóósticostico3. Gravedad de la infección

a) Infección leve• No supone una amenaza para la extremidad• No hay afectación sistémica• Ej.: Celulitis <2cm, úlceras superficiales

b) Infección moderada-severa• Supone una amenaza para la extremidad• Precisa ingreso hospitalario• La coexistencia de osteomielitis es frecuente• Ej.: Celulitis extensa, úlceras profundas

c) Infección muy grave• Supone una amenza para la vida• Suele asociar afectación sistémica e inestabilidad hemodinámica• Casi siempre es necesaria la cirugía urgente• Ej.: Celulitis masiva, abscesos profundos, fascitis necrosante,

mionecrosis

DiagnDiagnóósticostico4. Posible osteomielitis

• Por continuidad, tras propagarse la infección en profundidad• Se demuestra osteomielitis en:

• 10-20% de infecciones leve-moderadas• 50-60% de infecciones graves

• Diagnóstico difícil por los cambios óseos destructivos que provoca la neuropatía diabética

Técnica Sensib. (%) Especif. (%) VPP (%) VPN (%)Sospecha clínica - - 73’3 -

Rx simple 69’2 80 90 50

Ecografía de alta resolución 78’6 80 91’7 57’1

Gammagrafía Tc99 83’3 75 90’9 60

RMN 100 75 92’9 100

Sondado óseo 66 85 89 98

DiagnDiagnóósticostico5. Microorganismos implicados

• En muchos casos los resultados de los cultivos no son tan decisivos como en otros tipos de infección

• La rentabilidad del cultivo depende de la calidad de la muestra y del medio de transporte empleado:

• Deben obtenerse mediante raspado o biopsia del fondo de la úlcera tras el desbridamiento o mediante jeringua en lesiones supuradas

• La muestras con torunda son de mala calidad, contienen microorganismos causales y colonizantes

• Son preferibles los cultivos cuantitativos: se puede definir la infección ante recuentos superiores a 105 UFC por cm2 (torunda) o por gramo (biopsia)

• Hay que considerar la presencia de biopelículas• Los hemocultivos están indicados en infecciones graves con

síntomas sitémicos• Los cultivos de hueso deben considerarse siempre que se plantee un

tratmiento prolongado

• Multidisciplinario:

• Antibioterapia

• Tratamiento quirúrgico: Desbridamiento del tejido desvitalizado, drenaje de abscesos, revascularización,…

• Control de la glucemia

• Descarga de la zona del pie afectado

• Uso apropiado de apósitos

• Valoración y actuación ante una posible osteomielitis

TratamientoTratamiento

Infección leveInfección leve

¿Mejoría a las 48 horas?¿Mejoría a las 48 horas?

¿Buen soporte domiciliario?¿Buen soporte domiciliario?

¿Evidencia radiológica de osteomielitis?

¿Evidencia radiológica de osteomielitis?

Hospitalización +/-Antibioterapia i.v.

Hospitalización +/-Antibioterapia i.v.

ATB durante 7-14 díasRepetir Rx en 2 semanasATB durante 7-14 días

Repetir Rx en 2 semanas

SÍ

SÍ

SÍ

NoNo

No

Infección moderada-graveInfección moderada-grave

Desbridamiento local, amputación localEvaluar isquemia y osteomielitis residual (cultivos)

Desbridamiento local, amputación localEvaluar isquemia y osteomielitis residual (cultivos)

IsquemiaIsquemia

RevascularizaciónRevascularización

No resección óseaNo resección ósea

Tratamiento antibiótico durante 6-8 semanas

Tratamiento antibiótico durante 6-8 semanas

OsteomielitisOsteomielitis No isquemiaNo osteomielitis

No isquemiaNo osteomielitis

Tratamiento antibiótico durante 2 semanas

Tratamiento antibiótico durante 2 semanas

Resección óseaResección ósea

Tratamiento quirTratamiento quirúúrgicorgico• Es la piedra angular del tratamiento

• Está indicado en casi todas las úlceras infectadas del pie diabético

• Transforma las lesiones crónicas en agudas, facilitando la consecución de un tejido de granulación

• Permite obtener muestras correctas para cultivo microbiológico del fondo de la úlcera

• En presencia de necrosis de uno o varios dedos o abscesos plantares profundos, es necesario un desbridamiendo amplio con drenaje plantar y/ amputación digital

• Si se detecta una perfusión insuficiente del pie estará indicada la realización de una arteriografía urgente para valorar si es posible la revascularización

Tratamiento de la osteomielitisTratamiento de la osteomielitis• No existen protocolos terapéuticos basados en la evidencia por no

existir ensayos clínicos rigurosos (prospectivos y aleatorizados)

• Las recomendaciones se basan en estudios retrospectivos y en opiniones de expertos

• Si es posible: resección ósea (resecar todo o la mayor parte de hueso infectado, intentando mantener el funcionalismo del pie) seguida de antiobioterapia dirigida durante 2 semanas.

• Si no es posible la resección: tratamiento antibiótico prolongado (desde 6-8 semanas a 3-6 meses), inicialmente empírico y posteriormente acorde al antibiograma

DescargaDescarga• Reposo del miembro afecto evitando la carga sobre el pie al

caminar

• Inicialmente se recomienda reposo en cama, posteriormente reiniciar la deambulación evitando el apoyo sobre la zona del pie afecta, al menos hasta 2 semanas después de la curación completa

• En presencia de infección local, utilizar zapatos quirúrgicos que permitan el apoyo sólo en la zona no lesiona

• Una vez controlada la infección utilizar ortesis que permitan las curas diarias

Tratamiento antimicrobianoTratamiento antimicrobiano• Está condicionado por:

– La isquemia que dificulta la llegada del antibiótico al foco séptico. Se deben utilizar dosis elevadas

– Deterioro de la función leucocitaria propia de los paciente diabéticos. Se aconsejan antibióticos bactericidas y durante periodos de tiempo prolongado

– Alta prevalencia de enfermedad renal crónica de los pacientes diabéticos. Evitar fármacos nefrotóxicos

• En úlceras crónicas no está indicado iniciar un tratamiento antibiótico por cultivos positivos sino por criterios clínicos de infección

• La gravedad de la lesión condiciona el tratamiento empírico, el lugar donde se realiza y la vía de administración

Infección Primera elección AlternativaLeve Amoxicilina-clavulánico v.o. Levofloxacino o moxifloxacino vo

oClindamicina vo

oCotrimoxazol vo

Moderada-grave Ertapenem i.v±

linezolid v.o. /i.v o glucopéptido i.v

Piperacilina-tazobactam i.v. o

Amoxicilina-ácido clavulánico i.v.o

Cefalosporina 3ª generación i.v.o fluoroquinolona* i.v./v.o. +

metronidazol i.v. / v.o. o clindamicina i.v./v.o.

±Linezolid i.v./v.o. o glucopéptido i.v.

Muy grave Imipenem o meropenem i.v.o

Piperacilina-tazobactam i.v.+

Linezolid iv o glucopéptido i.v.

Tigeciclina i.v.±

fluoroquinolona* i.v. o amikacina i.v.

* Ciprofloxacino o levofloxacino

Tratamiento antimicrobiano Tratamiento antimicrobiano empempííricorico