OSTEOMIELITIS

IntegrantesSophia Segura CarrilloGeorgina Aljeandra Ochoa CurielDiana Lilia Gallegos CastroAljandra Vianey AguilarAndrade

Infecciónocacionada por

microorganismosque invaden el

hueso.

• Vía patógena a través de a cual los microorganismos alcanzan el tejido óseo:

1) Hematógena

2) Contaminación en traumatismos quirúrgicos y no quirúrgicos.

3) Diseminación desde el tejido contiguo infectado.

INFECCIÓN

Staphylococcus aureus → 60%

S. epidermis →colocación de

prótesis→ 30%

Otros: estreptococos, bacilos G (-), anaerobios,

micobacterias y hongos.

LOCALIZACIÓN ANATÓMICA• Osteomielitis hematógena.

• Depende de la edad.

• NACIMIENTO: Huesos largos de las extremidades.

• ADULTOS: Columna vertebral.

Inmunocompromiso

DMEnfermedad de

células falciformes

Abuso de drogas y

alcoholismo

OSTEOMIELITIS DE HUESOS LARGOS

Osteomielitis hematógena pediátrica.

1st → Metáfisis de huesos largos.

Microorganismos

Cambios metabólicos locales

Reacciones inflamatorias

↑ Necrosis

Disemina

Tromboflebitis local

↑ Isquemia

Necrosis de áreas grandes de hueso (“secuestros”).

TIBIA

DIAGNÓSTICO

Confirmar la región ósea afectada e

identificar al microorganismo.

1st→ INFECCIÓN HEMATÓGENA

En los huesos largos la osteomielitis por TB por

lo común inicia en la metáfisis y se disemina a

la epífisis.

Erosiones corticales a la

cavidad articular.

RX SIMPLE

• Lesiones osteopénicas o líticas (descalcificación de 30 a 50%)

• Elevación y engrosamiento perióstico, con neoformación de hueso.

• Secuestros y cambios escleróticos de la infección crónica.

FASE SUBAGUDA Y CRÓNICA

Abscesos radiolúcidos únicos o múltiples→ estafilococos (abscesos de Brodie, niños).

TCAlteraciones óseas

pequeñas y secuestros.

Edema de tejidos blandos.

Reacción perióstica.

Áreas de baja densidad intramedulares de

irregularidad trabecular y erosiones

corticales focales.

IRM

INVOLUCRO ÓSEO:

Área de ↓ de la intensidad

en la secuencia de

T1.

Hiperintensa en secuencia

T2.

Captación del material de contraste.

OSTEOMELITIS DE LA COLUMNA VERTEBRAL

Adultos >50 años.

Cuerpos vertebrales lumbares

Columna dorsal.

Columna cervical.

(IRM → médula ósea).

Médula ósea roja hipointensa T1, hiperintensa T2.

Médula ósea amarilla hiperintensa T1.

OSTEOMIELITIS VERTEBRAL:

Reducción del espacio intervertebral.

Destrucción cortical de las placas terminales adyacentes.

Staphylococcus aureus 68%

Escherichia coli y Proteus spp →infecciones del aparato genitourinario.

Absceso epidural espinal o flemón →complicación.

60 y 80 años.

RX SIMPLE

Perdida de definición de

bordes en platillos vertebrales.

↓ espacio intervertebral

Erosión de platillos

vertebrales.

Desaparición del espacio

intervertebral.

Destrucción de cuerpos

vertebrales adyacentes.

TCAfección de tejidos blandos.

Presencia de abscesos.

Erosión y fragmentación de platillos vertebrales.

IRM

Médula ósea anormal capta contraste difuso.

Abceso epidural y Flemón→ masa extradural, inflamación de tejidos blandos sin componente líquido.

Absceso líquido.

Isointensos o hipointensos T1, hiperintenso T2.

Abscesos epidurales captan contraste.

La captación densa homogénea del contraste sugiere flemón.

Captación periférica de la masa sufiere absceso.

Sensibilidad 96%

Especificidad 92%

Acuosidad 94%

ENFERMEDADES GRANULOMATOSAS DE COLUMNA

VERTEBRAL

TUBERCULOSIS Y BRUCELOSIS.Micobacterium tuberculosis y Brucella

melitiensis.

Bacterias, virus, parásitos, hongos.

Espondilitis tuberculosa (40 a 45 años)

Columna dorsal y lumbar 90%→ afección de dos cuerpos vertebrales.

50% afección de 3 o más niveles.

Médula osea trabecular ventral adyacente al disco intervertebral.

Imagen adicional captación de contraste

en el borde de abscesos intraóseos.

Espondilitis brucelósica: focal o

difusa.

Focal→ afectación del aspecto anterior del

platillo vertebral.

Columna lumbar baja.

RX SIMPLE

Lisis de los cuerpos

vertebrales asociado a

masa de tejidos

blandos.

Esclerosis reactiva.

Pérdida del espacio

intervertebral.

TC

Extensa destrucción ósea.

Grandes abscesos paravertebrales relativamente

desproporcionados.

Extensión epidural y subligamentosa.

IRM

T1 diseminación

subligamentaria.

Lesiones en cuerpos

vertebrales no contiguos.

Afección de elementos

posteriores.

Abscesos paravertebrale

s: intensidad intermedia en

T1 e hiperintesos

en T2.

Muestran captación del

contraste.

Involucro psoas: miositis

y abscesos.

ARTRITIS SÉPTICA

Vías potenciales de diseminación:

1)Diseminación hematógena

(vasos sinoviales).

2) Diseminación desde una fuente

de infección contigua.

3) Inoculación directa

(aspiración o artrografía por

herida penetrante).

4) Infección posoperatoria.

Orofaringe, nasofaringe

y tracto respiratorio.

Aparato urogenital.

Tracto intestinal.

Lesión monoarticularRodilla (todas

las edades)

Cadera (niños y lactantes)

Articulación esternoclavicular (abuso intravenoso de drogas)

RX SIMPLE

Derrame articular

Edema en partes

blandas.Osteoporosis.

Pérdida de espacio

articular.

Erosiones óseas

centrales y marginales

Anquilosis ósea.

TC

Derrame articularErosiones óseas alrededor de la

articulación.

Presencia de nivel líquido-grasa (ausencia de

traumatismo)

Tumores oseosGeorgina Alejandra ochoa curiel

Hallazgos mas importantes de los tumores son

• Edad

- <20 años

- 20-40años

- >40años

• Localizcion

- Husos planos y tubulares

- Epifisiaria metafisiaria diafisiaria

- medualr cotical yuxta cortical.

EDAD BENIGNO

<20 años

20-40 años

>40 años

defecto fibroso cortical , fibroma no osificante , quiste óseo simple y aneurismático, condroblastoma, osteoblastoma , osteoma osteoide, displasia osteofibrosa, fibroma condromixoide , displasia fibrosa , encondroma.Endocondroma , tumor de cel. Gigantes, osteoblastoma , osteoma ostiode , fibroma condromixoide, displasia fibrosa.Displasia fibrosa , enfermedad de paget, linfoma no hodgkin, condrosarcoma, histiocitoma fibroso maligno, osteosarcoma.

EDAD MALIGNO

<20 años

20-40 años>40 años

sarcoma de Edwin , osteosarcoma, nueroblastoma, retinoblastoma , rabdomiosarcoma, linfoma de hodgkin.Osteosarcoma y adamantioma.Metastasis y mieloma multiple.

Displasia fibroso

Sarcoma

Endocondroma

Patrones de destrucciones osea

Tamaño, forma y márgenes de la lesion

Presencia y naturaleza de la matriz tumoral visible

Tuberculacion interna o externa

Erosion cortical , penetración y expansión

Respuesta periostica

Masa de partes blandas

Tumor benigno de células gigantes. A) radio, con bordes bien delimitados, parcialmente

esclerosos. B) femoral, levemente insuflante, con bordes mal delimitados parcialmente.

Patrones de destrucciones osea

Destrucción geográfica

• Lesiones discretas y focales

• con margen definido pero o lesión focal con margen mal definido sin borde esclerótico.

Destrucción moteada

• Mas agresivo que el geográfico.

• Crecimiento mas rápido

• Márgenes mal definidos y zona amplia de transición con el hueso normal

Destrucción permeativo

• Lesión agresiva con crecimiento rápido

• Poco delimitada y no es separada con facilidad del hueso que la rodea

Tamaño, forma y márgenes de la lesion

Los tumores malignos son mas grandes que los benignos. >6cm

Los márgenes de la lesion y la zona de transición entre la lesion y el hueso adyacente son clave para determianar si es la lesion agresiva.

Los T . Benignos presentan destrucción osea geográfica y márgenes escleróticos.

Los T. malignosmárgenes mal definidos , destrucción osea permitiva y masa de tej, blandos.

Presencia y naturaleza de la matriz tumoral visible

Matriz = tipo de tejido q tiene el tumor

• Calcificaion de la matriz si son radiolucidos y mineralizacion

• Algunos tumores cartilaginosos se asocian a calcificaiones.

Trabeculacion interna o externa

Imágenes trabeculadas dentro o alrededor de la lesión indica

trabéculas residuales que han sido desplazadas por el tumor .

Erosion cortical , penetración y expansión.

La corteza ósea puede servir como barrera contra el crecimiento de ciertos tumores

En ocasiones los tumores pueden penetrar la corteza parcial o total.

Respuesta periostica.

Condición en la que se añaden capas de hueso nuevo en el exterior de la lesión creando un contorno óseo expansivo.

Apariencia multilaminada “ piel de cebolla” inicia un proceso agresivo.

Apariencia de rayos de solBordes de cepillo ( mas agresivas)

Los márgenes de la lesión periosticaindican agresividad

En la neoplasia o en foco de infección puede verse una elevación triangular del periostio“ triangulo de Codman” generalmente el área bajo el triangulo esta libre del tumor

RX SIMPLEEleccion para detección de tumor oseo y establecer un dx diferencial

Quiste óseo aneurismático.

Se observa lesión lítica, geográfica, excéntrica, situada en el extremo

proximal del cúbito, con septos finos en su interior, de contornos bien

delimitados, que adelgaza e insufla marcadamente la cortical medial del

cúbito

TC helicoidal Utilidad en realcion con la detección de clacificaiones y destrucción osea.

Delimita la extencion de una lesion primaria o metastasica.

Gammagrafía óseaExcelente para detección de lesiones metastasicas

IRMDe elección para valoración de la extensión de lesiones óseas y tejidos blandos

Se observa ocupación de los recesos articulares de la articulación tibio-peronea-astragalina y del seno del tarso

por masas de aspecto polilobulado, que producen erosión de los huesos contiguos. Estas masas son hipointensas en

secuencias potenciadas T1 y heterogéneas en T2.

coronal Axial T1 Sagital T2

TUMORES BENIGNOS

Islote óseo

Islotes óseos o enostosis son asintomáticos

Se descubren de forma accidental

Pueden presentarse en todas las edades

NO son neoplasias verdaderas y representan hueso compacto con esponjas ( anomalía del desarrollo).

En RX Y TC imágenes redondeadas osteoblasticas con borde de cepillo en la periferia

Osteoma osteoide

Lesion de 1 cm de diámetro

Consta de una zona central “nido”

Puede desarrollar calcificación y zona periférica de esclerosis con engrosamiento cortical y reacción periostica.

Nido intramedular, intracortical e intraescapular. Mayor frecuencia en masculinos entre 7-25años

Dolor local con mas intensidad en la noche y aliviado por salicilatos.

Duración de síntomas entre 6meses-2 años.

• Otros sitos donde se puede presentar.

-Fémur

-tibia

-peroné

-humero

-Arcos vertebrales

El px presenta edema de tejidos blandos, puntos dolorosos a la presión y limitación del movimiento.

Cuando involucra la columna esclerosis rígida que causa irritación dolorosa de raíces nerviosas simulando

lesión neurológica.En la columna mas observados en la lumbar.

Sin embargo todos los huesos pueden estar involucrados

RX simple

• Presencia de un pequeño nido radio lucido menor de 1 cm , rodeado de una zona escleróticade engrosamiento cortical y reacción periótica solida o posible laminada.

TC

• De elección para estas lesiones

• Demuestra nido como un área redondeada u oval de baja atenuación.

• Reacción esclerótica

IRM

• Intervencionismo remocion total del nido como tx de elección.

• El tumor puede ser difícil de localizar con precisión en la cx cantidad grande de hueso removido para asegurar la remoción completa

T2 con zonas hipointensidad en su interior dependiendo de la

mineralización del nido.T1 y de mayor hiperintensidad

Diana Lilia Gallegos Castro

Mayor osteoma osteoide

Huesos tubulares largos 30%

Fémur Tibia Húmero

Columna vertebral 30- 40 %

Huesos faciales (mandíbula)

Dolor moderado y localizado que no

responde a salicilatos.

Huesos pequeños de manos y pies 15%

L4, TC

Lesión no neoplásica

Por alteración del platillo de crecimiento del pericondrio

Huesos largos. Tibia y Fémur. Metáfisis

Migran a diáfisis

Material fibroóseo que los torna radioopacos

Defecto óseo cortical: lesión <2cmFibroma no osificante: >2 cm

Exostosis

Más común

Defecto de desarrollo

Por separación de fragmento del

cartílago del platillo de crecimiento

Crece por progresión de la

osificación endocondral

Lleva a excrecencia ósea

subperióstica

Con capuchoncartilaginosa

Se proyecta a la superficie ósea

90% hueso largo cerca de la metáfasis

Alrededor de rodilla y húmero

próximal

Localización metafisiaria y

excéntricaOsteolítica

Expansiva bien definida

Con patrón trabecular

Huesos largos y cuerpos

vertebrales

Crecimiento rápido

Contiene espacios quísticos con

contenido hemático

Resultado de reparción incorrecta de hemorragia subperióstica.

Desorden vascular de hueso

Hemorragia

Neoplasia benigna

hipocelular de cartílgo

80% se producen

en la mano

Pie segundo

lugar más habitual

Tumor raro

< 4 cm de longitud

Cuando se mineraliza

Calcificaciones punctatas

Epífisis de fémur, húmero y tibia

En columna vertebral involucrea elementos

posteriores condicionando dolor

Lesión ósea o hermatomatosa

Vasos de pared delgada

Cubiertos por una banda plana de células endoteliales

Infiltran la cavidad medular entre la trabécula ósea

Pueden incrementar sus dimensiones y comprimir el cordón medular o raices nerviosas

TUMORES MALIGNOSAlejandra V. Aguilar Andrade.

MIELOMA MÚLTIPLE

• Tumor óseo maligno mas frecuente.

• Asintomaticos

• Presenta Rx normal el 50% de ellos.

Se origina

• Medula osea, aunque pueden afectarse otros organos o tejidos.

sintomas

• Dolor óseo

• Fatiga

• Letargia

• Signos de anemoa

localizacion

• En el esquelet axial

• Cuerpos vertebrales

• Cráneo

• Costillas

• Pelvis

• Y porción proximal del esqueleto aoendicular

plasmocitoma

• Presenta una proliferación focal de células plasmáticas malignas con involucro difuso de la medula ósea.

• Se presenta mayormente en los cuerpos vertebrales debido al rico contenido en medula ósea roja se extiende a los pedículos.

Hallazgos por Imagen

• Rx: patrón predominante es de osteolisis múltiple, localizadas en el esqueleto axial.

• Las lesiones presentan unas distribución difusa, bordes nítidos.

•

• El plasmocitoma se observa como ua lesion mixta de manera predominante lítica que reemplaza a la trabecula dando la apariencia de cuerpo vertebral y pedículo vacio.

TC

• Util para delinear las lesiones situadas en el conducto medular.

IRM

• Lesiones hipointensas en la secuencia de T1 de manera homogenea

• Hiperintensas en la secuencia T2

Rx de columna lumbar que muestra una imagen lítica actual a nivel de L3 y en los 2 meses previos.

condrosarcoma

• Lesión cartilaginosa maligna, produce matriz cartilaginosa.

origen

Encondroma u osteocondroma

(secundaria)

De novo(primarias)

• Para su estudio se divide e :

• Central

• Periférico

• Yuxtacortical (periosteal)

Dependiendo de su localización en hueso.

localización

• Localización mas frecuente es en metástasis del fémur y tibia seguido por diáfisis.

• Condrosarcoma central: localizarse con mayor frecuencia en pelvis y en la metafisis de los huesos largos.

• Son intramedulares

• Condrosarcoma periférico: se presenta en huesos planos o huesos largos

Hallazgos por imágenes

• Rx simple: evidencias como lesiones geográficas de contorno indefinidos, litica, con matriz cartilaginosa mineralizada en flecos, copos de nieve, arcos o anillos.

• Componente radiolúcido revela lisis ósea geografica, multilobulada.

TC

• Demuestra destrucción ósea y extensión de la matriz, cartilaginosa mineralizada.

• Fácil identificación de afectación en tejidos blandos.

• Y Engrosamiento cortical y la reacción periótica.

CONDROSARCOMA PERIFÉRICO

• Rx simple: se observa engrosamiento de la capa cartilaginosa por encima de 20mm, lesiones líticas, calcificaciones de tipo condroide y masa de tejidos blandos.

TC e IRM

• Permite demostrar el grosor y caracteristicas de la capa cartilaginosa confirmando sus alteraciones.

• IRM: demuestra en la masa de tejidos blandos intensidades variables por sus componentes cartilaginosos con los tiempo de relajacion en t1 y t2.

• Condrosarcoma convencional G I, lesión geográfica, con zona de transición sin borde esclerótico. Proliferación de matriz osteoide atípica, que se extiende en los espacios medulares rodeando parte de la lesión condroide. Se planteo una zona de desdiferenciación tipo osteosarcoma en un condrosarcoma de bajo grado. c,d) Condrosarcoma convencional G II de tibia: muestra una lesión mixta, agresiva, con zona de transición amplia y sin borde esclerótico, y con erosión endostal no agresiv

OSTEOSARCOMA

• Tumor maligno primario en hueso, donde la matriz osteoide se forma del tejido sarcomatoso, también puede crearse por tejido cartilaginoso.

• Osteosarcoma en jovenes: huesos largos

• En adultos mayores: huesos planos

• Provoca amplia reacción periótica continua en capas o discontinua con formación de triangulo de Codman y presencia de prolongaciones óseas en cepillo.

Hallazgoa por imagen

• TC: demuestra la mineralizacion de la matriz

• IRM: la neoplasi es hipotensa en las imágenes dependientes de T1

• E hiperintensas en las imágenes dependientes de T2

SARCOMA DE EWING

• Noplasias similares de celulas redondeas y pequeñas que incluyen el clásico sarcoma

• de Ewing del hueso,

• sarcoma de ewing extra esquelético,

• tumor de células pequeñas de la región toracopulmonar

• el tumor neuroectodermico primitivo basad en tejidos blandos

• Studios por imagen detectan la extension de la enfermedad

• Sarcoma de ewing localizacion central asociada a masa de tejido blandos y periostitis.

• Afectan huesos largos (femus cacro y tibia)

CORDOMA

• Neoplasia maligna se origina de remanente de la notocorda primitiva.

• Frecuentes en la region sacrococcigea

• Seguido de la region esfenoocipital

• Y 3ra en huesos vertebrales

• Tumor de bajo grado

• Exhibe diferenciacion cartilaginosa.

• En el interior del tumor presenta

• liquido,

• sustancia gelatiosa mucoide,

• hemorragia reciente

• áreas de necrosis

• IRM: se observa de intensidad similar al musculo en T1

• En las áreas de hemorragia y alto contenido en proteínas dan áreas de alta intensidad en T1.

• Hiperintensas en T2 por alto contenido de agua.

• Los tabiques fibrosos son hipointensos al igual que la hemosiderina