trauma craneoencefálico severo
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Ninelys Colorado
Trauma craneoencefálico
severo
TEC: alteración funcionaly/o estructural delencéfalo producto de unaenergía ejercida directa oindirectamente sobre él.
se acompaña de aumentode la PIC y puede teneralteraciones en lasimágenes(RX, TAC, RNM, ANGIO, ETC)
fenómeno evolutivo, porlo cual su manejo debeenfocarse a la etapa enque lo atendemos
¿Qué es el trauma craneoencefálico
severo ó TCE?
El objetivo de la atención urgente al pacientecon TCE, independientemente de sugravedad, es:
Evitar lesiones cerebrales secundarias.
Identificar anomalías intracraneales que precisen cirugía urgente.
Mayor énfasis sobre el conceptode lesión secundariadirigido, principalmente, a suprevención y tratamiento.Manejo precoz del TCE llevaría aun descenso
Mortalidad.Secuelas.
Aunque no existe un consensoabsoluto sobre losrequerimientos mínimos paradefinir un TCE se sabe queafecta a toda la poblaciónmundial
En el reino unido 100.000personas ingresan con TCE alservicio de urgencias
10.000 requieren manejo en laUCI.
Se estima que 3,2 millonesde personas viven condiscapacidad secundaria alTEC.
En estados unidos 1.6 millonesde personas sufren TEC al año
Se invierten 60 millones dedólares por año.
Pacientes jóvenes :accidentes de transito
Paciente anciano:caídas
En Cali cada año 600personas de cada100.000 habitantessufren una lesióntraumática cerebral.
3 veces mas TCE quecualquier otra ciudaddel mundoindustrializado.
COLOMBIA
CLASIFICACION TCE
Una manera rápida declasificar a los pacientescon TEC es según laEscala de Coma deGlasgow (GCS).
OCULAR
4. Espontánea
3. Orden Verbal
2. Estímulo Doloroso
1. Ninguna
VERBAL
5. Orientado
4. Confuso
3. Palabras Inapropiadas
2. Palabras Incomprensibles
1. Sin respuesta
MOTORA
6. Obedece órdenes
5. Localiza el dolor
4. Retirada al dolor
3. Flexión al dolor
2. Extensión al dolor
1. Sin respuesta
TCE leves : GCS 15-14
TCE moderados : GCS 13-9
TCE graves : GCS < 9
Dificultades a la hora de evaluar al pacientecon este método serían el edema depárpados, afasia, intubación, sedación, etc.
TCE LEVES (GCS 14-15)
Pérdida de conciencia, amnesia.
Cefalea Holo craneal, vómitos.
Agitación o alteración del estado mental.
Deben permanecer bajo observación las 24 horassiguientes al TEC.
Si existen antecedentes de toma de anticoagulantes, GCS14, > 60 años o crisis convulsiva tras eltraumatismo, presentan mayor riesgo de lesiónintracraneal.
Requieren realizar TAC y observaciónhospitalaria a pesar de TAC normal.
Entre los pacientes con "trauma"moderado“40% presentan alteraciones enla TAC .
9% requieren cirugía.
TEC GRAVE
GLASGOW < 8 DESPUES DE RESUSITACIÓNCARDIOPULMONAR
TAC ANORMAL: PRESENCIA DEHEMATOMAS, CONTUSIONES, EDEMA OBORRAMIENTO DE CISTERNAS BASALES
SIGNOS NEUROLOGICOS DE LESIÓN Y/OHERNIACIÓN
La lesión del tejido nervioso se da por distintos mecanismo de lesión:
LESIÓN PRIMARIAFRACTURASCONTUSIONESLACERACIONHEMATOMA EXTRADURALCONTUSIONES HEMORRAGICASHEMATOMA INTRACEREBRALHEMATOMA SUBDURALHEMORRAGIA SUBARACNOIDEAHEMORRAGIA INTRAVENTRICULARDAÑO AXONAL DIFUSO.
LESIÓN SECUNDARIAEDEMA, HIPOXIA, ISQUEMIA.
EVENTOS NEUROQUÍMICOS Y FISIOLÓGICOS INICIADOS POR ISQUEMIA
LIBERACIÓN DE : GLUTAMATOEXTRACELULAR, INTERLEUKINAS, LACTATO Y RADICALES LIBRES
AUMENTO DEL METABOLISMO ANAERÓBICO
FISIOPATOLOGIA
Left convexity depressed skill fracturewith underlying epidural hematomacausing mass effect and herniation
HEMATOMA EPI O EXTRADURAL:
entre duramadre y hueso.
Laceración arteria o fractura
Emergencia quirúrgica
HEMATOMA SUBDURAL:
• Entre la dura y la aracnoides.
• Origen venoso generalmente.
• Puede asociarse a contusión
• Agudo y Crónico.
FDLF 19
HEMATOMA INTRACEREBRAL:
• tejido cerebral dañado
• opuesto o directo al impacto
• Tratamiento variable.
FRACTURA DE CRÁNEO:• Lineal: baja complicación, generalmente
no quirúrgica. Hospitalizar paraobservación siempre.
HUNDIMIENTO:• ocasionalmente se palpan.• Tratamiento es variable.• Expuesto es quirúrgico.
BASE DE CRÁNEO:• Complicación es fístula de L.C.R.• Lesiones de Pares Craneales (VII)
HEMORRAGIA SUBARACNOÍDEA
• Entre Piamadre yaracnoides.
• Provoca: sd.Meníngeo, agitación yfebrículas.
• Estudio etiológico.
LESION AXONAL DIFUSA Movimientos de rotación y aceleración/desaceleración que
dan lugar a lesiones por cizallamiento rompiendo los axones yvainas de mielina .
Sustancia blanca.
Cuerpo calloso.
Tallo cerebral.
O en la zona de unión de la sustancia gris con la sustanciablanca lobular.
Otras localizaciones: Capsula interna.
Tálamo.
LESION CEREBRAL SECUNDARIAse manifiesta clínicamente en una fase posterior.
La lesión cerebral secundaria puede y debe serprevenida y tratada precozmente, ya que lamorbimortalidad evitable en el TCE severo dependefundamentalmente de ella.
Entre las primeras, las de mayor repercusión seríanla hipotensión, la hipoxemia, las alteracioneshidroelectrolíticas, coagulopatías.
HIPOTENSIÓNLa hipotensión es un importante determinante delpronóstico.
PRESION ART SISTOLICA < 90 mm Hg
Aumenta claramente la mortalidad por breve que sea elperíodo durante el que se instaura.
El mecanismo es la producción de lesiones cerebralesisquémicas por descenso de la presión de perfusióncerebral (PPC).
HIPOXIA
Es la segunda complicación más frecuente.
El 50% de los pacientes con respiración espontánea presentanhipoxia.
La hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se relacionacon un incremento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia
a hipotensión arterial.
TRAUMA CRANEO ENCEFALICO
Alteración en la barrera hematoencefálica, altera laautorregulación cerebral y por lo tanto el flujo sanguíneocerebral.
Aumento de la presión intracraneana y disminución de lapresión de perfusión cerebral, con disminución del flujosanguíneo cerebral y aumento de la resistencia vascularcerebral.
La presión de perfusión cerebral conocida como PPC esta determinadapor la diferencia entre la presión arterial media o PAM y la presiónintracraneana o PIC:
PPC: PAM – PIC
Cuando la autorregulación esta conservada la PPC puede oscilar entre50 y 150 mmHg sin generar variaciones en el flujo sanguíneo cerebral oFSC.
El cráneo es rígido , no distensible y la presión en su interior esta regidapor las variaciones de volumen de su contenido.
El volumen de la cavidad intracraneal es de 1200 a 1400 ml.
En condiciones normales la PIC es inferior a 10 mmHg y estadeterminado por el volumen cerebral que es el 85% o sea 1020-1190ml, el liquido cefalorraquídeo 10% o 120-140ml, y el volumensanguíneo 5% o 60-70ml.
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL Y PRESION INTRACRANEANA
La ley de MONRO-KELLY expresa que la PIC depende de las variacionesdel volumen de los elementos intracraneanos , y que dentro de esteespacio cerrado no distensible la variación de uno de los volúmenesgenera cambios en sentido opuesto en los restantes, es decir , que siaumenta el volumen cerebral se disminuirá el volumen sanguíneovenoso y el LCR, con el fin de mantener la PIC.
La reducción de la PPC induce vasodilatación arterial que incrementael FSC y por lo tanto EL VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL O VSCprovocando una elevación de la PIC.
En pocas palabras pequeños aumentos de volumen , en cualquiera delos elementos mencionados, generara grandes aumentos de presiónintracraneal al superar los 20 mmHg.
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL Y PRESION INTRACRANEANA
PIC menor de 15 mmHg o 20mmH2O
PPC ES IGUAL A PAM – PIC DEBE SER MAYOR DE 60 mmHg
LA FINALIDAD DE LA PIC DESPUES DE UN TC ES MANTENERL LA PIC <20mmHg y la PPC>60 mmHg
PRESION DE PERFUSION CEREBRAL Y PRESION INTRACRANEANA
- Posición alineada y con elevación de la cabeza para mejorar la función pulmonar.
-Control del dolor y la agitación.
-Control hemodinámico con presión arterial sistólica (PAS) > 120 mmHg.
-Sedación (un 17-20% si hay actividad convulsiva).
-Disminución del daño tisular (movilidad, control de disfunción orgánica y síndromescompartimentales).
Con frecuencia hay daño pulmonar por alteración de ventilación/perfusión (V/Q) porredistribución de la perfusión regional, microembolias, síndrome de respuesta inflamatoriasistémica (SIRS), pérdida de surfactante por hiperventilación y/o actividadsimpática, atelectasias, etc. Dos actitudes: primero, extubación precoz tras periodovulnerable (valoración diaria de esta posibilidad); segundo, ventilación protectora. Pareceque hay evidencia que indicaría utilizar ventilación protectora, con bajos volúmenes tidales.
La sedación es un elemento fundamental en estos pacientes. La mayoría de losenfermos con TCE grave o moderado la requieren.
Las características ideales de los sedantes en el TCE son: rápido inicio de acción yrápida recuperación para realizar exploraciones sucesivas, aclaramientopredecible independiente de la función orgánica para evitar laacumulación, fácilmente ajustables para conseguir los objetivos, que reduzcan laPIC y el consumo metabólico manteniendo el acoplamiento, no alteren laautorregulación, mantengan la vasorreactividad vascular al CO2 y no sean caros.
Sus principales efectos beneficiosos se relacionan con la reducción del dolor, elcontrol de la temperatura, la disminución de las catecolaminas, facilitar loscuidados y favorecer la adaptación a la ventilación mecánica para evitarhipertensión arterial y el aumento de la PIC, así como tratamiento/prevenciónde las convulsiones.
Medida utilizada desde hace más de 40 años para disminuir la PIC por su efectovasoconstrictor cerebral con disminución del FSC. Es en la última década cuandose ha prestado más atención a sus posibles efectos adversos, fundamentalmentela isquemia . Además, pocos estudios valoran si este efecto perdura, y distintosautores encuentran que disminuye en hiperventilación prolongada cuando senormaliza el pH perivascular e incluso puede observarse un fenómeno de rebotecuando se suspende. Aunque se recomienda su «utilización breve», no se haestablecido la duración.
El mecanismo por el que las soluciones osmolaresproducen disminución de la PIC se relaciona con unefecto reológico inicial con aumento del FSC y deltransporte de oxígeno (DO2), y un efecto osmóticomás tardío y duradero. No existen estudios de claseI que comparen la eficacia del manitol o el salinohipertónico con placebo para la reducción de laPIC, pero la evidencia de estudios de clase II y IIIindica que ambos pueden ser efectivos.
frecuentemente utilizado en unidades de neurocríticos (en un 80-100% de loscentros) por su efecto en la disminución de la PIC. La BTF recomienda su uso sólosi hay signos de aumento de PIC o deterioro neurológico agudo, como medida deprimer nivel. En el momento actual hay controversia en cuanto aefectividad, efecto rebote (atraviesa la BHE), dosis, forma de administraciónóptima y su eficacia comparada con otros agentes osmolares. Distintos estudiosdemuestran que disminuye la PIC, pero no valoran la relación riesgo/beneficio, yno existe ninguno que lo compare con placebo en cuanto a resultados. Sí ha sidocomparado con otros agentes (barbitúricos, tris-hidroximetil-amino metano[THAM], hiperventilación o drenaje ventricular). Hay evidencia de que dosisprolongadas atraviesan la BHE y producen un efecto rebote. En cuanto a la dosisy la forma de administración, los distintos estudios encuentran que es efectivo adosis de 0,25-1 g/kg peso, pero no hay resultados concluyentes sobre su uso enbolo o en infusión continua, aunque ésta parece que conlleva mayor incidenciade rebote.
múltiples estudios en modelos animales y humanos han evaluado laseguridad y la eficacia del SH y su potencial efecto beneficioso en el controlde la PIC . Entre sus efectos, además de los comentados de las solucionesosmóticas, se ha descrito el aumento del gasto cardíaco, la disminución deledema endotelial, la adhesión leucocitaria, la modulación de la respuestainflamatoria, la restauración de potenciales de membrana y, en modelosanimales, la reducción en la apoptosis. El SH atraviesa la BHE con mayordificultad que el manitol (coeficiente de reflexión = 1, frente a 0,9), es menosfrecuente el fenómeno de rebote, y no tiene efecto diurético. Esto ha llevadoa que algunos autores lo recomendaran frente al manitol (utilización del 32%en los centros de neurocríticos de Estados Unidos). Además, aumenta el FSC ydisminuye el volumen sanguíneo cerebral, aunque parece que aumenta elvolumen del hemisferio sano
