NEUROPATÍA DIABÉTICA

Edgar Arcos PalmaM.D. EndocrinólogoDirector Científico

ASOCIACIÓN NARIÑENSE DE DIABETES

DIABETES MELLITUS

COMPLICACIONES AGUDAS

Estado ceto-acidóticoEstado HiperosmolarNo cetósicoHipoglucemia

COMPLICACIONESCRÓNICAS

MICROANGIOPATÍAS

MACROANGIOPATÍAS

DIABETES MELLITUSMACROANGIOPATÍA

INFARTO AGUDO DEMIOCARDIO

EVENTOCEREBRO – VASCULAR

DIABETES MELLITUSMICROANGIOPATÍA

• RETINOPATÍA

• NEFROPATÍA

• NEUROPATÍA

NEUROPATÍA DIABÉTICA

• 40% de pacientes tienen algún grado de neuropatía al momento de diagnóstico de Diabetes.

• Cerca del 100% de pacientes tienen neuropatía después de evolución de 20-25 años.

NEUROPATÍA

PIE DIABETICO

LA NEUROPATIA DIABETICA ES LA COMPLICACION MAS COMUN DE LA DIABETES

LA POLINEUROPATIA SENSITIVO MOTORA CRONICA O SIMETRICA SENSITIVA DISTAL CONDUCE A LA APARICION DE ULCERAS Y ES RESPONSABLE DEL 50 AL 85% DE AMPUTACIONES NO TRAUMATICAS

EL 25% DE LOS DIABETICOS DESARROLLARA UNA ULCERA A LO LARGO DE SU VIDA

LOS COSTOS ECONOMICOS OCASIONADOS SON ENORMES

NEUROPATÍA DIABÉTICA

• El 85% de amputaciones son precedidas de una úlcera en miembros inferiores

• La prevalencia de úlcera en pie en pacientes diabéticos está entre el 4-10%

CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LAS NEUROPATÍAS

Clasificación Manifestaciones Area afectada

Polineuropatía periférica Reflejo rotuliano y aquiliano ausente. Parestesias

Piernas, pies y manos

Mononeuropatía focal Dolor agudo localizado de inicio brusco.Parálisis

Pares craneanos III, IV, VI y VII. Intercostal

Mononeuropatía multifocal radicular

Dolor agudo localizado, comienzo brusco

Toracoabdominal

Mononeuropatía multifocal múltiple

Dolor agudo localizado, comienzo brusco

Variable

Plexopatía (amiotrófica diabética)

Dolor con compromiso motor, hipotrofia muscular

Cintura pélvica o escapular generalizada

CLASIFICACIÓN Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA NEUROPATÍA AUTONÓMICA

Neuropatía autonómica Manifestaciones

Cardiovascular Taquicardia sinusal

Intolerancia al ejercicio

Infarto de miocardio silente

Hipotensión ortostática

Muerte súbita

Gastrointestinal Retardo en la evacuación gástrica

Diarrea diabética - Estreñimiento

Incontinencia fecal

Atonía vesicular

Genito – urinario Disfunción eréctil

Eyaculación retrógrada con infertilidad

Disfunción vesical (Vejiga neurógena)

Alteraciones de la sudoración Anhidrosis, deshidrosis, Intolerancia al calor

DIABETES

Sudoración FisurasAlteración Regulación flujoEdema

Sensorial Motora

Autonómica Angiopatía

microvascular

macrovascular

Cigarrillo, HiperlipidemiaHTA, Obesidad

Reducción flujo capilar

PIE ÚLCERADOAMPUTACIÓN

Carencia de educación

Infección

Trauma

Alteración respuesta inmune

Neuropatía

InsensibilidadImbalance muscularDeformidadesCallos

FISIOPATOLOGÍA

MODIFICADO IWGDF

POLINEUROPATÍA

La polineuropatía del pie del diabético es la más común de las polineuropatías simétricas y distales, es progresiva (sensitiva, motora y autonómica)

En 40 - 50 % de diabéticos tipo 2, en los 10 primeros años de enfermedad pero menos del 50 % son sintomáticos

Síntomas sensitivos •Sensación de adormecimiento e insensibilidad de los pies ("pies muertos"). •Inestabilidad por compromiso de propiocepción, lo cual es factor influyente para caídas y tropezones durante la marcha. •Parestesias en los pies. •Dolor en las piernas penetrante, punzante, quemante o profundo, con exacerbación nocturna. •Sensaciones no usuales: " bolas de algodón, arena caliente, algo apretado". •Hipersensibilidad al contacto (alodinia) •Incapacidad para identificar objetos en las manos

NEUROPATÍA DIABÉTICAClínica

NEUROPATÍA DIABÉTICA

Síntomas motores

•Dificultad para caminar ó subir escaleras

•Dificultad para levantar objetos

•Dificultad para manipular objetos pequeños

INFECCIÓN

• No es causa directa de la ulceración pero sí la complicación más común

• Puede dar pocos síntomas iniciales a causa de la neuropatía, la deficiencia del sistema inmune y la insuficiencia vascular

• Al cronificarse induce una infección ósea que al inicio es realmente una osteítis por contigüidad o vecindad y avanza hasta osteomielitis

ÚLCERAS EN PIE DIABÉTICO

• Características locales

– Ubicación anatómica

– Tamaño (3 dimensiones: anchura, longitud, profundidad)

– Fondo de la ulcera (sucio, limpio, granulación)

– Temperatura piel

– Bordes y Piel circundante

– Presencia de infección: dolor, secreción, edema, eritema, olor, tejido necrótico

– Evaluar signos de neovascularización y/o epitelización

• CLASIFICACION DE ULCERAS MEGGITT-WAGNER

GRADO CARACTERISTICAS

0 Lesión preulcerativa, ulcera cicatrizada, presencia de deformidad ósea

1 Ulcera superficial sin compromiso de tejido celular subcutáneo (TSC)

2 Penetración a través del TCS, con/sin exposición ósea, tendón, ligamento o capsula articular

3 Osteítis, abscesos u osteomielitis

4 Gangrena de dígitos (localizada compromete solo antepié)

5 Gangrena del pie (mas alla del antepie)

Wagner, F.W.“The disvacular Foot: A System for Diagnosis and Treatment”, Foot & Ankle 2(2):64-122, sept. 1981Meggitt, B. “Surgical Management of the Diabetic Foot”, British Journal of Hospital Medicine 227-32, 1976

Pie

De Charcot

CAUSAS DEL CAUSAS DEL PIE DE CHARCOT PIE DE CHARCOT EN EN DIABETESDIABETES

mal control glucémico favorece

Un pequeño trauma como la torcedura de un pie puede iniciar el proceso.

polineuropatía sensitivomotora crónica

neuropatía autonómica

FACTORES DE RIESGO

presencia de diabetes mellitusy neuropatía sensitivomotora crónica y autonómica preexistente.

Si el trauma y la hiperpresion (dada por ejemplo por exceso de peso) son continuos, se perpetúa el estado agudo, lo que llevara a la deformidad.

ADA60 a 70% de las personas con diabetes compromiso de los nervios periféricos,

INCIDENCIA Y INCIDENCIA Y PREVALENCIAPREVALENCIA

después de 15 a 20 años de diabetes, pacientes mayores a 50 añosigual distribución entre hombres y mujeres.

charcot

NEUROPATIA AUTONOMICA

• ANHIDROSIS: Piel seca y fisurada

• SHUNTS A-V• EDEMA (pérdida de

vasoconstricción postural)• CALCIFICACION DE LA

CAPA MEDIA DE LAS ARTERIAS

EXAMEN FÍSICO

• Inspección (Trofismo de piel, vello, callos, puntos anómalos de presión, estado de uñas y dedos, edema…)

• Palpación de pulsos periféricos

• Sensibilidad superficial y profunda

• Sentido de propiocepción

• Temperatura

• Presión arterial

PUNTOS ANÓMALOS DE

PRESIÓN

EXAMEN FISICO

MONOFILAMENTO

INSTRUMENTOS PARA VALORAR LA NEUROPATÍA

Cuidado de los pies

Aseo diarioRevisión diariaNo usar calcetines elásticosNo usar ningún elemento cortanteCambiar regularmente de calzadoUsar talcos (no aplicar entre los dedos)Usar cremas humectantesPiedra pómex para los callosNo usar bolsas de agua calienteNo usar cobijas térmicasNo cortar las uñas por sí mismosNo cortar las uñas en curva sino rectasNo caminar con los pies descalzos

EL CONTROL DE LA DIABETES ES CLAVE EN LA PREVENCIÓNDEL PIE DIABÉTICO

Horma ancha ! ! !

CALZADO APROPIADO

 

Tabla 2. Sistema de clasificación de riesgos para pie diabético y frecuencia de inspección y evaluación periódica de los pies

Categoría Perfil de riesgo Frecuencia de la inspección periódica

0 Pies aparentemente sanos, normales al examen externo, sin signos ni síntomas de neuropatía o enfermedad vascular periférica

Una vez al año

1 - Pies aparentemente sanos pero con neuropatía sensorial- Presencia de otros factores de riesgo: diabetes de más de 10 años; mal control glucémico; baja escolaridad; calzado inapropiado; falta de contacto social; tabaquismo; alcoholismo; presencia de callos o deformidades en pies; edad avanzada; pobre escolaridad; sexo masculino

Una vez cada 6 meses

2 Pies con signos de enfermedad vascular periférica, con o sin neuropatía sensorial

Una vez cada 3 meses

3 Con antecedentes previos de úlcera de pie o amputación

Una vez cada 1 a 3 meses

Adaptado del Consenso Internacional sobre el Pie Diabético

 

Neuropatía diabéticaTratamiento farmacológico• Antidepresivos

• Anticonvulsivantes

• Antiarrítmicos

• Analgésicos – AINES

• Capsaicina

• Estimulación con implante en medula espinal

TRATAMIENTO

• Preventivo:

• Control glicémico estricto• Inhibidores de Aldosa Reductasa: Falta evidencia y

disponibilidad en el mercado• Acido alfa-lipoico: Podría modificar la historia natural

de la polineuropatía diabética. Esperamos resultados de dos grandes estudios al respecto.

• Neurotrofinas: Resultados contradictorios• Inhibidores de Glicosilación: Falta evidencia• Inhibores de PKC: Se esperan resultados de estudios

multicéntricos en marcha.• Antagonistas de la A II: Beneficios potenciales de IECA

y ARA II

TRATAMIENTO

• Dirigido a mecanismos patogénicos

• Control glicémico estricto. Se ha sugerido beneficio con regimen intensificado con insulina.

• Acido alfa-lipoico: 600 mg IM por 14 días seguido por 600 mg VO diarios. Está patentado en Alemania para neuropatía diabética y tiene sustentación en numerosos estudios clínicos

TRATAMIENTO

ÁCIDO THIÓCTICO

600 MGR Bid por dos semanasSeguido de 600 mgr diarios por tiempo indefinido

TRATAMIENTO DE NEUROPATÍAS AUTONÓMICAS

Hipotensión ortostática Evitar cambios posturales

Medias o calzas compresivas

Mineralocorticoides

Disfunción gastroesofágica Cisaprida

Metoclopramida

Domperidona

Diarrea diabética Antibióticos de amplio espectro

Loperamida

Disminuir fibra alimentaria

Vejiga neurógena Entrenamiento vesical – Evacuación

Cateterismo intermitente

Tratamiento de infección urinaria

Impotencia sexual Apoyo psicológico

Fármacos intracavernosos

Fármacos orales - Prótesis

PIE DIABÉTICO

No es un hecho accidental

“El pie es el árbol, hay que tratar el bosque”

Tratamiento local – control glucémico

Educación del pacienteEntorno familiarFactores psicosociales

Estilo de vidaFactores de riesgoComorbilidades

HISTORIA CLINICA

Riesgo de úlcerasAmputaciones

Más de 10 años de enfermedadMás en hombresMal control glucémicoComplicaciones CV, retinales o renales

Control metabólicoAnamnesis dietariaPesoEstilo de vidaHábitosActividad físicaCondición psicoafectivaFactores riesgo aterosclerosisTratamientos

Medidas antropométricasEvaluación órganos blancosComorbilidadesDiabetes secundaria

A1CPerfil lipídíco ayunasMicroalbuminuriaCreatinina séricaSedimento urinarioECGTSH

ANTECEDENTES

EXAMEN FÍSICO

LABORATORIO

CONTROL GLUCEMICO

METAS

• GLUCOSA PLASMÁTICA CAPILAR PREPRANDIAL

» 90 – 130 mg/dl (5.0-7.2 mmol/l)

• GLUCOSA PLASMÁTICA CAPILAR POSPRANDIAL MÁXIMA

» < 180 mg/dl (<10.0 mmol/l)

• A1C

» < 7% ADA. Diabetes care. 2005;28(suppl. 1): S 11-13

45 a 89% de trastornos de miembros inferioresy de los pies se pueden prevenir con medidas de higiene