TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO(TCE)

INTRODUCCIÓN

Los traumatismos son un padecimiento que han acompañado al hombre desde que apareció por primera vez en este planeta. Hipócrates (460-377 a.C.), fue un pionero en el tratamiento de lesiones de cráneo.

Referencias sobre craneotomías han sido encontradas en el papiro egipcio de Edwin Smith y George Ebers.

El traumatismo craneoencefálico (TCE) se define como “una afectación del cerebro causado por una fuerza externa que puede producir una disminución o disfunción del nivel de conciencia y que conlleva una alteración de las habilidades cognitivas y físicas”.

CONCEPTO:

EPIDEMIOLOGÍA

El traumatismo craneoencefálico (TCE) representa la primera causa de muerte entre personas de 15 a 45 años y es el primer productor de discapacidad a nivel mundial. Tres veces más frecuente en hombres que en mujeres.

A nivel mundial, 1.2 millones de personas fallecen anualmente por traumatismo craneoencefálico (TCE) y entre 20 y 50 millones sufren traumatismos no mortales.

EPIDEMIOLOGÍA

En México es la tercera causa de muerte con un índice de mortalidad de 38.8 por cada 100 mil habitantes y con mayor incidencia en hombres de 15 a 45 años. En el 2008 fallecieron 24,129 personas por accidentes de tránsito, la causa más frecuente de TCE.

ETIOLOGÍA• CAÍDAS (alrededor del 20%)• ACCIDENTES VEHICULARES (alrededor del

75%.)• LESIONES DEPORTIVAS (alrededor del 5%)

CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS DEL TCE

GENERALIDADES:

El cerebro ocupa un contenedor rígido con un volumen fijo. Los componentes intracraneales se limitan a un volumen de 1,500 ml que pueden dividirse en 3 subdivisiones:

1. El parénquima cerebral ocupa el 80%

2. El líquido cefalorraquídeo ocupa el 10%

3. El volumen sanguíneo ocupa el 10% restante

Doctrina de Monro-Kellie

La Presión Intracraneal (PIC) es el resultado de la relación dinámica entre el cráneo y su contenido.

La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la Presión Arterial Media (PAM) y la Presión Intracraneal (PIC).

PIC normal: 10-15 mmHg

PPC: 60-70 mmHg

FISIOPATOLOGÍA DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

La isquemia es común posterior a un traumatismo craneoencefálico, 60% de los pacientes que fallecen

de TCE tienen evidencia de isquemia en las autopsias.

El primer día posterior al trauma craneoencefálico el flujo sanguíneo cerebral disminuye a menos de la mitad y puede llegar a un umbral

isquémico.

• Daño Axonal Difuso

La axotomia traumática ocurre inmediatamente al TCE, la mayoría de disrupciones tienen lugar tardíamente. La mayor parte de los axones que finalmente quedaron dañados están en continuidad inmediatamente después del trauma. Dentro de las siguientes 6 horas, los neurofilamentos empiezan a compactarse y las ramificaciones a colapsarse.

AXOTOMIA: Transección o rompimiento de un axón

• Generación de Radicales Libres de Oxígeno

Es la consecuencia final de la lesión isquémica de las células nerviosas; son moléculas altamente reactivas que causan daño a fosfolípidos de membrana por el peróxido y oxidan las proteínas intracelulares y ácidos nucleicos. El influjo del calcio produce la generación de radicales libres.

DAÑO SECUNDARIO

Esta fase de la lesión comienza rápidamente después de la fase primaria y puede continuar durante un periodo prolongado. La lesión cerebral secundaria es la principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE.

La mayoría son causadas por:

Inflamación del cerebro

Presión intracraneal

(PIC)

Perfusión cerebral Isquemia

Principales factores: La hipoxia y la hipoperfusión.

Se clasifica y define al traumatismo craneoencefálico de acuerdo a la escala de coma de Glasgow en:

• TCE severo cuando la escala es igual o menor de 8 puntos a la admisión o en las siguientes 48 horas.

• TCE moderado cuando este es dado por una evaluación de 9 a 12 puntos.

• TCE leve cuando es dado por una evaluación de 13 a 15 puntos.

TCE leve

(ECG 13-15)

Pérdida de la conciencia <

30 min.

Dolor de cabeza

Confusión

Amnesia

Existe una recuperación neurológica completa

TCE Moderado (ECG 9-13).

El paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica.

Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes.

TCE Severo (ECG 3-8).

El paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal (es decir, a la tomografía computarizada) se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal.

Cuadro clínico

A. Control de vía aérea (columna cervical).o Comprobar y garantizar la permeabilidad de las vías aéreas del paciente.

B. Ventilación. o Mantener una SpO2 > 90%

C. Circulación. o Mantenimiento de una Presión arterial sistólica (PAS) superior a 90 mmHg. o Control de la hemorragia así como la prevención y tratamiento del shock son elementos críticos.

D. Evaluación neurológicao Escala de Coma de Glasgow para estimar con precisión el nivel de consciencia del paciente.

E. Exposición/entornoo Identificar otras lesiones potencialmente mortales además del encéfalo.

VALORACIÓN PRIMARIA

VALORACIÓN SECUNDARIA

Cuando ya se han identificado y controlado las lesiones con riesgo vital, si las circunstancias lo permiten debe realizarse una valoración secundaria completa. Hay que palpar con cuidado la cabeza y la cara del paciente para descartar heridas, hundimientos y crepitación.

Exploración física

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

TAC cerebral Radiografías de columna cervical

MEDIDAS GENERALES DE ENFERMERÍA

Se procederá al ingreso precoz en UCI. Se controlará estrictamente: temperatura, glucemia, crisis comiciales y sepsis (control metabólico inicial). Deberá mantenerse:

– Normotermia (sin calentamiento activo, control de la hipertermia con fármacos o mecánica) – Posición alineada y con elevación de la cabeza para mejorar la función pulmonar.– Control del dolor y la agitación.– Control hemodinámico con presión arterial sistólica (PAS) ≥ 120 mmHg.– Sedación (un 17-20% si hay actividad convulsiva).– Disminución del daño tisular (movilidad, control de disfunción orgánica y síndromes compartimentales).

COMPLICACIONES

Epilepsia post-traumática (EPT)

Hidrocefalia

Lesiones de pares craneales

Alteraciones cardiopulmonares

Meningitis

Bibliografía

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