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Rafael MANZANARES
HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA PRINCESA
XXXIII Reunión Anual de la SENR Córdoba 2009
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¿¿Es necesario protegernos??¿¿Es necesario protegernos??
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INDICE
IntroducciónEpidemiología FisiopatologíaFisiopatologíaClasificaciónImagen
b lHernia cerebral Isquemia/infartoIsquemia/infartoConclusiones
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INTRODUCCIÓN
El Traumatismo Craneoencefálico (TCE) es bl i di l d l d un problema primordial de salud y
socioeconómico que afecta a todas las qsociedades.
El TCE es la primera causa de muerte y p ydiscapacidad en los menores de 45 años y la tercera en generaltercera en general.
Introducción Epidemiología Fisiopatología Clasificación Imagen Hernia cerebral Isquemia/infarto Conclusiones
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EPIDEMIOLOGÍA
E EEUU d t / ñ TCE ( 8 En EEUU se producen 53.000 muertes/año por TCE (18 por 100.000 habitantes).
El N i l I i f N l i l Di i El National Institute of Neurological Diseases estima una incidencia de 2.000.000 de TCE/año.
90 000 pacientes quedan con secuelas permanentes90.000 pacientes quedan con secuelas permanentes.2.000 en estado vegetativo5 000 con epilepsia postraumática 5.000 con epilepsia postraumática.
Las causas del TCE se están modificando con un aumento de las caídas y las agresiones, y disminución los accidentes de las caídas y las agresiones, y disminución los accidentes de trafico.
Introducción Epidemiología Fisiopatología Clasificación Imagen Hernia cerebral Isquemia/infarto Conclusiones
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EPIDEMIOLOGÍA 1
Acta NeurochirEpidemiologiaEpidemiologia 1p g
A systematic review of brain injury epidemiology in EuropeF. Tagliaferri1, C. Compagnone1, M. Korsic2, F. Servadei1, and J. Kraus3Ac Acta Neurochir (Wien) (2006) 148: 255–268.( ) ( ) 4 55
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EPIDEMIOLOGÍA 2
Estudio epidemiológico autópsico de 784 fallecimientos por Estudio epidemiológico autópsico de 784 fallecimientos por traumatismo. Proyecto POLIGUITANIA.F. AZALDEGUI BERROETA, y cols. Med Intensiva 2002;26(10):491‐500
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FISIOPATOLOGÍA
Las lesiones cerebrales causadas por un traumatismo se deben bá i l i id d id lib l í básicamente a la intensidad y rapidez con que se libera la energía procedente de un agente mecánico sobre el cráneo.La fuerza aplicada puede transmitirse:La fuerza aplicada puede transmitirse:
Impacto directoAceleración/desaceleración bruscaAceleración/desaceleración bruscaObjeto penetranteLa onda expansiva de una explosión.La onda expansiva de una explosión.
La extensión y el patrón del daño cerebral y por tanto el pronostico va a depender primordialmente de la cantidad de energía liberada y del mecanismo causal.
Introducción Epidemiología Fisiopatología Clasificación Imagen Hernia cerebral Isquemia/infarto Conclusiones
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FISIOPATOLOGÍA 1
Lesión Dañoes ó Da o
Deformación y movimiento de
EnergíaMecánica
Primario
• Fracturas
Secundario
• Hipoxia
Terciario
• Excitotoxicidadmovimiento de
los tejidos
CompresiónTensión
Mecánica• Hematomas• Contusiones• Daño axonal
• Isquemia • Edema• Hipertensión
• Paso masivo Ca++intracelular
TensiónTorsión difuso
• Laceración vascular
pintracraneal • Radicales libres
• Apoptosis
Impacto Complicaciones
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FISIOPATOLOGÍA 2
TumefacciónPresión intracranealPresión Perfusión
Contusión
Hematoma
Daño axonal
Hipoxia/Isquemia
a o a o adifuso
Politraumatismo Hipoxia/IsquemiaLesiones sistémicaswww.se
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FISIOPATOLOGÍA 3
Andrew I R Maas Nino Stocchetti Ross Bullock
Lancet Neurol 2008; 7: 728–41
Andrew I R Maas, Nino Stocchetti, Ross Bullockwww.senr.o
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FISIOPATOLOGÍA 4
Astrogliosis
Estenosismicrovascular
Astrogliosis
Ruptura de la BHE
Activación de Receptores NMDA y AMPAp y
Infiltración microglial
Liberación de citoquinas
Entrada de CA ++/Na+
Despolarización celularDespolarización celular
ExcitotoxicidadStress oxidativo
Disfunción mitocondrial
Apoptosis
Fragmentación del citoesqueleto Incremento de glutamato
Desconexión axonal
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CLASIFICACIÓN
El TCE es una entidad heterogénea:Evolución clínica compleja.Diversidad de mecanismos causalesDiversidad de mecanismos causales.Multiplicidad de lesiones.Gravedad variable.Daño secundario/terciarioDaño secundario/terciario.Acción de la edad y enfermedades preexistentes.
Es un proceso dinámico.Es un proceso dinámico.www.se
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CLASIFICACIÓN 1
Gravedad clínica Escala de coma de
Tipo de daño b l
Mecanismo ded ió
Lesión estructural(TC )Escala de coma de
Glasgow (GCS)cerebral producción (TC )
Leve13‐15
Primario Cerrado Difuso13 15
Moderado9‐12
Secundario Abierto Focal
Grave=< 8
Terciario Explosión (onda expansiva)
Introducción Epidemiología Fisiopatología Clasificación Imagen Hernia cerebral Isquemia/infarto Conclusiones
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CLASIFICACIÓN 2
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IMAGEN
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IMAGEN 1
Q fi lid d ti l i ?¿ Que finalidad tiene la neuroimagen?
Reconocer la presencia de lesiones que precisen cirugía o tratamiento inmediatoo tratamiento inmediato.Identificar aquellas lesiones que puedan beneficiarse de un tratamiento medico tempranode un tratamiento medico temprano.Establecer el pronostico del paciente.www.se
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IMAGEN 2
R C á
¿Qué técnica realizar?Rx Cráneo
Utilidad limitada.TC
Es una parte primordial en la valoración inicial del TCE.Actualmente es la modalidad de elección para detectar lesiones potencialmente mortales que requieren tratamiento quirúrgico.p q q q gTiene mejor correlación con el desenlace clínico a corto plazo (pronostico vital).
RMRMEs mas sensible que la TC, pero más conveniente para una valoración secundaria y de extensión.Predice mejor el desenlace clínico a largo plazoPredice mejor el desenlace clínico a largo plazo.
Técnicas funcionalesP d í útil t bl ti d l i Podrían ser útiles en establecer un pronostico de las consecuencias neuropsicologícas.
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IMAGEN 3
¿A quién y Cuándo?
La necesidad de neuroimagen (TC) se basa en la ggravedad del traumatismo, considerada por la GCS.En el TCE grave es imprescindible la obtención de un En el TCE grave es imprescindible la obtención de un TC urgente para determinar la presencia de lesiones que puedan requerir intervención quirúrgica inmediatapuedan requerir intervención quirúrgica inmediata.Las recomendaciones de imagen para el TCE leve y
d d l á i bl moderado son algo más variables. www.senr.o
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IMAGEN 4
I di ió d l CT TCE l d l d l ( ió GCS )
¿A quién y Cuándo?Indicación del CT en TCE leve del adulto (puntuación GCS 13‐15)CT recomendado si GCS de 13‐15 y el paciente tiene alguno de los siguientes síntomas:
Riesgo altoGCS permanece < 15 a las 2 horas después del traumaGCS permanece < 15 a las 2 horas después del traumaFractura de cráneo deprimida o sospecha de fractura abiertaCualquier signo clínico de fractura de base de cráneo2 o mas episodios de vómitos65 años o >65 años o >Historia de coagulopatia (Sintron…..)
Riesgo medioPosible pérdida de conscienciaAmnesia previa al trauma de al menos 30 minutoAmnesia previa al trauma de al menos 30 minutoMecanismo de trauma de alta energíaCualquier déficit neurológico transitorioCefalea, vómito
CT í i i GCS d CT no sería necesario si GCS es de 15 y :Riesgo Bajo
GCS permanece en 15No hay pérdida de consciencia o amnesiaNo hay alteraciones neurológicas ni cognitivasNo cefalea ni vómitos
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IMAGEN 5
N i l TCE d l d l f d
¿A quién y Cuándo?Neuroimagen en el TCE grave del adulto en fase aguda
Se realiza TC tan pronto como sea posible para determinar si se requiere p p p qcirugía.
Si el 1º TC es normal y el paciente sufre empeoramiento neurológico repetir el y p p g pTC lo antes posible o considerar RM.
Si el 1º TC es patológico aunque no se detecten cambios clínicos, repetir el TC p g q , pen 24/36 horas para descartar una posible progresión de la hemorragia o del edema que requieran cirugía.
Repetir el TC tan pronto como sea posible si empeora la puntación de la GCS.
Valorar RM precozmente ante la sospecha de daño secundarias como infarto Valorar RM precozmente ante la sospecha de daño secundarias como infarto focal, lesión hipoxico/isquémica difusa, infección.
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IMAGEN DAÑO PRIMARIO
FracturaFracturaHematoma epiduralHematoma subduralHematoma subduralHemorragia subaracnoidea, H. intraventricularContusión y hematoma parenquimatosoDaño axonal difusoLesiones vasculares
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IMAGEN HEMATOMA EPIDURAL
Fractura se encuentra en el 90% de los casosFractura se encuentra en el 90% de los casos.Incidencia 2,7 ‐4%, en pacientes en coma llega al 9%Origen
Arterial por lesión de las ramas de la arteria meníngea media (36 %).Venoso (32%) se debe a daño:
Seno esfenoparietal Fosa craneal mediaSeno transverso Fosa posteriorSeno sagital superior VertexV di l iVena diploica
Es de buen pronostico si no hay lesiones asociadaswww.se
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IMAGEN HEMATOMA EPIDURALGCS 8
CirugíaVolumen mayor de 30 cm3
Volumen inferior a 30 cm3
Si desplazamiento de la línea medialínea mediaEfecto de masa sobre el ventrículo, cisternasGCS
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IMAGEN HEMATOMA EPIDURAL
GCS 14 ‐‐‐GCS 8
C IVC IVwww.senr.o
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IMAGEN HEMATOMA EPIDURAL
GCS 7
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IMAGEN HEMATOMA EPIDURAL
Flair T2
GCS 7
T1GE T2 T1GE T2www.senr.o
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IMAGEN H. SUBDURAL
OrigenO geRotura de las venas puente.
Fractura asociada en menos del 0% suele ser una Fractura asociada en menos del 50%, suele ser una lesión de contragolpe.Incidencia 21% con TCE grave y del 11% en generalSon más frecuentes y de peor pronostico que el y p p qhematoma epidural porque se suele asociar a contusión cerebral y a daño axonal difuso.contusión cerebral y a daño axonal difuso.Mortalidad del 40‐60%.www.se
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IMAGEN H. SUBDURALGCS 15GCS 5
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IMAGEN H. SUBDURALGCS 3
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IMAGEN H. SUBDURAL
GCS 7
CirugíagGrosor mayor de 10 mm o un desplazamiento de la línea media mayor de 5 mm.
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IMAGEN H. SUBDURAL CRONICO
El antecedente traumático no se registra o es leve.Ed d dEdad avanzada.Iso/Hipodenso respecto al parénquima cerebral.
C. IV.
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IMAGEN HIGROMA SUBDURAL
Origen Fuga de LCR por un desgarro de g p gla aracnoides
Isodenso / isointenso con el LCR.Suele aparecer pocos días después del traumatismo.M j d h bit l tManejo conservador habitualmente.Diagnostico diferencial con el hematoma subdural crónicohematoma subdural crónico.www.se
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IMAGEN H. SUBARACNOIDEA
Origen Origen Laceración pial.E t ió d t ió ti lExtensión de una contusión cortical.Lesión de vasos leptomeningeos.Extensión de hemorragia intraventricular.
La mayor cantidad se sitúa el lugar del contragolpe.y g g pEl significado real de la HSA en el TCE es controvertido.controvertido.www.se
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IMAGEN H. SUBARACNOIDEA
Fl iFlair
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IMAGEN H. INTRAVENTRICULAR
OrigenDesgarro de venas subependimariasDesgarro de venas subependimariasRuptura de una hemorragia intraparenquimatosaintraparenquimatosaReflujo de una HSA
Se asocia con mal pronostico Se asocia con mal pronostico, primordialmente por las lesiones asociadas
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IMAGEN CONTUSIÓN
OrigenDesplazamiento del cerebro en el momento de impacto que se golpea contra la superficie ósea.
F d d h i Formada por edema, hemorragias coalescentes y aéreas de laceración y
inecrosis.Es frecuente el crecimiento en horas o días d é d l idespués del traumatismo.Localización característica.www.se
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IMAGEN CONTUSIÓN
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IMAGEN CONTUSIÓN
FlairFlair
T1T2
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IMAGEN CONTUSIÓN
TC 1TC 1
TC 2
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IMAGEN HEMATOMA
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IMAGEN DAÑO AXONAL DIFUSO
Origen D f ió l d li i Deformación por el deslizamiento paralelo entre si de los tejidos y las neuronas, causada por aceleración/ desaceleración lineal o rotacional.desaceleración lineal o rotacional.
Son múltiples pequeñas lesiones focales.El 80% no son hemorrágicasEl 80% no son hemorrágicas.Se sitúan en la unión de la sustancia gris‐blanca y suelen respetar la corte acorteza.Localización característica.www.se
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IMAGEN DAÑO AXONAL DIFUSO
GCS 3
GCS 3
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IMAGEN DAÑO AXONAL DIFUSOGCS 4
1 TC 2 TC 24h2 TC 24h
RM 15 días GE T2T2Flair Difusión
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IMAGEN DAÑO AXONAL DIFUSO GCS 5
l fFlair Difusión T2
GE T2 GE T2 GE T2CT
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LESIÓN VASCULAR
Arterial Disección, Desgarro, Oclusión.
Seno venoso duralDesgarro, Oclusión.
Fistula carótido‐cavernosa
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HERNIA CEREBRAL
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HERNIA UNCAL
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HERNIA UNCAL 1
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HERNIA SUBFALCIAL
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HERNIA TRANSTENTORIAL Y AMIGDALAR
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ISQUEMIA/INFARTO
Es una complicación frecuente del TCE gra egrave.Es indício de un desenlace clínico ominoso.Origeng
Compresión vascular extrínseca por desplazamiento o herniación cerebral.Vasospasmo por HSA o laceración vascular.Vasospasmo por HSA o laceración vascular.Hipoxia/anoxia.Trombosis o embolización distal a una dissecióndisseciónEmbolismo de grasa por fractura de huesos largos
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CONCLUSIONES
El TCE es una entidad heterogénea y dinámica.La neuroimagen es primordial en el manejo del TCE grave. L ú i did t é ti h b d Las únicas medidas terapéuticas que se han probado eficaces son la evacuación quirúrgica de los hematomas intracraneales con efecto de masa y el control estricto ac a ea es co e ec o de asa y e co o es c ode la tensión arterial y de la hipertensión intracraneal.El conocimiento fisiopatológico del daño cerebral
á i i did é i i bi traumático permite otras medidas terapéuticas, si bien por el momento éstas no han dado los resultados clínicos esperados.clínicos esperados.
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