nuevas perspectivas en el diagnóstico de la lesión axonal difusa · 2019. 1. 21. · • es el...

Nuevas perspectivas en el diagnóstico de la lesión

axonal difusaaxonal difusaNuria Bargalló Alabart.

Consultora en Neuroradiologia.

Conceptos

• Es el mecanismo de lesión cerebral en el 40% a 50% de los casos de TCE que requiere hospitalización.

• Se considera presente en todos los accidentes de tráfico en los que los pacientes han perdido la conciencia.

• Está implicado el movimiento de aceleración-deceleración. • Está implicado el movimiento de aceleración-deceleración.

• EL término de lesión axonal difusa es incorrecto ya que su distribución no es difuso sino que es multifocal“

• La mayoría de estudios en CT y RM en el estado inicial son negativos.

• Presentan secuelas importantes de tipo cognitivo y se ha relacionado con la demencia de Alzheimer.

Alicante 2012 XLI Reunión Anual de la SENR www.senr.org

Clasificación Anatomopatológica.“diffuse axonal injury” (Adams et al., 1982; Gennarelli, et

al., 1982)

• Grado I: Evidencia microscópica de lesión axonal, en la sustancia blanca yuxtacortical, cuerpo calloso, pedúnculos cerebrales, tronco del encéfalo y ocasionalmente cerebelo.

• Grado II : I + lesión focal microscópica en cuerpo calloso.

• Grado III: II + lesiones focales adicionales en los cuadrantes dorsolaterales del tronco del encéfalo

• ( pedúnculos cerebrales).


Anatomía patológica

Lesiones agudas, primeras semanas.

Lesiones después de varios meses post TCE

Adams et al., 1980, J Clin Pathol 1980:33:1132-1145


Microscopia ( fase aguda):

• Deformidad de los tractos de sustancia blancaprovocan una interrupción del transporte axonal

( daño en los microfilamentos). La acumulación de losneurotransmisores en el citoplasma provocan unedema axonal. ( primeras horas).

• Posteriormente los axones se rompen y forman elbulbo axonal que consiste en una retracción del axónen el sitio de la ruptura.

• Se suelen afectar la vía piramidal y leminiscoslaterales.

• Se describen también lesiones microhemorrágicas quese creen que es debida a rotura de los microvasos.


Varicosidades axonales y bulbos axonales

Johnson et al, 2012, Exp.Neurol -802

Adams et al., 1980, J Clin Pathol 1980

Arfanakis et al, 2002, AJNR


Anatomía patológica ( fase tardía)

• Fase subaguda

– Cicatrices microgliales

• Fase crónica.

• Degeneracion waleriana

Adams et al., 1980, J Clin Pathol 1980


Hallazgos en imagen

• TC y RM suelen ser negativos en la fase inicial sobre todo en el grado I.

• El TC es la prueba de elección delante del TCE y debemos sospechar siempre una LAD cuando sea negativo y el GCS inicial sea bajo. ( 10% positivos)

• Lesiones microhemorragicas o hipodensas ( focos de • Lesiones microhemorragicas o hipodensas ( focos de

edema) en las primeras horas.


Resonancia magnética convencional

• Secuencias T1, T2 , FLAIR y T2* pueden ser negativas en muchos casos en las primeras horas.

• Al cabo de semanas-meses se puede observar • Al cabo de semanas-meses se puede observar aumento del sistema ventricular relacionado con perdida de volumen de sustancia blanca.

• Si las lesiones son severas podemos ver degeneración waleriana.


Técnicas avanzadas en los estudios de LAD

• SWI.

• Espectroscopia.

• DWI.

DTI.• DTI.

• Volumetrías automáticas,

• RM funcional.

• Resting state.

• ASLHunter et al.Journal of Neurotrauma29:654–671, 2012)


Imagen de susceptibilidad (SWI)

• Técnica que permite visualizar los lesiones microhemorrágicas en el LAD

7 niños con LAD.

Comparación entre T2*y SWI.

SWI 6 veces más • SWI 6 veces más sensible que el T2* en detectar el número.

• y x 2 el volumen de la hemorragia.

Ashwal et al Dev Neurosci 2006;28:309–326


Imagen de susceptibilidad (SWI)

• 40 pacientes con TCE and LAD:

• Valoración de nº y volumen de lesiones en SWI y correlación con la evolución ( GWS y función cognitiva).

Tong et al., 2004


SWI vs T2*

Ventajas : es una secuencia volumétrica.

Inconvenientes: artefactos de susceptibilidad magnética aumentados, falsos positivos ( vasos).


3T vs 1.5T T2*


Resonancia Magnética espectroscópica

• Es una técnica que nos puede dar información de las alteraciones neuroquímicas tras el daño cerebral.

• Da una información metabólica temprana que • Da una información metabólica temprana que puede ser útil para el pronóstico de estos pacientes.

• Demuestra alteraciones en tejido aparentemente normal por RM, siendo más sensible que la neuroimagen estructural.

Ashwal et al, Pediatric Neurology,2000, 2004



FASE TEMPRANA

Los metabolitos alterados durante los

primeros días -semanas son:

�Lactato ( hipoxia celular)

�Alteración del ratio ↓NAA/Cre

Ashwal et al, Pediatric Neurology,2000, 2004

�Alteración del ratio ↓NAA/Cre

or NAA/Cho; ↑Cho/Cre (

alteración de la membrana

celular)

� ↑Mioinositol ( alteración

ósmótica)

�Glx ( pico inicial que decrece

rápidamente)


12 días post trauma


Especroscopia multivoxel

Holshouser et al., AJNR 2005


Holshouser et al., AJNR 2005



FASE TARDIA ( peor pronóstico)

�Alteración del ratio ↓NAA/Cre or NAA/Cho;

↑Cho/Cre ( alteración de la membrana

celular)

� ↑Mioinositol ( reacción astroglial)


Secuencias de DWI

La alteración de la difusión varía con el tiempo.

En modelos animales :

• ↑ADC 60 minutos; ↓ADC 60m a 7 días.

• ↓ADC 2-24 horas ; ↑ADC en 7 días.• ↓ADC 2-24 horas ; ↑ADC en 7 días.

• ↓ADC 1 a 2 h

* Mezcla de edema vasogénico y citotóxico

Barzo et al., 1997 ; Assaf et al., 1997; Albensi et al., 2003


Secuencias de DWI

FASE AGUDA ( 48h)

• 25 adultos con DAI/TBI con aumento en la DWI:

– 65% de las lesiones en ↓ADC.

– 24% incremento del ADC

.– 12% igual que el normal brain.

• sensibilidad de la DWI ( 72%) en detectar lesiones, 16% más que la RM convencional.

• La restricción de la difusión se cree que es debido a la disfunción axonal.

Huisman et al, Eur Radiol 2002.


Tipos de lesiones por DWI

• Estudio retrospectivo de 98 pacientes con LAD – Tipo I: DWI y el ADC hiperinteso:(edema

vasogénico).

Tipo II DWI hiperintenso y ADC hipointenso. ( – Tipo II DWI hiperintenso y ADC hipointenso. ( edema citotoxico).

– Tipo III. Lesiones hemorrágicas centrales rodeadas de DWI aumentada.

Hergan et al. Eur Radiol 2002


Tipo I

Lesiones focales


Tipo I y II, regionales


Tensor de difusión• Permite ver alteraciones microestructurales

de la sustancia blanca.

• FASE AGUDA:

– Reducción del FA en cuerpo calloso y la cápsula interna.cápsula interna.

• Incluso correlaciona mejor con el GCS que el ADC.

Arfanakis, AJNR,2002


Tensor de difusión• FASE TARDIA:

Arfanakis, AJNR,2002Xu et al,Journal of neurotrauma 2007


Ptak et al; AJR 2003


Resumen

� SWI mejora la cuantificación del nº y lesiones hemorrágicas relación con el pronóstico.

� Papel de T2* en 3T posiblemente sea similar al SWI.

� RME: Fase aguda (↑ Lactato, Mioinositol y Cholina; ↓ NAA).;

Fase crónica (↓ Cho/Naa).Fase crónica (↓ Cho/Naa).

� DWI: Variable ( independiente de tº de evolución); Más sensible en detectar extensión de las lesiones= relación con el pronóstico

� DTI: Alteración inicial, aunque difícil de utilizar en en práctica clínica. Fase tardía: útil para ver lesiones en vía piramidal


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