traumatismo craneoencefálico pediátrico

8/4/2019 traumatismo craneoencefálico pediátrico

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Nuevos conceptosen el trata miento

del traumatismocraneoencefál icopediátrico

Jimmy W. Huh, MDa,Ã, Ramesh Raghupathi, PhD

b

PALABRAS CLAVE

Traumatismo craneoencefálico Pediátrico Niños Directrices Tratamiento Anestésicos

Desde la publicación en 2003 de la primera versión de las directrices para el tratamiento

médico del traumatismo craneoencefálico (TCE) grave en lactantes, niños y adolescents1seha

producido un aumento de la investigación clínica y básica para comprender mejor las res-

puestas fisiopatológicas asociadas al TCE pediátrico. Se están acumulando pruebas de que el

cerebro pediátrico traumatizado puede tener respuestas únicas diferentes de las del cerebro

adulto traumatizado. Incluso dentro del cerebro inmaduro, parece haber respuestas siguientes

al traumatismo que dependen de la edad. Como los anestesiólogos desempeñan un papel

importante en la reanimación de lactantes y niños con TCE grave en la sala de urgencias y en el

quirófano, forma parte de esto la comprensión de los patrones de la lesión, la fisiopatología, los

avances recientes en modalidades diagnósticas y las diferentes opciones terapéuticas. En

este artículo se presenta una revisión de los estudios recientes relativos a estos asuntos

importantes sobre el TCE pediátrico. También se trata sobre áreas de investigación futura,

tales como la monitorización neurológica y los efectos de los anestésicos sobre el cerebro en

desarrollo.

El Dr. Huh ha recibido la ayuda del NIH NS053651, del Clinical & Translational Research Center

(MO1-RR00240) y del Endowed Chair of Critical CareMedicine at Children's Hospital of Philadelphia.

El Dr. Raghupathi ha recibido la ayuda del NIH HD41699 y la beca VA Merit Review.a Critical Care and Pediatrics, Department of Anesthesiology and Critical Care Medicine, Children's

Hospital of Philadelphia, University of Pennsylvania School of Medicine, Critical Care Office, 7 South

Tower, Room 7C26, 34th Street & Civic Center Boulevard, Philadelphia, PA 19104-4399, USAb Department of Neurobiology and Anatomy, Drexel University College of Medicine, 2900 Queen

Lane, Philadelphia, PA 19129, USA

*Autor para correspondencia.

Dirección electrónica: [email protected] (J.W. Huh).

Anesthesiology Clin 27 (2009) 213–240

© 2010. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos.

Documento descargado de http://www.elsevierinsituciones.com el 10/03/2011. Copia para uso personal, se prohíbe la transmisión de este documento por cu



PATRONES DE LESIÓN

Los patrones de lesión dependientes de la edad se producen tras el TCE pediátrico.2 En

lactantes y niños pequeños, el TCE infringido o no accidental es la principal causa de lesión

cerebral y con frecuenciase asocia a lesiónrepetida.3,4Los TCE accidentales en este grupo de

edad se deben principalmente a accidentes automovilísticos y caídas. En torno a la edad enque el niño empieza a andar, las caídas son el mecanismo de lesión predominante, pero

también se deben evaluar los malos tratos si la historia no es coherente con el patrón de la

lesión. Entre los vehículos a motor relacionados con lesiones en los niños que empiezan a

andar, los atropellos y los choques de vehículos son más frecuentes que las lesiones como

ocupantes del vehículo.5,6 En niños de edad escolar, las caídas que requieren ingreso hos-

pitalario disminuyen con la edad, mientras que hay un aumento de las lesiones relacionadas

con accidentes de bicicletas. En los adolescentes hay un considerable aumento de TCE

debido a accidentes de vehículos a motor y lesionesrepetidas relacionadas conlos deportes, y

lamentablemente la violencia es una causa frecuente.7

La patología dependiente de la edad tras el TCE pediátrico también es frecuente. En loslactantes y en los niños pequeños, el daño difuso, como el edema cerebral difuso, y los

hematomas subdurales son más frecuentes que la lesión focal, como son las contusiones.8,9

La hipoxia-isquemia parece ser más frecuente en lactantes y niños pequeños que sufren un

TCE no accidental en lugar de uno accidental.10,11

FISIOPATOLOGÍA: LESIÓN INMEDIATA (PRIMARIA) Y RETRASADA (SECUNDARIA)

La lesión cerebral inmediata o primaria está provocada por las fuerzas iniciales generadas tras

el traumatismo. Las lesiones focales como las contusiones y los hematomas son generadas

por fuerzas de contacto lineales cuando la cabeza es golpeada por un objeto en movimiento.Las fuerzas de inercia angulares producidas por aceleración-desaceleración pueden conducir

a la cizalladura o a la rotura física de los axones denominada axotomía «primaria». Tras la lesión

cerebral primaria pueden producirse dos formas de lesión cerebral secundaria. La primera

forma de lesión cerebral secundaria incluye la hipoxemia, la hipotensión, la hipertensión

intracraneal, la hipercapnia, la hiperglucemia o la hipoglucemia, las anomalías electrolíticas, la

expansión de hematomas, la coagulopatía, las convulsiones y la hipertermia, y son posi-

blemente evitables o tratables.1 El principal objetivo en el tratamiento agudo del paciente

pediátrico con TCE grave es prevenir o aliviar estos factores que promueven la lesión cerebral

secundaria.

La otra forma de lesión cerebral secundaria implica una cascada endógena de episodioscelulares y bioquímicos en el cerebro que se produce en unos minutos y que continúa durante

meses después de la lesión cerebral primaria, conduciendo a la lesión axonal traumática (LAT)

en curso o «secundar ia» y al daño de las neuronas (lesión cerebral tardía) y, en última instancia,

a la muerte de estas.12 Se sigue llevando a cabo una intensa investigación con la esperanza

última de descubrirnuevos tratamientos para detener la progresión o inhibir estos mecanismos

para los que en la actualidad no existe terapia. Algunos de estos mecanismos importantes

asociados a la lesión cerebral secundaria se explican más adelante en este artículo. Para un

análisis más detallado de estos y otros mecanismos asociados a la lesión cerebral secundaria,

ser remite al lector a un excelente artículo de Kochanek et al.13

NECROSIS Y APOPTOSIS

Tras el traumatismo craneal, se cree que se produce la liberación de cantidades excesivas del

aminoácido excitador glutamato, denominada «excitotoxicidad», que puede conducir a lesión

neuronal en dos fases. La primera fase se caracteriza por el edema neuronal dependiente del

sodio, al que sigue la degeneración neuronaltardía dependiente del calcio.14Estos efectos son

Huh y Raghupathi214




mediados por receptores unidos a canales iónicos como el de N -metil-D-aspartato (NMDA),

cainita y ácido a-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico (AMPA) (receptores de gluta-

mato) y receptores metabolotrópicos, que son receptores relacionados con sistemas de

segundo mensajero. La activación de estos receptores permite la entrada de calcio bien a

través de los canales ligados al receptor o dependientes del voltaje, o a través de la liberación

de los depósitos de calcio intracelular. Este aumento de calcio intracelular se asocia entoncesa la activación de proteasas, lipasas y endonucleasas, que pueden conducir a la degeneración

neuronal y a la muerte celular por necrosis. De forma coherente con la muerte de las neuronas

mediada por excitotoxicidad, recientes investigaciones han demostrado que en la pérdida de

neuronas de la corteza lesionada después de un TCE de rata inmadura pueden participar

proteasasactivadas porel calcio, como las calpaínas.15 Además, se ha demostrado queelTCE

pediátrico experimental altera la composición de la subunidad del receptor NMDA.16

A diferencia de la muerte celular por necrosis, que se caracteriza por el edema de las

neuronas, la muerte celular por apoptosis se caracteriza por la fragmentación del ácido

desoxirribonucleico (ADN) y la formación de cuerpos celulares apoptósicos asociados a la

retracción de las neuronas. La apoptosis precisa una cascada de episodios intracelulares paraque la «muerte celular programada» concluya y se inicia por señales intracelulares o extra-

celulares. Las señales intracelulares se originan en las mitocondrias como consecuencia de la

depleción de trifosfato de adenosina (dATP), del estrés oxidativo o del flujo de calcio.17 La

disfunción mitocondrial conduce a la liberación del citocromo C al citosol, que en presencia del

factor activador de la proteasa apoptósica (APAF-1) y de dATP activa la proteasa iniciadora

caspasa-9.18 A continuación, esta activa el efector proteasa caspasa-3, que en última ins-

tancia provoca la apoptosis.19 La señalización extracelular se produce a través de los

receptores de muerte celular de la superfamilia del factor de necrosis tumoral ( TNF) de la

superficie de la célula, entre losque se encuentran el TNFR-1 y el Fas/Apo1/CD95.20Launiónal

receptor del TNFR-1-TNF-a o del Fas-Fas L promueve los «dominios de la muerte», que

activan la caspasa-8, que en última instancia conduce a la activación de la caspasa-3 y a la

muerte celular por apoptosis.21 Debido a que en el TCE a veces es difícil distinguir la muerte

celular por necrosis de la producida por apoptosis, las células que mueren se pueden definir

como un continuo morfológico que va desde la necrosis a la apoptosis.22

Parece haber una respuesta dependiente de la edad en relación con la excitotoxicidad y la

apoptosis. Los estudios de animales han demostrado que las neuronas en desarrollo son más

susceptibles de sufrir una lesión de excitotoxicidad que las neuronasmaduras, probablemente

porque se transporta más calcio a través del canal de calcio mediado por el receptor NMDA en

el cerebro inmaduro.23 Sin embargo, después del TCE, la acumulación de calcio en el cerebro

lesionado fue más extensa y duradera en animales maduros que en los inmaduros.24 Esta

diferencia pudo debersea que los animalesinmaduros estaban menos gravemente heridos, yaque no se observó ninguna muerte neuronal, mientras que la muerte celular tardía estuvo

presente en los animales adultos traumatizados. Este resultado sugiere que, además de

la edad, la gravedad de la lesión puede desempeñar un importante papel en la extensión de la

excitotoxicidad. Se necesitan estudios adicionales para examinar los efectos de la gravedad

de la lesión sobre el cerebro en desarrollo. Otros estudios de animales han demostrado que la

administración de antagonistas del NMDA o de la excitotoxicidad después del TCE en ratas

inmaduras y maduras disminuyeron la muerte neuronal mediada por excitotoxicidad; sin

embargo, la muerte celular por apoptosis aumentó en ratas inmaduras.25,26 La mayor pro-

pensión del cerebro en desarrollo a la muerte celular por apoptosis tras el traumatismo es un

área clave para la investigación.Hasta la fecha, ningún agente nuevo contra la excitotoxicidad ha demostrado tener éxito en

ensayos clínicos de TCE. Sin embargo, este fallo puede ser debido a muchas causas, entre las

que se encuentranuna incorrecta dosificación, el retraso del tratamiento y el fallo al administrar

el tratamiento específico para la lesión y el mecanismo. Muchos investigadores creen que es

necesaria seguir investigando para comprender mejor el papel de la excitotoxicidad y la

apoptosis que siguen al TCE en las diferentes etapas de desarrollo del cerebro.

Nuevos conceptos en el tratamiento del traumatismo craneoencefálico pediátrico 215




EDEMA CEREBRAL DIFUSO

El edema cerebral difuso que sigue al TCE pediátrico es un factor que contribuye de forma

importante a la hipertensión intracraneal, y puede provocar isquemia y herniación. Algunos

estudios sugieren que el edema difuso cerebral es más frecuente en niños que en adultos.8 Se

cree que es el resultado de cambios osmolares, de edema a nivel celular (edema citotóxico ocelular) y de la ruptura de la barrera hematoencefálica (edema vasógeno). Además, el edema

cerebral se cree que se agrava con la hipoxia y la hipoperfusión. Los cambios osmolares se

producen principalmente en áreas de necrosis, por lo que la carga osmolar aumenta con la

degradación de las neuronas. Al producirse la reperfusión, el agua se mueve hacia la zona de

forma secundaria a la elevación de la carga osmolar y las neuronas de alrededor se edema-

tizan. La tumefacción celular independiente de la carga osmolar se presenta principalmente en

el pie de las prolongaciones de los astrocitos y se cree que es causada por la excitotoxicidad y

la captación de glutamato. La captación de glutamato está acoplada a la bomba adenosina

trifosfatasa (ATPasa) de sodio potasio, acumulándose sodio y agua en los astrocitos.27 Datos

experimentales recientes sugieren que también intervienen los canales endógenos de agua,llamados aquapor inos, que están presentes en los astrocitos y es posible que participen en

el edema cerebral.28 Los estudios clínicos sugieren que el edema celular, y no la hiperemia o el

edema vasógeno, puede ser el principal componente del edema cerebral.29,30 Otros estudios

para comprender mejor los mecanismos asociados al edema cerebral difuso están muy

justificados.

FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL Y AUTORREGULACIÓN

Los primeros estudios importantes sobre el flujo sanguíneo cerebral (FSC) sugirieron que la

hiperemia era el mecanismo subyacente al edema cerebral difuso secundario en el TCE

pediátrico.31,32 Sin embargo, los valores de «hiperemia» se basaban en poner como referencia

del FSC de los niños con traumatismo craneal el de los adultos jóvenes normales, cuyos

valores de FSC son inferiores a los de los niños normales.33 Un nuevo análisis de los estudios

publicados sobre el FSC en el TCE pediátrico en comparación con los cambios del FSC

dependiente de la edad en los niños normales ha sugerido que la hiperemia no interviene tras

un TCE grave pediátrico.30 Otros datos sugieren que la hipoperfusión postraumática fue más

frecuente y se produjo una disminución global del FSC ( o20 ml/100 g/min) durante el día

siguiente al TCE en los lactantes y en los niños con un peor pronóstico.34

Estudios recientes han demostrado el deterioro de la autorregulación cerebral en lactantes y

niños tras un TCE. Empleando imágenes Doppler transcraneales, el deterioro de la auto-rregulación poco después del TCE grave pediátrica se asoció a peores resultados.35 En un

estudio posterior, todos los niños con TCE no accidental tenían deteriorada la autorregulación

cerebral en ambos hemisferios y un pronóstico malo.36 Además, la edad menor de 4 años fue

unfactor de riesgo de deterioro de la autorregulación, independientemente de la gravedad del

TCE.37

Tras el seguimientodel TCEpediátrico experimental, se han descritoscambios dependientes

de la edad en el FSC. Una edad más joven se asoció a disminuciones más prolongadas del FSC

e hipotensión mantenida en comparación con los animales más viejos tras un TCE pediátrico

difuso.38,39 En contraste, después de una lesión f ocal (contusión), los animales mayores

mostraron un descenso más pronunciado del FSC.40

Esto sugiere que, además de la edad, eltipo patológico del FSC puede también contribuir a alteraciones del FSC. Los mecanismos que

pueden ser la base de la hipoperfusión postraumática son daños directos a los casos san-

guíneos cerebrales y niveles reducidos de vasodilatadores, entre los que se encuentran

el óxido nítrico, la guanosina 3',5' monofosfato cíclica (GMPc), la adenosina 3',5' mo-

nofosfato cíclica (AMPc) y las prostaglandinas, que se cree contribuyen a la disminución del

FSC.41–43 De manera similar, un aumento de los niveles de los vasoconstrictores, como la

Huh y Raghupathi216




endotelina-1, también está implicado en las alteraciones del flujo sanguíneo cerebral (FSC).44

Recientemente se ha demostrado que el receptor NMDA y los opioides endógenos (NOC/ FQ)

participan en el deterioro dependiente de la edad de la reactividad vascular cerebral en animales

más jóvenes tras un TCE difuso.45

LESIÓN TRAUMÁTICA AXONAL

Una de las condiciones patológicas comunes observadas en lactantes y niños pequeños tras

un TCE accidental y uno no accidental es la LTA o difusa. La LTA implica un daño muy

extendido de los axones de la sustancia blanca del cerebro, más frecuentemente en el cuerpo

calloso, en los ganglios basales y en la sustancia blanca periventricular.46 Se cree que la lesión

hipóxico-isquémica,la desregulación del flujo de calcio iónico y la disfunción mitocondrial y del

citoesqueleto desempeñan un papel importante en la lesión axonal.47 Se cree que la LTA es

una causa importante de morbilidad en el TCE pediátrico.48–50 La utilización de los recientes

avances en la resonancia magnética (RM) para detectar la lesión axonal, como imagen pon-

derada por la susceptibilidad y por el tensor de difusión, del TCE más extenso en pacientespediátricos se asoció a peores resultados.51

Considerandoque la axotomíainmediata o «primaria» o el desgarro físico inmediato del axón

pueden producirse después del TCE, se piensa que la LTA se produce principalmente por un

proceso tardío llamado axotomía «secundaria».52 Esto abre un amplio marco de oportunida-

des de intervención terapéutica paradeteneresta degeneración axonal tardía y en curso,con la

esperanza última de mejorar el resultado. Los datos de animales sugieren que el cerebro más

joven puede ser más vulner able a la LTA generalizada con una gravedad de lesión equivalente

respecto al cerebro adulto.53 Recientemente se ha desarrollado un modelo clínico animal

relevante de TCE pediátrico que exhibe la LT A difusa y la degeneración axonal en curso

asociadas con la disfunción cognitiva crónica.54

La investigación que se está llevando a cabopara alcanzar una mejor comprensión de los mecanismos asociados a la LTA y a la disfunción

cognitiva crónica del cerebro en desarrollo traumatizado puede conducir a nuevos trata-

mientos en el futuro.

EVALUACIÓN DEL SERVICIO DE URGENCIAS

Cuando un paciente pediátrico con traumatismo craneal llega al servicio de urgencias (SU), la

información sobre el momento y el mecanismo de lesión y de los esfuerzos de reanimación de

personal médico de urgencias, así como de los testigos en el lugar donde se produjo son

primordiales. El uso de la palabra nemotécnica «AMPLE» (del inglés Allergies, Medicationscurrently used, Past illnesses, Lastmeal, and Events/environment related to the injury, ‘alergias,

fármacos utilizados actualmente, enfermedades pasadas, última comida y entorno/episodios

relacionados con la lesión') puede ser útil para adquirir rápidamente la información necesaria y

mejorar la comprensión del estado fisiológico del paciente pediátrico.55 Se ha observado que

los síntomas iniciales de presentación tienen poca o ninguna correlación con la gravedad de la

lesión tras un TCE pediátricoy el anestesiólogo debe confiaren los exámenes físicos repetidos

y en los signos vitales.56

Examen físicoEl anestesiólogo es un experto en evaluar rápidamente el «ABC» (del inglés Airway, Breathing,

Circulation, ‘vía aérea, ventilación, circulación'). Asimismo, debe ser experto en evaluar y

reevaluar rápidamente el estado neurológico del paciente, al mismo tiempo que se valoran los

signos y los síntomas vitales de hipertensión intracraneal o herniación inminente, como el nivel

de alteración de la conciencia, la disfunción pupilar, la debilidad lateralizada de una extremi-

dad, la tríada de Cushing (hipertensión, bradicardia y respiraciones irregulares) u otros





síntomas de herniación ( tabla 1 ). El paciente debería tener una evaluación y una reevaluación

rápidas de los signos vitales, que son la frecuencia cardíaca y respiratoria, la presión arterial, la

oximetría del pulso y la temperatura. La cabeza y la columna deberían ser examinadas en

busca de cualquier evidencia externa de lesión, como laceraciones del cuero cabelludo y

depresiones del cráneo, lo que evidenciará una fractura de cráneo subyacente y una lesión

intracraneal grave. En el lactante, un abultamiento de la fontanela puede ser un signo deaumento de la presión intracraneal (PIC).57 El hematoma mastoideo («signo de Battle») y

periorbital («ojos de mapache») debido a disección de la sangre, el hemotímpano y la rinorrea

clara son todos signos de posible fractura de la base del cráneo.

Se debería realizar y documentar una evaluación neurológica rápida que sea detallada y

fácilmente reproducible. Mientras que la Glasgow Coma Scale (GCS) es el método más utili-

zado para cuantificar la valoración neurológica inicial en niños mayores y adultos,58 la

Children’ s Coma Scale se utiliza generalmente en lactantes y niños pequeños ( tabla 2 ).59 Con

respectoal TCE,una puntuaciónde laGCS de13 a 15es ligera, de9 a 12, moderada,y de3 a 8,

grave. Es fundamental que la GCS conste en el registro clínico inicial y se reevalúe regu-

larmente para detectar cambiosen ella a lo largo deltiempo. Por ejemplo, un niño que sufre unalesión en la cabeza puede llegar al SU con una GCS inicial de 14 pero posteriormente puede

disminuir rápidamente con el tiempo, de forma secundaria a una expansión de un hematoma

epidural y a una herniación inminente.

El examen pupilar es de suma importancia cuando se evalúa el estado neurológico del niño

que presenta una lesión en la cabeza. El tamaño, la forma y la reactividad a la luz proporcionan

información vital sobre la influencia del equilibrio del simpático y del parasimpático. Una pupila

dilatada y arreactiva (midriasis) puede ser secundaria a disfunción o lesión del nervio motor

ocular común (II par craneal) y puede asociarse a trastornos del músculo motor ocular y a

ptosis.57 La hernia uncal (transtentorial lateral) o una lesión a lo largo del nervio motor ocular

común pueden provocar midriasis unilateral y ptosis. El traumatismo directo del ojo puede

causar lesiones en el iris y provocar midriasis sin alteración oculomotora. La midriasis bilateral

puede ser el resultado de la ingestión (anticolinérgicos) o de la administración de atropina o de

agonistas adrenérgicos como la epinefrina durante la reanimación. Una pupila pequeña

(miosis) es generalmente secundaria a una alteración de la inervación simpática. Debido a que

las fibras simpáticas eferentes transcurren a lo largo de la arteria carótida, la lesión del cuello o

de la base del cráneo también debe tenerse en cuenta en el paciente pediátrico con TCE.

La evaluación de los movimientos oculares y de los reflejos del tronco cerebral pueden

ayudar a localizar la lesión intracraneal. La alteración de los tres pares craneales asociados al

movimientoocular (motor ocular común, troclear y motor ocular externo) puede serel resultado

de lesiones en el seno cavernoso ipsolateral. Los reflejos de la tos y del atragantamiento

Tabla 1Síndromes de herniación

Hallazgos oculares Motor grueso Respiración

Uncal

(transtentorial

lateral)

Dilatación pupilar

ipsolateral fi ja y ptosis

Hemiparesia

contralateral

Irregular

Diencefálica Pupilas puntiformes

pequeñas pero

reactivas a la luz

Postura de

decorticación,

hipertonía

De Cheyne-Stokes

(episodios de apnea y

taquipnea)

Mesencefálica Pupilas medias fi jas Postura de

descerebración

Hiperventilación

Medular Pupilas dilatadas fi jas No responde al

dolor

Irregular o jadeante

Huh y Raghupathi218




detectan la funciónde los nervios glosofaríngeo y vago. Las anomalías en el patrón respiratorio

también pueden servir para localizar los síntomas de lesión cerebral y hernia (v. tabla 1 ). Los

reflejos tendinosos profundos (RTP) suelen estar exacerbados en los pacientes con heridas de

cráneo debido a la falta de inhibición cortical. Sin embargo, la disminución de los RTP puede

sugerir una lesión de médula espinal. La respuesta de Babinski, caracterizada por la extensión

del dedo gordo y la abducción de los dedos de los pies restantes, es un hallazgo anormalen los

niños mayores de 6 meses de edad cuando se evalúa el reflejo plantar.

Estudios diagnósticos

El pilar de la evaluación radiológica inicial del paciente pediátrico con traumatismo cranealgrave es la imagen de la tomografía computarizada (TC); pero antes de que el paciente sea

trasladado a la sala del escáner «debe abordarse siempre el ABC»), así como instituirse una

adecuada monitorización y enviarse las muestras de sangre al laboratorio. En los pacientes

intubados, la capnometría continua es vital para dosificar el tratamiento de la hipertensión

intracraneal.

Debe obtenerse una muestra de bioquímica para evaluar las anomalías de electr ólitosy dela

función renal, especialmente si puede que se instituya tratamiento hiperosmolar.60También se

deben evaluar las encimas hepáticas y la función pancreática ante un posible traumatismo

cerrado, especialmente si se sospecha un traumatismo no accidental. Un recuento sanguíneo

completo (RSC) para evaluar la anemia y especialmente la trombocitopenia en presencia dehemorragia intracraneal es obligatorio. Pueden enviarse pruebas de coagulación y de grupo,

así como pruebas cruzadas. En un estudio observacional prospectivo, el 22% de los niños con

TCE gr ave tenían pruebas de laboratorio compatibles con coagulación intravascular disemi-

nada.61 Además, un perfilde coagulación y un recuento de plaquetas normales inicialmente no

descarta la posibilidad de coagulopatía o trombocitopenia desarrolladas con el tiempo.62Enla

población adolescente, debería considerarse también un examen toxicológico.

Tabla 2Escala modificada de coma infantil

Apertura ocular

Espontánea 4

Al hablarle 3

Al dolor 2

Ausente 1

Respuesta verbal

Charla, balbuceo 5

Llanto irritable 4

Llanto ante el dolor 3

Quejido ante el dolor 2

Ausente 1Respuesta motora

Movimientos espontáneos normales 6

Se retira al tacto 5

Se retira al dolor 4

Flexión anormal 3

Extensión anormal 2

Flacidez 1





Deberían obtenerse placas de la médula cervical, así como radiografías de tórax en

pacientes intubados para evaluar la intubación selectiva en el bronquio derecho o en el neu-

motórax. Deben realizarse otras radiografías en función de los resultados de los estudios

secundarios. Si la anamnesis del mecanismo del traumatismo accidental no fuera clara,

especialmente en recién nacidos y niños pequeños, debería realizarse una investigación más

exhaustiva para buscar otras lesiones ocultas como lesiones abdominales, óseas y hemo-rragia retiniana (que suelen asociarse a TCE no accidental o síndrome del niño sacudido o del

impacto sacudido).3 Sin embargo, esta evaluación no debe prevalecer sobre asuntos vitales

como la hipoxemia, la hipotensión y la hipertensión intracraneal.

La TC es la modalidad de imagen de elección y puede detectar rápidamente un hematoma

intracraneal, una contusión intraparenquimatosa, una fractura de cráneo y un edema cere-

bral, así como el flujo transependimario y la obliteración de las cisternas basales, que resultan

preocupantes cuando la PIC está elevada. Ciertos hallazgos de la TC se han asociado a los

desenlaces.63,64 Las cisternas basales se evalúan a la altura del tronco medio; las cisternas

comprimidas o ausentes incrementan el riesgo de hipertensión intracraneal y se asocian a

malos resultados.65

La presencia de desplazamiento de la línea media a la altura del agujerode Monroe también está inversamente relacionada con el pronóstico.63,65 La presencia de

hemorragia subaracnoidea traumática aumenta la mortalidad y su presencia en las cisternas

basales es también un factor predictivo de mal pronóstico.63,65 La RM, sobre todo la

obtención de imagen con susceptibilidad ponderada y de tensor de difusión, ha demostrado

su superioridad en la detección de LAT y su correlación con los resultados a largo plazo.51,66

Dado el tiempo prolongado necesario para la adquisición de la imagen y la limitación de la

monitorización fisiológica en la sala de RM, esta modalidad de imagen tiene un valor limitado

en la evaluación inicial de los pacientes pediátricos con TCE grave. Sin embargo, un estudio

en curso está evaluando la realización de una RM del cerebro rápida para mejorar la calidad

de la imagen en áreas como la fosa posterior, sin el posible riesgo de radiación asociado a

la TC.67

OPCIONES TERAPÉUTICAS: LOS «MINUTOS DE ORO INICIALES» DEL TRAUMATISMOCRANEOENCEFÁLICO PEDIÁTRICOVía aérea, respiración y circulación

Deben evitarse o tratarse la hipoxemia y la hipotensión para prevenir o minimizar la lesión

cerebralsecundaria a dañohipóxico-isquémico,que puede promoverel edema cerebral difuso

y la hipertensión intracraneal. Los criterios de intubación endotraqueal son hipoxemia no

resuelta con oxígeno suplementario, apnea, hipercapnia (presión parcial de dióxido de car-bono [PaCO2]W45 mmHg), GCS de 8 o menor, una disminución de la GCS mayor de tres

independientemente de la GCS inicial,anisocoria mayor de 1 mm,lesión de la columna cervical

que dificulta la ventilación, pérdida de reflejos faríngeos y cualquier prueba clínica de síndrome

de herniación o tríada de Cushing.57

Debería suponerse que todos los pacientes tienen un estómago lleno y lesiones de la

columna cervical, así que la intubación debería llevarse a cabo mediante una inducción de

secuencia rápida y con protección cerebral siempre que sea posible. No debe realizarse la

ventilación bolsa-válvula-mascar illa (BVM) a menos que el paciente tenga síntomas de hernia

inminente, apnea o hipoxemia.57 Se recomienda prestar especial atención a la columna cer-

vical, sobre todo durante la ventilación con BVM, ya que existe una mayor riesgo de lesión de lacolumna cervical.68 Debe ser responsabilidad exclusiva de una segunda persona el mantener

el cuello del niño en posición neutra mediante una ligera tracción axial durante las maniobras

sobre la vía aérea. Una tercera persona debería aplicar presión cricoidea. La intubación oro-

traqueal por laringoscopia directa es el método de elección; debería evitarse la intubación

nasotraqueal dada la posibilidad de producir un daño directo intracraneal en un paciente con

fractura en la base del cráneo, así como porque la intubación nasotraqueal puede precisar un

Huh y Raghupathi220




movimiento excesivo de la columna cervical. Tras una adecuada intubación traqueal, debería

comprobarse la saturación de oxígeno al 100%, la normocapnia (35–39 mmHg) y la ausencia

de hiperventilación, que se confirman a través de la gasometría en sangre arterial y de las

tendencias del CO2 teleespiratorio, así como con una radiografía de tórax que muestre el tubo

traqueal en una buena posición por encima de la carina (ya que es frecuente la intubación en el

bronquio principal derecho). A menos que el paciente presente signos o síntomas de hernia, debe evitarse la hiperven-

tilaciónprofiláctica (PaCO2o35 mmHg). La hiperventilación causa vasoconstricción cerebral,

loquedisminuyeelFSCy,portanto,elvolumen sanguíneocerebral, que a su vez reduce la PIC,

pero también puede producir isquemia.69 Por otra parte, la alcalosis respiratoria secundaria a

hiperventilación hace más difícil la liberación de oxígeno al cerebro al desplazar la curva de

oxihemoglobina a la izquierda.

Dado que la intubación endotraqueal es un estímulo nocivo y puede aumentar la PIC,

deberían emplearse fármacos adecuados durante la inducción de secuencia rápida. Los

estados hemodinámico y neurológico del paciente determinan la elección de los fármacos a

utilizar. Para el paciente en parada cardiorrespiratoria, no es necesario emplear fármacos parala intubación traqueal. Todos los demás pacientes deberían recibir generalmente lidocaína

(1–1,5 mg/kg) por víaintravenosa (i.v.) antes de la intubación para ayudar a paliarel aumento de

PIC que se produce durante la laringoscopia directa.70 Para el paciente hemodinámicamente

inestable, la combinación de lidocaína, etomidato (0,2–0,6 mg/kg) y bloqueo neuromuscular

con rocuronio (1 mg/kg) o vecuronio (0,3 mg/kg)i.v.es una elecciónhabitual. Unaalternativaes

la combinación de lidocaína, fentanilo (2–4 mg/kg) y rocuronio o vecuronio. En el paciente

hemodinámicamente estable, se puede agregar a cualquiera de las combinaciones anteriores

la benzodiacepina de acción rápida midazolam (0,1–0,2 mg/kg). Otra alternativa en el paciente

hemodinámicamente establees la combinaciónde tiopental (3–5 mg/kg), lidocaína y rocuronio

o vecuronio. El tiopental y el etomidato son de acción ultrarrápida, de modo que reducen

rápidamente el metabolismo cerebral, lo que mejora el aumento de la PIC asociado a la

laringoscopia directa. Además, el opiáceo de acción corta fentanilo, cuando se utiliza en

combinación con lidocaína, puede disminuir la liberación de catecolaminas asociada a la

laringoscopia directa.57 El tubo endotraqueal debe fijarse con esparadrapo, pero esta cinta

adhesiva no debe pasar alrededor del cuello, ya que podría obstruir el retorno venoso del

cerebro y posiblemente elevar la PIC. El cuello debe ser inmovilizado con un collarín de tamaño

pediátrico adecuado.

La evaluación y la reevaluación del estado circulatorio del paciente (calidad del pulso central

y periférico, relleno capilar, frecuencia cardíaca, presión arterial) son fundamentales, ya que la

hipotensión después de un TCE pediátrico está asociada a la morbilidad y a la mortali-

dad.1,71,72 La causa más frecuente de shock compensado o inicial (taquicardia con presiónarterial normal) y de shock no compensado o tardío (presión arterial baja) en el paciente

traumatizado es el shock hipovolémico(es decir, hemorrágico). En el TCE grave la reanimación

rápida con líquidos i.v. tiene el objetivo de evitar el shock hipovolémico. Se pueden administrar

soluciones isotónicas, como la de cloruro sódico (ClNa) al 0,9% o los concentrados de eri-

trocitos (para el shock hemorrágico), pero los líquidos hipotónicos no deben utilizarse en la

reanimación inicial de estos pacientes. Aunque aún no se ha llevado a cabo un ensayo clínico,

en un paciente pediátrico con TCE grave con signos y síntomas iniciales de shock hipovolé-

micoe hipertensión intracraneal, puede tomarse en consideración la reanimación con solución

salina hipertónica (solución salina al 3%) (se trata más ampliamente en el apartado «Trata-

miento de la hipertensión intracraneal: primer escalón terapéutico»).Debe prestarse especial atención al shock espinal (neurógeno), particularmente en caso de

sospecha de lesiones de la columna cervicodorsal, además del shock hipovolémico o

hemorrágico como causa de hipotensión. Estos pacientes pueden estar bradicárdicos con

shock. La bradicardia y el shock deben ser tratados como corresponda mediante reanimación

con líquido/sangre isotónicos para garantizar una circulación adecuada y evitar una mayor

isquemia. En el shock espinal, los agonistas a-adrenérgicos, tales como la fenilefrina





intravenosa, también son necesarios para tratar la vasodilatación provocada por lesión de las

vías simpáticas eferentes.

Las intervenciones preventivas específicas del cerebro (como el tratamiento con hiper-

ventilación y el hiperosmolar con manitol o solución salina al 3%) en ausencia de signos y

síntomas de hernia o de otras alteraciones neurológicas actualmente no se recomiendan. Sin

embargo, en presencia de signos y síntomas de hernia, tales como la tríada de Cushing(respiraciones irregulares, bradicardia e hipertensión sistémica), alteraciones pupilares, debi-

lidad lateralizada de una extremidad o postura en extensión, es preciso iniciar el tratamiento de

forma urgente.

Herniación

Mientras se está dirigiendo el ABC, los signos y síntomas de hernia inminente, como la tríada de

Cushing o uno de los síndromes de hernia, también deben ser tratados inmediatamente. Es

importante la consulta precoz con un neurocirujano. La hiperventilación con oxígeno al 100%

puede salvar la vida si se trata de una hernia inminente, como en el caso de un niño que tengaun hematoma epidural de rápida expansión con dilatación pupilar, bradicardia, hipertensión

sistémica y postura en extensión. Una elevación de 30o de la cabeza incrementa el drenaje

venoso y disminuye la PIC.73 Además, la cabeza debería estar en la línea media para prevenir la

obstrucción del retorno venoso desde el cerebro. Si estas maniobras no alivian los signos y los

síntomas de la herniación, como la mejora de la respuesta pupilar o la resolución de la tríada de

Cushing, debe ser instituido el tratamiento hiperosmolar (manitol, solución salina al 3%) (tra-

tado más ampliamente en el apartado «Tratamiento de la hipertensión intracraneal: primer

escalón terapéutico»). Además, en estos casos pueden administrarse de forma urgente fár-

macos de acción corta como el tiopental (3–5 mg/kg).57 Durante este período el paciente

generalmente es trasladado a la sala de TC o directamente al quirófano con el neurocirujano, yaque el tratamiento definitivo de un hematoma epidural con síntomas de hernia en expansión

rápida es la cirugía. Además de las lesiones masivas en expansión, el edema cerebral difuso

también puede provocar la herniación. Como resultado, las causas secundarias de lesión

cerebral como la hipoxemia, la hipercapnia, la hipotensión, la administración excesiva de

líquidos o las convulsiones pueden precipitar la herniación y, por tanto, deben evitarse o

tratarse inmediatamente.

DIRECTRICES ANTE EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

PEDIÁTRICO Y DESPUÉS DE ÉLLas «Guidelines for the acute medical management of severe TBI in infants, children, and

adolescents» se resumen en las figuras 1 y 2.1 Aunque son informativas y útiles, la mayoría de

las recomendaciones son de nivel «Opcional» o evidencia de «Clase III». Como se carecía

de muchos estudios pediátricos basados en la evidencia, los autores de las presentes dire-

ctrices hicieron muchas recomendaciones después llegar a un consenso basado en las

directrices publicadas para adultos. Aun así, esta publicación de referencia ha sido un paso

importante hacia una mejor comprensión del TCE pediátrico y está ayudando a aumentar el

número de estudios clínicos y experimentales sobre ello.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: PRIMER ESCALÓN TERAPÉUTICO

Una vez que se ha realizado la reanimación inicial con el ABC y que la herniación y las masas

intracraneales en expansión se han abordado médica y quirúrgicamente, el tratamiento pos-

terior está encaminado a prevenir o tratar las causas de la lesión cerebral secundaria

(tales como hipoxemia, hipotensión, hipertensión intracraneal, hipercapnia, hiperglucemia o

Huh y Raghupathi222




GCS < 8

Sí

Sí

Sí

Sí

Sí

No

No

¿ Aumento

de la PIC?

¿Aumento

de la PIC?

Sí

Sí No¿Aumento

de la PIC?

Sí

Sí No¿Aumentode la PIC?

Sí

Sí No¿Aumento

de la PIC?

Sí

Sí No¿Aumento

de la PIC?

Drenaje del LCR si está

presente la ventriculostomía

Bloqueo neuromuscular

Manitol SN

Puede repetirse si la

osm sérica <320

Puede continuarse si

la osm sérica <360

Hiperventilación ligera(PaCO

230–35 mmHg)

Segundo escalón

terapéutico

Terapia hiperosmolar (infusión

de solución salina al 3%)

Considere

repetir

la TC

Retirada

lenta del

tratamiento

de la PIC

Sedación y analgesia

CC a 30°

Coloque el monitor de la PIC

Mantenga la PPC(Apropiada para la edad)

Cirugía si está indicada

Figura 1. Primer escalón. CC, cabecera de la cama; GCS, Glasgow Coma Scale; LCR, líquido

cefalorraquídeo; PIC, presión intracraneal; PPC, presión de perfusión cerebral; SN, según sea

necesario; TC, tomografía computarizada. ( Reproducido a partir de Adelson PD, Bratton SL,Carney NA, et al. Critical pathway for the treatment of established intracranial hypertension in

pediatric traumatic brain injury. Pediatr Crit Care Med 2003;4(3 suppl):S66; con autorización.)





hipoglucemia, anomalías electrolíticas, ampliación de hematomas, coagulopatía, convulsio-

nes e hipertermia).

Una de las consecuencias más importantes de la lesión cerebral secundaria es el desarrollo

de hipertensión intracraneal. Descrita por primera vez en el doctrina de Monroe-Kellie, la

bóveda intracraneal contiene un volumen fijo de cerebro, líquido cefalorraquídeo (LCR) ysangre.57 Una lesión ocupante de espacio que se amplía, como un hematoma epidural en

expansión o el empeoramiento del edema cerebral, no provocará hipertensión intracraneal

inicialmente, ya que los mecanismos compensadores iniciales de desplazamiento de LCR

hacia el canal espinal y de la sangre venosa hacia las venas yugulares previenen la elevación

del la PIC. Sin embargo, una vez queestos mecanismos compensadores se agotan,incluso un

pequeño aumento en el tamaño del hematoma o del edema cerebral dará lugar a un aumento

de la PIC, que pondrá en peligro la perfusión cerebral. Este aumento conducirá entonces a

isquemia cerebral y a un mayor edema, y por último dará lugar a la herniación cerebral.

La autorregulación cerebral y la presión de perfusión cerebral son otros conceptos impor-

tantes. En condiciones normales, la autorregulación cerebral proporciona FSC constante através de una amplia gama de presiones de perfusión cerebral y está «acoplado» a las

demandas metabólicas del cerebro. La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la

diferencia entre la presión arterial sistémica media (PAM) menos el valor máximo de la PIC o

la presión venosa central (PVC) (o PPC= PAM – PIC o PVC).57 Después del TCE, la auto-

rregulación cerebral puede llegar a estar «no acoplada» a las demandas metabólicas del

cerebro y las alteraciones en la PPC (debido a un aumento de la PIC o cambios de la PAM)

Segundo escalón

terapéutico

¿↑ de la PIC a pesar del tratamiento de primer escalón terapéutico?

¿No hay lesiones quirúrgicas en la TC?

Sí

¿Ventriculostomía

funcionante?

¿Cisternas abiertas

simultáneas en la TC?¿Paciente salvable?

¿Pruebas de edema

en la TC?

Considere craneotomía

descompresiva unilateral

con plastia de

duramadre¿Pruebas de hiperemia?

¿Ninguna prueba de

isquemia?

Considere la hiperventilación

para una PaCO2 < 30 mmHg

(considere la

monitorización de

FSC, SyO2, DAVYO2)

¿Pruebas de isquemia?

¿Sin contraindicaciones

médicas a la hipotermia?

Considere la hipotermia

moderada (32–34 ºC)

Considere el drenaje

lumbar

Considere terapia de

barbitúricos en

dosis altas

Considere craneotomía

descompresiva bilateral

con plastia de

duramadre

¿EEG activo?

¿Sin contraindicaciones

médicas

a barbitúricos?

¿Edema

unilateral?

¿Edema

bilateral?

Figura 2. Segundo escalón. DAVYO2, diferencia arteriovenosa yugular en el contenido de oxí-

geno; EEG, electroencefalograma; FSC, flujo sanguíneo cerebral; PIC, presión intracraneal; SyO2,saturación de oxígeno venoso yugular; TC, tomografía computarizada. ( Reimpreso de Adelson

PD, Bratton SL, Carney NA, et al. Critical pathway for the treatment of established intracranial

hypertension in pediatric traumatic brain injury. Pediatr Crit Care Med 2003;4(3 suppl):S67; con

autorización.)

Huh y Raghupathi224




pueden dar lugar a fluctuaciones del FSC, que puede conducir a isquemia cerebral o hipere-

mia. Por ejemplo, un estudio del FSC mediante TC con xenón en niños después de un TCE

demostró marcadas reducciones en el FSC en las 24 h siguientes a la lesión, que se asoció a

desenlaces malos, mientras que los niños con FSC alto 24 h después de la lesión presentaban

mejores desenlaces.34 Sin embargo, debido a que este tipo de estudios no puede medir la

valoración minuto a minuto de los cambios del FSC y ante el posible riesgo de transportar yrealizar estudios prolongados en pacientes gravemente enfermos, la mayoría de las institu-

ciones miden de forma continua la PPC para «estimar el FSC».

Un diagrama de flujo quemuestrauna aproximación general al primer escalón terapéutico de

la hipertensión intracraneal establecida en el TCE pediátrico se proporcionó en las directrices

de 2003 ( fig. 1 ).1 Como se trata plenamente después, los tratamientos de primer orden son el

mantenimiento de la PPC apropiada para la edad, la posición de la cabeza, la sedación, la

analgesia, el bloqueo neuromuscular, el drenaje ventricular del LCR, el tratamiento hipe-

rosmolar y la hiperventilación leve. En general, en niños conuna GCS inicial de ocho o menor, el

neurocirujano monitoriza la PIC después de la estabilización inicial y la reanimación para tratar

la posible hipertensión intracraneal. Si los ventrículos no están comprimidos debido al edemacerebral grave, la monitorización de la PIC con un catéter ventricular permite una posible

opción terapéutica de drenaje del LCR. Dado que los signos y los síntomas clínicos de la

herniación son signos tardíos de hipertensión intracraneal, la monitorización de la PIC permite

la detección pr ecoz de hipertensión intracraneal antes de que se observen signos y síntomas

de herniación.74 Sin embargo, también puede producir hemorragia e infección. La coagulo-

patía debe ser corregida antes de colocar el monitor de la PIC y algunos centros utilizan

antibióticos profilácticos.

Presión intracraneal y presión de perfusión cerebral

El tratamiento de la hipertensión intracraneal debería comenzar con una PIC de 20 mmHg o

menor, ya que la mayoría de los estudios de TCE pediátricos muestran desenlaces malos con

PIC de 20 mmHg o mayor y un tratamiento intensivo de la hipertensión intracraneal se asocia a

mejores resultados en algunos estudios.75–78 Sin embargo, es preciso realizar más estudios

para determinar un tratamiento apropiado para cada edad de la hipertensión intracraneal. En

lactantes y niños pequeños, el umbral para el tratamiento de la «hipertensión intracraneal»

puede ser una PIC menor de 20 mmHg (porque la PAM es inferior) para optimizar la PPC (PAM

menos PIC).

La PPC óptima o «apropiada para la edad» para el TCE pediátrico es actualmente desco-

nocida y no hay pruebas de que tener el objetivo de una PPC específica para una edadparticular del paciente pediátrico mejore los resultados. Sin embargo, hay estudios de TCE

pediátricos que muestran que una PPC con un rango de 40 a 65 mmHg se asocia a resultados

favorables, y una PPC menor de 40 mmHg, a peores desenlaces.79–81 Como resultado, las

recomendaciones pediátricas de 2003 son que se mantenga una PPC mayor de 40 mmHg y un

«continuo r elacionado con la edad» de PPC de 40 a 65 mmHg desde la lactancia a la ado-

lescencia.1 En un estudio reciente, se sugirió que los valores de PPC de 53 mmHg para niños

de2 a 6 años, de 63mmHg para niños de7 a 10años y de66 mmHg paraniñosde11a16años

representaban los valores mínimos para un desenlace favorable.82 Sin embargo, este estudio

estaba limitado por lo siguiente: sólo se analizaron los datos de la PPC de las primeras 6 h, la

especificidad del estudio fue sólo del 50% y no se incluyó ningún lactante o niño menor de2 años. Son necesarios más estudios para determinar la PPC «apropiada para la edad».

De acuerdo con la fórmula de la PPC, la reducción de la PIC o el aumento de la PAM

incrementarán la PPC. La mayoría de los tratamientos están destinados a reducir la PIC,

mantener la PAM y la normovolemia. Si los tratamientos no logran disminuir la PIC, con

frecuencia se añaden vasopresores para aumentar la PPC al incrementar la PAM; este

mecanismo funciona si la autorregulación está intacta. De lo contrario, al aumentar la PAM





también lo hará la PIC y no se producirá un incremento neto de la PPC. Si el niño está

hipotenso, pueden administrarse bolos de líquido isotónico o vasopresores para aumentar la

PAM con la esperanza de mejorar la PPC. En un estudio piloto reciente que comparaba «el

tratamiento dirigido a la PPC» (PPCW60 mmHg para niños menores de 2 años de edad;

PPCW70 mmHg para los niños de al menos 2 años de edad) frente al «tratamiento dirigido a la

PIC» (PICo20 mmHg, PPCW50 mmHg) en niños con TCE grave, «el tratamiento dirigido ala PPC» mostróuna tendencia hacia mejoresresultados ( P = 0,08).83Sin embargo, este estudio

estuvo limitado a un pequeño número de pacientes: 12 pacientes en el grupo «PPC» y 5 pa-

cientes en el grupo «PIC». Además, el grupo «PIC» también fue un grupo «PPC», ya que tenían

que mantener una PPC mínima mayor de 50 mmHg. En otro estudio, el tratamiento intensivo

para disminuir la PIC a 20 mmHg o menos con agentes antihipertensivos sistémicos y un

mantenimiento intensivo de la normovolemia («concepto de Lund») reveló resultados favora-

bles.84Una de las preocupaciones principales del «concepto de Lund» es la posibilidad de que

se produzca hipotensión, lo que puede promover la lesión cerebral secundaria y un pero

desenlace.1,71,72

Posición de la cabeza

En adultos con un TCE grave, una elevación de 301 de la cabeza reduce la PIC sin disminuir la

PPC.73 Si tenemos en cuenta que no hay estudios pediátricos, actualmente directrices

pediátricas recomiendan el mismo grado de elevación de la cabeza con posición en la línea

media para promover el drenaje venoso. En algunos centros, los médicos evitan colocar un

catéter venoso central en la vena yugular interna para maximizar el drenaje venoso del cerebro.

Además, para ventilar y oxigenar adecuadamente al paciente intubado en la tráquea se emplea

una presión media de las vías aéreas mínima producida por ventilación con presión positiva

con el fin de prevenir la impedancia del retorno venoso y maximizar el drenaje venoso delcerebro.

Sedación, analgesia y bloqueo neuromuscular

Si hay una elevación de la PIC continua, puede administrarse sedación, analgesia y bloqueo

neuromuscular.

Es bien conocido que la ansiedad, el estrés y el dolor pueden aumentar las demandas

metabólicas cerebrales, lo que puede provocar un incremento patológico del volumen san-

guíneo cerebral y de la PIC. Habitualmente se usan narcóticos, benzodiacepinas o barbitúri-

cos. Hay estudios virtualmente no aleatorios y controlados sobre la variación del empleo

de sedantes en pacientes pediátricos con un TCE grave. Como resultado, la elección d e los

sedantes se dejó en manos del «médico responsable» de acuerdo con las directrices.1 Sin

embargo, el objetivo debe ser utilizar la cantidad mínima para reducir la PIC sin causar efectos

secundarios como la hipotensión. Además, estímulos potencialmente nocivos como la suc-

ción a través del tubo endotraqueal deben ser premedicados con sedación o analgésicos, y

debería considerarse utilizar lidocaína (1 mg/kg i.v.) para atenuar los aumentos de la PIC.

Dos fármacos que son dignos de mención son la k etamina y el propofol. La ketamina es un

vasodilatador cerebral potente y aumenta el FSC.85 La ketamina aumenta la PIC de forma

notable, lo que puede reducirse pero no evitarse con hiperventilación.86,87 Mientras que

algunos estudios clínicos recientes sobre el TCE en adultos han argumentado que la ketamina

puede ser segura,88–

90 no hay datos sobre la ketamina en el TCE clínico pediátrico. Aunque escontrovertido, se cree que la ketamina está contraindicada en pacientes con aumento de la

PIC.91 En nuestra institución, la ketamina NO se administra a los pacientes pediátricos con

TCE. En varios informes de casos sin TCE y uno de TCE se ha descrito acidosis metabólica y

muerte en pacientes pediátricos con infusión continua de propofol prolongada (24 h).92–94

Según las recomendaciones de la Food and Drug Administration en sus directrices pediá-

tricas,1 «la infusión continua de propofol no se recomienda en el tratamiento pediátrico de la

lesión cerebral traumática».

Huh y Raghupathi226




herniación. El principal mecanismo de acción es el efecto osmótico, que es similar al del

manitol.La principal ventaja teórica sobre el manitoles que la soluciónsalina hipertónicapuede

administrarse en pacientes hemodinámicamente inestables con herniación inminente, ya que

se cree que preserva el estado del volumen intravascular.102–104 La solución salina hipertónica

presenta otra serie de ventajas teóricas, como el restablecimiento del potencial normal de

la membrana celular en reposo y del volumen de la célula, la inhibición de la inflamación, laestimulación de la liberación de péptido natriurético atrial y el aumento del gasto car-

díaco.104–106 La solución salina hipertónica, como solución salina al 3%, se ha convertido

recientemente en la concentración utilizada más usualmente en el marco del TCE. Puede ser

administrada como una dosis i.v. en bolo; aunque no se ha estudiado, una dosis en bolo muy

utilizada es de 1 a 6 ml/kgi.v. (observaciones no publicadas). En la literatura médicase han sido

descrito dosis tan altas como de 10 ml/kg en bolo i.v.107 En nuestra institución pediátrica una

dosis de inicio habitual es de 2 a 6 ml/kg en bolo. También se han descrito infusiones continuas

de 0,1 a 1 ml/kg/h dosificadas para mantener la PIC a menos de 20 mmHg.108,109 Conside-

rando que las directrices establecen quela solución salina al 3% no produceinsuficiencia renal

si la osmolalidad sérica es menor de 360 mOsm/l,1

se debe tener precaución si esta seaproxima a 320 mOsm/l, ya que puede haber un mayor riesgo de insuficiencia renal.60 Otro

posible inconveniente del empleo de solución salina hipertónica es la mielinólisis central

pontina (desmielinización de la protuberancia) o extrapontina (desmielinización del tálamo, de

los ganglios basales y del cerebelo) que se produce con la hipernatremia o con un rápido

aumento de sodio sérico,110 aunque esto no ha sido descrito en la clínica. Un inconveniente

teórico adicional del uso de la solución salina hipertónica es la hemorragia subaracnoidea

debida a la contracción rápida del cerebro asociada al desgarro mecánico de losvasos puente;

esto tampoco se ha descrito en la clínica. Sí se ha observado en la clínica la hipertensión

intracraneal de rebote con el empleo de la administración en bolode solución salina hipertónica

o después de retirar la perfusión continua.108,111

Se necesitan estudios futuros para comparar la administración de manitol con solución

salina hipertónica, especialmente ensayos que evalúen la dosis óptima y los resultados a largo

plazo.

Hiperventilación

La hiperventilación es uno de los métodos más rápidos para reducir la PIC y es el mejor

tratamiento médico inicial de un niño con herniación inminente. Sin embargo, sin signos de

herniación, la hiperventilación ligera o profiláctica (PaCO2o35 mmHg) en los niños debe

evitarse. La hiperventilación ligera (PaCO2 30–

35 mmHg) puede ser considerada como unaopción de primer orden para períodos más largos de hipertensión intracraneal refractaria a

todas las medidas anterior es (sedación, analgesia, bloqueo neuromuscular, drenaje del LCR y

tratamiento hiperosmolar).1 Esta justificación se basa en estudios que sugieren que el FSC

puede estar disminuido precozmente tras un TCE pediátrico, lo que puede estar relacionado

con malos desenlaces, y que la hiperventilación profiláctica puede causar más isquemia.69Sin

embargo, no existen estudios sobre el empleo de la hiperventilación ni sobre los desenlaces a

largo plazo en la población pediátrica tras un TCE.

TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: SEGUNDO

ESCALÓN TERAPÉUTICO

La hipertensión intracraneal refractaria se produce hasta en el 42% de los casos de TCE

pediátrico grave y se asocia a tasas de mortalidad de entre el 29% y el 100%.112–115 En este

punto, debería repetirse la TC para descartar una causa quirúrgica de la hipertensión intra-

craneal persistente y refractaria. Si no hay una lesión quirúrgica, las directrices de 2003

recomiendan los tratamientos del segundo escalón terapéutico ( v. fig. 2 ), que incluyen

Huh y Raghupathi228




hiperventilación intensiva, barbitúricos, hipotermia, craniectomía descompresiva y drenaje

lumbar del LCR.1

Hiperventilación

La hiperventilación intensiva (PaCO2o30 mmHg) puede serconsiderada como una opción de

«segundo escalón» en el marco de la hipertensión intracraneal refractaria. Se sugieren el flujo

sanguíneo cerebral, la saturaciónde oxígeno venosayugular o la monitorización deloxígeno en

el tejido cerebral para ayudar a identificar la isquemia cerebral.116,117

Barbitúricos

Mientras el empleo de la hiperventilación intensiva para el tratamiento de la hipertensión

intracraneal refractaria se ha convertido en un tratamiento menos habitual, se están utilizando

otros tratamientos como los barbitúricos. Estos reducenla PICal disminuir el índice metabólicocerebral.118–120 Debería utilizarse el electroencefalograma (EEG) para evaluar la respuesta

metabólica cerebral al tratamiento con barbitúricos. Se utiliza una infusión continua o dosis

frecuentes. A menudo se administra pentobarbital o tiopental para lograr la supresión de las

salvas del EEG. Sin embargo, se debería administrar una dosis mínima, ya que dosis menores

que se asocien a actividad del EEG pueden provocar aún una disminución de la PIC y dosis

más altas pueden conducir a una disminución del gasto cardíaco y de las resistencias vas-

culares sistémicas, y producir hipotensión.113 Si se utiliza el tratamiento con barbitúricos en

dosis altas para tratar la hipertensión intracraneal refractaria, a continuación se debe pro-

porcionar la monitorización hemodinámica apropiada y soporte cardiovascular.

Son necesarios más estudios para determinar la dosis óptima para prevenir efectossecundarios indeseados como la hipotensión y los efectos a largo plazo del tratamiento con

barbitúricos.

Craniectomía descompresiva

El objetivo principal de la craniectomía descompresiva es controlar la PIC y mantener la PPC,

así como prevenir la herniación en la superficie del edema cerebral refractario. Esta opción

quirúrgica puede serparticularmenteapropiada en los pacientes que tienen una lesión cerebral

posiblemente recuperable. Estos pacientes no tienen episodios de PIC persistente mayor de

40 mmHg antes de la cirugía y muestran una GCS superior a tres en algún momento despuésde la lesión. Otras indicaciones para la craniectomía descompresiva son el deterioro clínico

secundario o el síndrome de herniación cerebral en evolución dentro de las 48 h siguientes a la

lesión.1 Un ensayo aleatorio sobre la craniectomía descompresiva precoz en pacientes con un

TCE e hipertensión intracraneal persistente reveló que el 54% de los pacientes tratados qui-

rúrgicamente tenían desenlaces favorables en comparación con sólo el 14% del grupo de

tratamiento farmacológico.121 Otr as pequeñas series de casos y revisiones retrospectivas

también han descrito beneficios.122–125 Además, la craniectomía descompresiva puede

tenerse en cuenta en el tratamiento del TCE grave y en la hipertensión intracraneal refractaria

en los lactantes y en niños de corta edad contraumatismo cranealno accidental o síndrome del

impacto sacudido, ya que estos pacientes tuvieron una mejor supervivencia y mejoresdesenlaces neurológicos en comparación con los que fueron sometidos sólo a tratamiento

farmacológico.126

Sin embargo, un inconveniente de este procedimiento es que puede exacerbar la formación

de hemorragia y de edema cerebral. En un estudio reciente se asoció la craniectomía des-

compresiva a una mayor incidencia de hidrocefalia postraumática, a complicaciones de la

herida y a convulsiones en niños con un TCE grave.127Se necesitan aún más estudios sobre el





momento, la eficacia, la seguridad y el tipo de craniectomía descompresiva (unilateral frente a

bilateral), y los efectos en el desenlace a largo plazo.

Hipotermia

La hipertermia postraumática se define como una temperatura corporal central superior a

38,5 1C, mientras que la hipotermia se define como una temperatura inferior a 35 1C. En

estudios animales sobre el TCE experimental, se ha demostrado que la hipertermia agrava la

muerte neuronal. Sin embargo, la hipotermia terapéutica demostró ser neuroprotectora al

aminorar los mecanismos de la lesión cerebral secundaria, ya que disminuye el metabolismo

cerebral, la inflamación, la peroxidación lipídica y la excitotoxicidad.128 En un estudio reciente,

la hipertermia temprana (en las 24 h siguientes al ingreso) se pr odujo en el 29,9% de los

pacientes pediátricos con un TCE y se asoció a un peor pronóstico.129Mientras que la mayoría

están de acuerdo en que la hipertermia se debería evitar en los niños con un TCE grave, el papel

de la hipotermia no está claro. Un ensayo clínico en fase II mostró que 48 h de hipotermia

moderada (32–34 1C) iniciada en un plazo de 6 a 24 h desde que se produjo el TCE grave enpacientes pediátricos reducía la PIC y fue «segura», aunque hubo una mayor incidencia de

arritmias (revertidas con la administración de líquidos o de recalentamiento) y la PIC rebotó

después del recalentamiento.130 Esta elevación de la PIC de rebote después del recalenta-

miento también se observó en otro estudio.131 Recientemente se ha llevado a cabo un estudio

multicéntrico internacional (Canadá, Reino Unido y Nueva Zelanda) sobre niños con un TCE

grave asignados aleatoriamente a tratamiento de hipotermia (32,5 1C durante 24 h) iniciada

dentro de las 8 h siguientes a que se produjera la lesión frente a normotermia (37 1C).132 El

estudio publicó una tendencia a empeorar con el tratamiento de la hipotermia: el 31% de los

pacientes del grupo de la hipotermia tuvieron un desenlace favorable frente al 22% del grupo

de la normotermia. Actualmente se está llevando a cabo otro ensayo clínico multicéntrico enEE. UU. con asignación aleatoria más precoz de hipotermia (en las 6 h siguientes) después de

la lesión y mayor duración de la hipotermia (48 h).

Hasta que se completen más estudios clínicos es prudente evitar la hipertermia. Sin

embargo, antes de que la hipotermia se convierta en un estándar de atención para el TCE en

pacientes pediátricos, deben abordarse más asuntos tales como: 1) el grado de hipotermia:

¿es la hipotermia ligera (35 1C) tan eficaz como la hipotermia moderada?, 2) el inicio de

la hipotermia, 3) la duración de la hipotermia, 4) la velocidad de recalentamiento después de la

hipotermia, 5) el efecto de la hipotermia sobre el metabolismo de los fármacos, y 6) las posibles

complicaciones asociadas a la hipotermia, como el aumento del riesgo de sangrado, de las

arritmias y de la susceptibilidad a infección.

Convulsiones

Las convulsiones deberían tratarse de forma intensiva, ya que pueden causar hipertermia e

hipertensión intracraneal. Aunque los anticonvulsivantes profilácticos pueden considerarse

comouna opción de tratamiento para prevenir las convulsiones postraumáticas precoces(que

se producen en los primeros 7 días después de la lesión) en los lactantes y en los niños

pequeños, no se recomiendan para la prevención de las convulsiones postraumáticas tardías

(que se pr oducen después de los 7 días), ya que esto no se ha demostrado que mejore el

desenlace.

133,134

Están justificados futuros estudios con anticonvulsivantes más recientes,tales como el levetiracetam y el topiramato.135

Drenaje lumbar del líquido cefalorraquídeo

Aunque habitualmente no se emplea, el drenaje lumbar del LCR ha demostrado tener éxito

en el tratamiento de la hipertensión intracraneal refractaria tras un TCE pediátrico.136

Huh y Raghupathi230




Sin embargo, para evitar el riesgo de herniación, el niño ya debe tener también una ven-

triculostomía de drenaje funcionante, las cisternas basales abiertas y ningún efecto de masa o

desviación simultáneos en la TC.

DIRECCIONES FUTURASMonitorización neurológica

Un área de considerable interés clínico desde la publicación de las directrices es el empleo de

biomarcadores proteicos en el diagnóstico y en el pronóstico del TCE pediátrico. Un estudio

reveló que en niños con un TCE accidental, los niveles iniciales (en las primeras 12 h) elevados

de suero de S100b, un marcador de lesión o muerte de los astrocitos, se asociaron a

peores desenlaces.137 Un reciente estudio reveló también que el S100b estaba elevado poco

después de que los niños sufrieran un TCE accidental, pero también en niños que sufrieron

un TCE no accidental (infligido) o una encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI).138 Además, los

niveles séricos máximos de enolasa específica de la neurona (EEN), un marcador de lesión omuerte neuronal, se produjeron pronto (en menos de 12 h) después del TCE pediátrico acci-

dental, mientras que los niveles máximos de EEN se retrasaron (tanto como 3–5 días) en

niños con TCE no accidental o EHI. Además, los niveles séricos de proteína básica de la

mielina (PBM), un marcador de lesión de la sustancia blanca, revelaron un aumento tardío

después de un TCE accidental y uno no accidental, pero no en el grupo de EHI. Estos datos

sugieren que la respuesta bioquímica del cerebro en desarrollo al TCE no accidental es distinta

que la respuesta al accidental y comparte similitudes con la lesión cerebral hipóxico-isqué-

mica. Los estudios tambiénhan demostrado que los biomarcadores del LCR son valiosos en la

evaluación de los mecanismos patológicos asociados al TCE pediátrico, como la excitotoxi-

cidad, la apoptosis y el estrés oxidativo.139–141 Recientemente se ha evaluado el posible

empleo de los biomarcadores de la orina en el TCE pediátrico. Dado que el S100b sérico tiene

una vida media corta, lo que puede limitar su utilidad en la detección de lesiones, un reciente

estudio reveló que los niveles de S100b en la orina estaban elevados en niños con un TCE.142

Hasta que se realicen más estudios que aborden la sensibilidad y la especificidad de los

biomarcadores en el suero y en la orina, incluyendo la posibilidad de un origen no neuronal de

algunos de estos biomarcadores, el er ror de muestreo por muestras bemolizadas, ya que la

EEN está presente en los eritrocitos,143 cómo se obtienen los biomarcadores en el LCR

(drenaje continuo o intermitente), lo que puede afectar a los niveles de marcadores biológicos

proteicos,96 y si los valores en el LCR se correlacionan verdaderamente con los del tejido

cerebral o con la concentración intersticial, el empleo de biomarcadores posiblemente pueda

convertirse en un activo inestimable para el seguimiento del paciente pediátrico con TCE.En los últimos años los dispositivos intraparenquimatosos de la PIC se han modificado para

medir también la presión parcial de oxígeno dentro del espacio intersticial cerebral (PbO2 )

para monitorizar la hipoxia cerebral ( o15 mmHg).144 En un reciente estudio prospectivo de

pacientes adultos con TCE, el empleo de la monitorización y el tratamiento guiado por la PIC y

la PbO2 (PICo20 mmHg, PPCW60 mmHg, y PbO2W25 mmHg) disminuyó significativa-

mente la tasa de mortalidad del 44% al 25% en comparación con los controles históricos que

sólo utilizaban la monitorización y el tratamiento de la PIC.144 Considerando que la principal

limitación de este estudio fue la utilización de «controles históricos», la posible ventaja de la

monitorización y del tratamiento guiados por la PbO2 precisa una mayor evaluación. Mientras

que hay menos bibliografía publicada del empleo de PbO2 en niños con un TCE, un estudioreveló que la PbO2 estaba disminuida cuando se elevaba la PIC o disminuía la PPC; de f orma

sorprendente, hubo episodios de PbO2 baja a pesar de una PIC y una PPC normales.117 Otro

estudio de TCE pediátrico reveló que la PbO2 estaba elevada en los supervivientes.145 Una de

las principales limitaciones de la monitorización de la PbO2 es que sólo se puede representar

una evaluación local pero no global de la oxigenación cerebral. Claramente, es necesario

realizar otros estudios para responder a preguntas como: 1) ¿dónde se debería colocar la





ubicación de este monitor: en la zona «sana» frente a la zona «lesionada» o en el área «cir-

cundante de la lesión»?; 2) ¿la optimización de la PbO2 mejora los desenlaces en un paciente

pediátrico con traumatismo craneal?

Otras modalidades de monitorización neurológica, tales como la espectroscopia de reso-

nancia magnética (ERM) y la microdiálisis cerebral, pueden convertirse en una importante área

de investigación para comprender mejor las demandas metabólicas del niño con traumatismocraneal. La principal desventaja de la ERM es que sólo proporciona información en un

momento determinado; también hay un posible riesgo en el transporte de un paciente críti-

camente enfermo hacia y desde la sala de ERM. Las limitaciones de la microdiálisis cerebral

son la invasividad necesaria para monitorizar el metabolismo cerebral y, de forma similar a la

monitorización de la PbO2, determinar dónde se debe colocar el catéter de microdiálisis en el

cerebro.

Efectos de la anestesia sobre el cerebro en desarrollo

Se puede argumentar que nada ha dado lugar a más investigación y controversia entre los

anestesiólogosque los efectosde los anestésicossobre el cerebroen desarrollo. Cadavezhay

más datos en animales que demuestran que la administración de anestésicos (isoflurano,

óxido nitroso, ketamina, benzodiacepinas, barbitúricos) antagonistas del receptor NMDA o

agonistas del g-aminobutirato (GABA) al cerebro neonatal provocan un marcado incremento

de la muerte celular por apoptosis, con algunos estudios que también demuestran disfunción

cognitiva.146–151 Después del TCE en ratas recién nacidas, la administración de antagonistas

del receptor NMDA también aumentó la muerte celular por apoptosis.25 Dado que el cerebro

neonatal requiere una neurotransmisión mediada por excitadores para el desarrollo y la acti-

vidad normales, no es sorprendente que la inhibición indiscriminada de los episodios normales

mediados por la excitotoxicidad durante un período crítico pueda interferir en la maduración

normal del cerebro. Sin embargo, otros datos de animalessugieren efectosbeneficiosos de los

agentes antiexcitotóxicos. Después de hipoxia-isquemia en los roedores recién nacidos, la

administraciónde isoflurano demostró ser neuroprotectora.152–154Trasuna parada circulatoria

con hipotermia profunda o de la circulación extracorpórea con flujo bajo en cerdos recién

nacidos, la administración de desflurano también mejoró el pronóstico neurológico.155,156

Es obvio que es de primordial importancia una mayor investigación sobre la función de los

anestésicos y la apoptosis en el cerebro en desarrollo. Por ejemplo, puede haber un respuesta

dependiente de la edad a los anestésicos: la vulnerabilidad a la apoptosis inducida por la

anestesia disminuye rápidamente con el aumento de la edad en el cerebro de roedores en

desarrollo.157,158Después de un TCE experimental, mientras que los antagonistas del receptor NMDA promueven apoptosis en el cerebro del roedor neonato,25 la administración de iso-

flurano (un antagonista del receptor NMDA) provoca neuroprotección en el cerebro del roedor

adulto.159 Además, mientras que los datos de animales sugieren claramente que los anesté-

sicos provocan apoptosis, se desconoce si esto es beneficioso o perjudicial; ¿los anestésicos

promueven la muerte celular de neuronas saludables o aceleran la muerte celular en las

neuronas que se supone que van a morir de todos modos? En otra área de investigación se

están examinando diferentes combinaciones de fármacos y sus efectos sobre la apoptosis y

el desenlace neurológico a largo plazo: ¿es la administración de un fármaco antagonista del

receptor NMDA con un agente agonista del GABA peor o mejor que la administración de dos

antagonistas del NMDA o dos agonistas del GABA para inducir la anestesia?Lo que es más importante, debería recomendarse precaución cuando se extrapolan datos

de animales a humanos. Aunque existen casos anecdóticos de disfunción neurológica tem-

poral después de la exposición precoz a los anestésicos, la mayoría de los pacientes pediá-

tricos son anestesiados de forma segura y no hay datos publicados sobre anestésicos que

causen problemas o alteraciones estructurales del cerebro a largo plazo en lactantes y

niños.158 Dicho esto, es imprescindible llevar a cabo una investigación más amplia sobre el

Huh y Raghupathi232




papel de los anestésicos sobre el cerebro en desarrollo en el laboratorio y en la población

pediátrica.

RESUMENLa publicación en 2003 de las directrices sobre el TCE pediátrico ha impulsado nuevos

estudios que han conducido a una mejor comprensión de las respuestas únicas dependientes

de la edad tras un TCE pediátrico. Aunque son importantes las investigaciones en curso para

comprender mejor los patronesúnicos de lesión, la fisiopatología, las opciones terapéuticas, la

monitorización neurológica y los efectos de los anestésicos sobre las diferentes etapas del

desarrollo del TCE pediátrico, está claro que el tratamiento en los «minutos de oro iniciales» es

fundamental para mejorar los desenlaces. No puede subestimarse la evitación o una correc-

ción precoz de la hipotensión y de la hipoxemia, así como otras causas de lesión cerebral

secundaria como la hipertensión intracraneal. Los anestesiólogos deben reconocer los signos

y los síntomas del TCE pediátrico grave e iniciar las intervenciones terapéuticas apropiadas.

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traumatismo craneoencefálico pediátrico

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