DAÑO AXONAL DIFUSO SECUNDARIO A TRAUMATISMO

CRANEOENCEFÁLICO

Neurología del paciente en situación critica (Neurocríticos).

EPIDEMIOLOGÍA

• TCE: Principal causa de muerte en EEUU en pacientes de 1-45 años.

• Incidencia en Europa: 235/100.000.• Razón varón/mujer: 2-3/1.• Daño axonal difuso: 50% lesiones en TCE.• Mayor causa de morbilidad.

EPIDEMIOLOGÍA

Rutland-Brown W, Langlois JA, Thomas KE, Xi YL. Incidence of traumatic brain injury in the United States, 2003. J Head Trauma Rehabil 2006; 21:544

BAREMACIÓN

Escala de coma de Glasgow• TCE leve: 13-15• TCE moderado: 9-12• TCE severo: <9

LESIONES EN TCE

• Fractura de cráneo.• Hematoma epidural.• Hematoma subdural.• Hemorragia subaracnoidea.• Hemorragia intraparenquimatosa.• Hemorragia intraventricular.• Concusión cerebral.• Daño axonal difuso y edema cerebral.

Marshall LF, Marshall SB, Klauber MR, et al. The diagnosis of head injury requires a classification based on computed axial tomography. J Neurotrauma 1992; 9 Suppl 1:S287.

Maas AI, Hukkelhoven CW, Marshall LF, Steyerberg EW. Prediction of outcome in traumatic brain injury with computed tomographic characteristics: a comparison between the computed tomographic classification and combinations of computed tomographic predictors . Neurosurgery 2005; 57:1173.

Lesión secundaria a fuerzas de • Aceleración-desaceleración.• Rotacionales.No es necesario impacto.Disociación clínico-radiológica.Sustancia blanca del tronco, cuerpo calloso yde ambos hemisferios cerebrales.

MECANISMOS

http://clinicalgate.com/surgical-management-of-severe-closed-head-injury-in-adults/

DIAGNÓSTICO

• RM con eco gradiente.• TC inicial 50-80% normal.

CLASIFICACIÓN

Grado 1 Grado 2 Grado 3

RM del tensor difusión (DTI)

Daño axonal difuso

Normal

ANATOMÍA MACROSCÓPICA

FISIOPATOLOGÍA• Daño axonal primario.• Interrupción del transporte

axonal.• Daño axonal secundario.• Acúmulo del material

transportado.• Edema del axón.

Siedler DG, Chuah MI, Kirkcaldie MTK, Vickers JC, King AE. Diffuse axonal injury in brain trauma: insights from alterations in neurofilaments. Frontiers in Cellular Neuroscience. 2014;8:429. doi:10.3389/fncel.2014.00429.

Varicosidades a lo largo del axon.

Chen, X. H., Meaney, D. F., Xu, B. N., Nonaka, M., Mcintosh, T. K., Wolf, J. A., et al. (1999). Evolution of neurofilament subtype accumulation in axons following diffuse brain injury in the pig. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 58, 588–596.

Bulbos axonales terminales.

Johnson, V. E., Stewart, W., and Smith, D. H. (2013). Axonal pathology in traumatic brain injury. Exp. Neurol. 246, 35–43. doi: 10.1016/j.expneurol.2012.01.013

Smith, D. H., Uryu, K., Saatman, K. E., Trojanowski, J. Q., and Mcintosh, T. K. (2003). Protein accumulation in traumatic brain injury. Neuromolecular Med. 4, 59–72. doi: 10.1385/nmm:4:1-2:59

Zhao Y, Song J, Ma X, Zhang B, Li D, Pang H. Rosiglitazone ameliorates diffuse axonal injury by reducing loss of tau and up-regulating caveolin-1 expression. Neural Regeneration Research. 2016;11(6):944-950.

TRATAMIENTO

ESTIMULACIÓN MAGNÉTICA TRANSCRANEAL

Villamar MF, Santos Portilla A, Fregni F, Zafonte R (2012). Noninvasive brain stimulation to modulate neuroplasticity in traumatic brain injury. Neuromodul: J Int Neuromodul Soc 15(4):326–338.

Pathophysiology Associated with Traumatic Brain Injury: Current Treatments and Potential Novel Therapeutics. Cell Mol Neurobiol 2016.

MUCHAS GRACIAS