TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Wildor Samir Cubas LlalleX Ciclo-FMH

UNSM2015

NEUROCIRUGÍA

DEFINICIÓN DE TÉRMINOSTRAUMATISMO

CRANEOENCEFÁLICOLesión encefálica y/o craneal (no

degenerativa ni congénita) debido a una fuerza mecánica externa,

que conduce a posibles deterioro temporal o permanente del

estado cognitivo, físico y psicológico; con un estado de

conciencia disminuído o alterado

CONTUSIÓN CEREBRAL:Se entiende cuando la lesión al

cerebro ocasiona signos neurológicos de focalización

como: Parálisis del 3er par craneal

Hemiparesia o HemiplejiaEstos se detectan cuando el

paciente ha recuperado el estado de alerta

CONMOCIÓN (TCE LEVE)Se entiende cuando la

persona, después de haber recibido un trauma craneal con perdida del estado de alerta,

no presenta signos neurológicos posteriores a ello

CONCUSIÓNEs una pérdida de

conocimiento por un corto período de tiempo como

resultado de una lesión en la cabeza

EPIDEMIOLOGÍA • EE.UU. en tan solo un año, ocurren 10 millones de casos, de los

que el 20% llevan asociados lesiones cerebrales. • Con mayor incidencia : varones jóvenes.• Los pacientes con traumatismos, que además han ingerido alcohol,

presentan mayores lesiones, y la mortalidad aumenta (13.3%) en comparación con los que no lo han ingerido 2.3%

• Los accidentes de vehículos motorizados son la principal causa del TCE.

• En emergencia del Hospital Dos de Mayo (Lima), el 70% de pacientes son atendidos por lesiones craneoencefálicas la mayoría leves.

• El 10% de pacientes hospitalizados por trauma son graves (25% Fallecen)

• Según el Instituto Nacional de Salud, los (TCE) son responsables de la tercera parte de la mortalidad por trauma en el PERÚ.

• Son más frecuentes en adultos jóvenes de 15 a 24 años, más frecuentes en el sexo masculino, los fines de semana , en horas de la tarde y en primeras horas de la madrugada.

ETIOLOGÍA• Accidentes automovilísticos (50%) • Caídas (20-30%) –En > 75 años es la 1° causa • Proyectiles de arma de fuego (PAF)

(12%) –En 25-34 años es la 1° causa • Accidentes de trabajo (45-50%) • Falla de medidas de seguridad • Otras (consumo de alcohol)

POBLACIÓN DE RIESGO• Jóvenes (15 – 25 años) • Individuos no casados • Miembros de un grupo étnico

minoritario • Residentes en ciudades grandes • Varón > mujer (2-3 > 1) • Historia previa de abuso de sustancias

psicotrópicas • Individuos con TEC previo

DISTRIBUCIÓN TRIMODAL DE LA MORTALIDAD

PRIMERA ETAPA

50% de las muertes –Primeros segundos o minutos después del trauma –Causas :•Laceraciones cerebrales, de tronco encefálico o médula espinal alta •Lesiones cardíacas o de grandes vasos –Sobrevida: Sólo en grandes centros urbanos con sistemas de atención prehospitalaria muy desarrollado

SEGUNDA ETAPA

30% de las muertes –Pocos minutos a horas después del trauma –Causas: •TEC: contusiones cerebrales, HSD, HED •Hemoneumotórax, ruptura hepática, bazo; lesiones hemorrágicas –Sobrevida: Depende de una rápida y eficiente respuesta del equipo de salud y colaboradores

TERCERA ETAPA

20% de las muertes –Varios días o semanas del trauma –Causas: •Sepsis •Falla orgánica multisistémica –Sobrevida: optimizar manejo previo ( . . . Cont.)

FISIOPATOLOGÍA DEL TCELESIÓN PRIMARIA

Lesión inicial, estructural y bioquímica, vinculada

directamente con la noxa traumática y responsable de

las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen

inmediatamente después y hasta las 6-24 horas del

impacto.

La severidad está determinada por el grado de daño neuronal (principal factor pronóstico).

Lesiones primarias de peor pronóstico

–HSA traumática –Lesiones de masa no

evacuables quirúrgicamente

Biomecanismo lesional primario

ESTÁTICO (CABEZA FIJA) LESIONES FOCALESAfectan estructuralmente el encéfalo en uno ó más puntos, generando déficits focales correspondientes a cada área. Mecanismo: contacto, compresión Fracturas craneales ,Hematoma epidural agudo, Hematoma subdural agudo ,Contusión hemorrágica cerebral por “golpe”, Hematoma intraparenquimatoso cerebral

DINÁMICO Ó INERCIAL

(CABEZA MOVIL)

IMPACTO (ACELERACIÓN LÍNEAL-FOCALES)Contusiones hemorrágicas por “contragolpe”, Hematoma Intraparenquimatoso , Hematoma

Subdural Agudo/Crónico

IMPULSO(ACELERACIÓN ROTATORIA-DIFUSAS)Conmoción, Daño Axonal Difuso, Hemorragia

Intraventricular Traumática, Hemorragia,Subaracnoidea Traumática

MIXTAS (ACELERACIÓN ANGULAR)

LESIONES

VASCULAR

PARÁLISIS VASCULARRUPTURA DE BHE

RUPTURA VASCULAR

NEURONAL

CONTUSIONCONCUSIÓNLACERACIÓN

DISRUPCIÓN AXONAL

LESIÓN SECUNDARIA

Se caracterizan por una menor utilización de sustratos

cerebrales, sobre todo oxígeno Lesiones secundarias de peor pronóstico:

–Hipotensión (PA sistólica < 90 mmHg; 12 kPa) –Hipoxia (SaO2 < 90 % p PaO2 < 50 mmHg) –Hipoglicemia –Hipertermia (t > 39º C) –Hipocapnia prolongada (PaCO2 < 30 mmHg; 4 kPa)

Pueden desarrollarse evolutivamente durante la

resucitación inicial, el transporte al hospital, la

cirugía y el manejo en UCI.

LESIONES ENCEFÁLICAS SECUNDARIAS ASOCIADAS CON

MAYOR MORBIBORTALIDAD

SISTÉMICAS:Hipoxia

Hipotensión Hipertermia

Infección Hipo/hiperglicemia Hipo/hipercapnia

Hipo/hipernatremia Hiperosmolalidad

INTRACRANEALES: Convulsiones

Hematoma tardío Hemorragia subaracnoidea

Vaso espasmo Hidrocefalia

Infección del SNC

BIOMECANISMOS(PROCESOS NEUROQUÍMICOS)

• Activación de aminoácidos excitatorios

• Producción de radicales libres • Respuesta inflamatoria

intracraneal • Proteólisis de calpaína • Apoptosis • Estiramiento axonal

RECUENTO FISIOLÓGICONEURONA

ALTO METABOLISMO

Depende del aporte de oxígeno y glucosa flujo sanguíneo cerebral (FSC) –FSC: depende la presión de perfusión cerebral (PPC) •PPC = PAM – PIC –PAM (presión arterial media) > 100 mmHg –PIC (presión intracraneal) < 15 mmHg –PPC > 70 mmHg •FSC : 50 ml/100g/min

AUTOREGULACIÓN CEREBRAL

Regulación metabólica y miogénica: aumento del flujo en respuesta a requerimientos metabólicos (CO2) Autorregulación: capacidad del encéfalo para mantener FSC constante a pesar de los cambios en la presión arterial sistémica• Localizada en arteriolas cerebrales • Protege sistema capilar del edema e isquemia • Depende de integridad de fibras nerviosas del árbol vascular

cerebral

TEORÍA DE ROSNER

Reducción del PPC, por elevación de PIC o disminución de PAM, activa vasodilatación

cerebral y aumenta FSC, manteniendo PPC < 75mmhg, empleando presores que elevan la

PAM.

HIPÓTESIS DE LUND

Hipertensión arterial facilitaría filtración transcapilar y aumento de edema, reducción

de PAM, no inferior a 90 mmhg con b-block,mantener PPC < 60 mmhg

PATRONES DE FSCFASE DE HIPOPERFUSIÓN

(0-72h)

PATOGENIA:

•Marcado deterioro de autorregulación

miogénica •Disminución de FSC (FSC

PA sistémica) •Isquemia neuronal,

regional y global •EDEMA ENCEFÁLICO

CITOTÓXICO HTE

PLAN: •Mantener PA sistémica PPC > 70 mmHg (9,3 kPa)

FASE DE HIPEREMIA (3-7/10 DÍAS)

PATOGENIA (25-30% PACIENTES):

•Mecanismos de autorregulación para recuperar FSC •Hiperemia, inflamación, ts. permeabilidad BHE •EDEMA ENCEFÁLICO VASOGÉNICO •Resucitación riesgo de HTE

PLAN: •Mantener PPC 50 - 70 mmHg (6,7 - 9,3 kPa)

FASE DE VASOESPASMO(3-7/10 DÍAS)

PATOGENIA (10-15% PACIENTES):

•Lesiones 1º o 2º severas (p.e. HSA traumática) •Vasoespasmo arterial, hipometabolismo postraumático, fracaso de la autorregulación •HIPOPERFUSIÓN CEREBRAL COMPLEJA

PLAN: •Intervención dudosa

PENUMBRA ISQUÉMICA

LESI

ÓN

TER

CIAR

IA

DESEQUILIBRIO RADICALES LIBRES DE OXÍGENO (RLO) VS. ANTIOXIDANTES

RLO EN LA SECUENCIA DE EVENTOS EN EL NEUROTRAUMA

CLASIFICACIÓN DE LA CONMOCIÓN CEREBRAL(TCE LEVE)

SEGÚN LA INTEGRIDAD DE LAS CUBIERTAS CRANEALESCERRADO: Alguna de

las cubiertas (cuero cabelludo-hueso-

duramadre) está integra y no existe continuidad entre la masa cerebral y

el exterior. La gran mayoría de los traumas

son cerrados.

ABIERTO: (e.j. arma de fuego u objeto

penetrante que causa disrupción de las

cubiertas cerebrales, que es siempre

obligatorio reparar)

CLASIFICACIÓN DEL TCE

TRAUMA LEVE:

(Puntuación en la

Escala Coma

Glasgow =14-15)

TRAUMA MODERADO (9-13): Antes una puntuación de 13 se incluía en

trauma leve, pero en la actualidad se incluye en ésta categoría

TRAUMA GRAVE (3-8): Esta puntuación define el estado de Coma

SEVERIDAD DEL DAÑO CEREBRAL:

TCE SEGÚN SU MORFOLOGIA

TCE SEGÚN SU TOPOGRAFÍA

Cuero cabelludo (erosión-abrasión, heridas inciso-contusas, “scalp) •Hueso (fracturas, hundimientos) •Hematomas extracerebrales (epidural y subdural) •Contusión-hematoma cerebral •Lesion axonal difusa •“Swelling” cerebral

CLASIFICACIÓN DE LAS LESIONES CRANEALES DE TCE

MORFOLOGÍA:Fracturas del Cráneo

Presencia de signos clínicos + TAC

• Pueden ser lineales o múltiples y deprimidas (fractura- hundimiento). • Las fracturas lineales no requieren reparación.• Sin embargo, pueden romper arteria meningea y dar hematomas

epidurales

Base

• Ocurren en la fosa anterior y la temporal (peñasco)• Permiten entrada de aire y gérmenes al endocraneo (pneumoencefalo y

riesgo de meningitis fulminante)• Permiten salida de LCR a nariz o el oido (Fistula de LCR = rinolicuorrea y

otolicuorrea)

Bóveda

FRACTURAS DE BÓVEDA

FRACTURAS DE LA BASE CRANEALAfectan más a la fosa anterior y al temporal (peñasco).

SIGNO DE BATLE

LUGARES MAS FRECUENTES DE FÍSTULA DE LCR EN BASE CRANEAL

HERIDAS CRANEOENCEFÁLICAS POR ARMAS DE FUEGO

1) Deprimidas (en canalón)

2) Penetrantes (agujero de entrada)

3) Perforantes o transfixivas (con agujeros de entrada y salida)

El daño cerebral se causa por la onda de choque + cavitación y la dislaceración de tejido y vasos causada por el proyectil y los fragmentos oseos arrastrados

La desviación de trayectoria del proyectil (efecto “ricochet”) crea nuevas trayectorias y libera más fuerza al parénquima

La importancia de la lesión depende de la energía cinética que el proyectil transmite al

cráneo + cerebro. EC = ½ mV2 (masa x velocidad al cuadrado)

CLASIFICACIÓN DE LESIONES INTRACRANEALES DE TCE

• Hematomas extracerebrales (epidurales y subdurales).

• Contusiones Hematomas intracerebrales

• Lesion axonal difusa

• Swelling cerebral

Es importante reconocer que estas lesiones no son

mutuamente excluyentes, es decir que pueden coexistir u

ocurrir secuencialmente en un mismo paciente.

Lesiones Difusas

LesionesFocales

HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL CONTUSION-HEMATOMA

LESION AXONAL DIFUSO

“SWELLING CEREBRAL”

La suma de daño primario y secundario más los mecanismos

puestos en marcha por ellos resulta en edema intra y

extracelular, isquemia-infarto, alteraciones de la

microcirculación y aumento global del volumen cerebral (“swelling” = hinchazón) con

subida de la presión intracraneal y pinzamiento de la presión

perfusión cerebral

MANEJO DE PACIENTE CON TCETCE GRAVE AISLADO IMPROBABLE

RESPIRATORIAS

CARDIOVACULARES

1.- MEDIDAS URGENTESATLS(ABC)

VÍAS AÉREASRESPIRACIÓN CIRCULACIÓN

2.- EXÁMEN CLÍNICOANAMNESIS

EXÁMEN COMPLETOEXÁMEN NEUROLÓGICO

EL OBJETIVO PRINCIPAL ES

EVITAR LESIONES CEREBRALES

SECUNDARIAS

DIAGNÓSTICO INICIAL

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICOCENTRO DE ATENCIÓN MÉDICA DE

MAYOR NIVEL RESOLUTIVO

• Diagnóstico inicial • Pautas de ingresos para

observación • Régimen para traslado a

unidad neuroquirúrgica • Multimonitorización y

tratamiento de la PIC • Cirugía

–Evacuación hematomas –Craniectomía descompresiva

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO LEVE (ECG 14-15)

• Pacientes con “score” de 15 sin contusión cuero cabelludo y sin pérdida de conciencia o amnesia postraumática Alta a domicilio con Hoja de observación

• Pacientes con “score” de 15, pero con cefalea, pérdida de conciencia transitoria, amnesia, cefalea y vómitos Ingreso para observación + Rx si fractura TC, o TAC directo

• Mantener en observación al menos 6 horas a todos. Si hay fractura, aún cuando el TC sea normal Ingreso para observación de 24 horas

• Ingresar 24 horas si factores de riego tales como anticoagulación, epilepsia, signo focal, alcoholismo, intervención neuroquirúrgica previa, o carencia de familiares que le vigilen en domicilio

• Pacientes con “score” de 14 TC e ingreso de al menos 24 horas

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO MODERADO (ECG 9-13)

Los pacientes con lesiones cerebrales moderadas puedentener un rápido deterioro con hipoventilación o

una súbita perdida de la capacidad de proteger suvía aérea debido a la disminución de su estado mental.

Los analgésicos narcóticos deben ser usados concautela. Evite la hipercapnia con un monitoreo

permanentedel estado respiratorio y controlando la

habilidad del paciente para mantener la vía aéreapermeable. Bajo estas circunstancias, puede ser necesaria

la intubación de urgencia.

TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO GRAVE (ECG 8-3)

1. REVISIÓN Y REANIMACIÓN:

La presencia de la hipoxia, además de la hipotensión, se asocia una mortalidad de aproximadamente un 75%. Por lo tanto, es imperativo que se logre rápidamente la estabilización cardiopulmonar en los pacientes con traumatismo craneoencefálico severo. V

2. VÍA AÉREA Y VENTILACIÓN

• El paro respiratorio y la hipoxia transitorios son comunes en el paciente con trauma caneoencefálico severo y pueden causar un daño cerebral secundario adicional. Los pacientes comatosos deben ser intubados en forma temprana.

• Se debe ventilar al paciente con oxígeno al 100

• Mantener saturaciones de 0 2 mayores al 98%.

• Mantener una PC02 de aproximadamente 35 mm Hg. La hiperventilación debe usarse de forma cuidadosa en pacientes con TEC severo y solamente cuando ocurra deterioro neurológico agudo

3. CIRCULACIÓN

La hipotensión no debe atribuirse al daño encefálico, excepto en los estadías terminales cuando ocurre disfunción del bulbo raquídeo o existe una lesión espinal concomitante. La hemorragia intracraneal no puede producir shock hemorrágico. Si el paciente está hipotenso, se debe restablecer la normovolemia en cuanto sea posible, usando sangre, subproductos de ella o soluciones isotónicas según sea necesario.

4. NEUROLÓGICO

Determinar la Escala de Coma de Glasgow, la respuesta pupilar a la luz y buscar un déficit neurológico focal. Es importante reconocer situaciones que confunden la evaluación del trauma craneoencefálico, incluyendo drogas, alcohol, otro tipo de intoxicaciones u otras lesiones. No hay que subestimar un trauma craneoencefálico severo porque el paciente esté intoxicado.

REVISIÓN SECUNDARIA

Para detectar precozmente un deterioro neurológico,

se deben realizar reevaluaciones seriadas (puntaje de la

GCS, lateralización y reacción pupilar).

Los signos tempranosde herniación del lóbulo temporal (uncus) son la

dilatación de la pupila y la pérdida de la respuesta pupilar

a la luz.

PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

Después de la normalización hemodinámica, se debe obtener

una TAC de cráneo lo antes posible. En los pacientes

con una contusión o hematoma en su tomografía inicial,

la TAC de cráneo debe repetirse cada vez que haya un

cambio en el estado clínico del paciente y de rutina dentro

de las 24 horas después de la lesión

PILARES DEL TRATAMIENTOEl principio básico es que si a una neurona lesionada se le provee un medio

óptimo donde recuperarse, esta puede restaurar una función normal

CONTROL DE LA PIC (<20mmHg) OPTIMIZAR LA PPC ( >60mmHg)

Elevación de la cabeza 30°Optimizar el estado intravascular

Protección de vía aéreaSedación

AnalgésicosManejo de glicemias y

electrolitosProfilaxis con anticonvulsivantes

Control de la T°Craniectomía descomprensiva

CRITERIOS PARA EL CONTROL DE LA PIC

1. TEC severo mas Glasgow menor a 8:1. TAC alterado al ingreso2. TAC N mas >2 factores de

riesgo.2. Compromiso multisistémico + comp.

conciencia (Tto podría alterar perfusión cerebral).

3. Post cirugía de masa intracraneal.4. Condición de comp. de conciencia +

riesgo de alteración de perfusión cerebral

Esquemas del manejo de la HTIC EN TCE GRAVE

SEGUNDA LÍNEA: Barbituricos a altas dosis

Hiperventilacion (PO2 25mmHg-30mmHg)

HipotermiaDrenaje lumbar

Craneotomia descomprensiva

“PREVENIR LA LESIÓN CEREBRAL SECUNDARIA”

1. LÍQUIDOS INTRAVENOSOS:

• Los líquidos intravenosos, sangre o sus subproductos deben ser administrados en la cantidad necesaria para reanimar al paciente y mantener una volemia normal

• Se debe evitar la sobrecarga de líquidos. No se deben utilizar soluciones hipotónicas.

• Evitar las soluciones glucosadas • La reanimación se recomienda el uso de solución salina normal o Ringer

Lactato. • monitoreo cuidadoso de los niveles séricos del sodio. La hiponatremia está

asociada al edema cerebral y debe ser prevenida

PPC debe manejarse entre 70 – 90 mmHg.Uso de drogas vasoactivas para obtener PAM adecuada.

2.- TA Y VENTILACIÓN

• La hiperventilación reducción de la PaC02, vasoconstricción cerebral.

• Evitar hipotensión: ˂ 90 mmHg de PAS• Evitar hipoxemia (Spo2 < 90%) – pO2 <60 mm Hg• La hiperventilación agresiva y prolongada podría (PC02 <30 mm Hg)

isquemia severa perfusión cerebral disminuida. • (PC02 > 45 mm Hg) vasodilatación presión intracraneal (PIC)

aumentada. • Es preferible mantener la PaC02 en 35 mm Hg• Hiperventilación (PaCo2 de 25 a 30 mm Hg) deterioro neurológico

agudo mientras se inician otros tratamientos.

3.- MANITOL

Uso frente a elevación de la PIC > 25 mmHg por 15’ y cuando las siguientes medidas no tengan efecto:

• Extracción de LCR.• Optimización de la PPC.• Hiperventilación manual.

Dosis: 0.25g – 1g/Kg peso, en bolo en forma intermitenteEvitar la hipovolemiaNo usar sin comprobación de edema por TAC.

4.- BARBITÚRICOS

• Los barbitúricos presión intracraneal refractaria • No se deben utilizar en presencia de hipotensión o hipovolemia, no están indicados en la fase de reanimación

aguda.• Disminuye el metabolismo cerebral• Disminuye la hipertermia central• El uso de barbitúricos de acción prolongada o media muerte cerebral; esto se debe tener en cuenta en

pacientes con lesiones devastadoras y sin capacidad de sobrevida

5.- ANTICONVULSIVANTES

La epilepsia postraumática se presenta en aproximadamente en el 5% de los

pacientes que ingresan al hospital con traumatismo craneoencefálico cerrado y

en el 15% de los que sufren un traumatismo craneoencefálico severo.

• Convulsiones que se producen en la primera semana

• Hematoma intracraneal

• Fractura de cráneo deprimida (hundimiento)

FENITOINADosis de carga : 1 g EV a no más de 50 mg/minuto. Dosis de mantenimiento: 100 mg c/8 h

EVITAR LESION CEREBRAL SECUNDARIA

6.- TEMPERATURA

HIPOTERMIA MODERADA CONTROLADA: OBTENER TEMPERATURA RECTAL ENTRE 33 – 34 C°

7.- NIMODIPINO

• Utilidad en pacientes con HSA traumática severa (60mg V.O C/4Hras)

• Mejoría estadistica en la recuperación de los TEC severos con HSA

• Se recomienda uso EV por 7 días , seguido de dosis oral por dos semanas, similar a la HSA por aneurisma (Evitar vasoespasmo)

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL TCE

HERIDAS DE CUERO CABELLUDO

• Hematoma subgaleal se sienta como una fractura de cráneo y, en tales casos, la fractura puede ser confirmada o descartada mediante radiografías simples de cráneo o una TAC.

FRACTURAS DE CRÁNEO DEPRIMIDA

• Requiere ser resuelta quirúrgicamente si el grado de depresión supera el espesor del cráneo adyacente.

• Las fracturas deprimidas de menor magnitud pueden ser manejadas en forma segura mediante el cierre de la laceración del cuero cabelludo subyacente, si es que existe.

• Si la depresión traumática esta sobre un seno venoso, la Cx esta contraindicada.

LESIONES PENETRANTES DE CRÁNEO

En pacientes con una herida penetrante que involucre la órbita o la región pterional se debe realizar una angiografía para identificar un aneurisma traumático intracraneal o una fístula arteriovenosa (AV). Cuando se identifica un aneurisma o una fístula AV, se recomienda el manejo quirúrgico o endovascular.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL TCE

LESIONES INTRACRANEALES CON EFECTO DE MASA

CRANEOTOMÍA DESCOMPRENSIVA

• TEC graves con edema y contusiones importantes que provocan HIC no controlada Hipertension Endocraneana Maligna: PIC > 30 mmhg refractaria

• Signos de efecto de masa en TAC

• ECG 6-8 + Contusión frontal o temporal > 20 cc o desvío de línea media ≥ 5 mm y/o Compresión cisternal en TAC

• Crisis epilépticas • Hidrocefalia • Sindrome postraumático • Infecciones • Fístula de LCR • Lesiones de pares craneales • Neumoencéfalo • Psicosis, desórdenes mentales

SECUELAS DEL TCE

GRACIAS POR SU ATENCIÓN