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Giovanni Alvear UrzuaJesús salgado
Fenómeno paroxístico
originado por una actividad anormal, excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas del SNC
existencia de crisis epilépticas recurrentes debidas a un proceso crónico subyacente
epilepsia con un conjunto de síntomas y signos que habitualmente se presentan juntos, sugiriendo un mecanismo subyacente común.
cuando una crisis dura más de 30 minutos o cuando existen crisis repetidas entre las cuales el paciente no recupera la conciencia.
Parciales (focales) : simples o complejas
La sintomatología dependerá del área cortical donde se sitúan las neuronas causantes de la misma.
Las parciales complejas:
60% LT
30% LF
Pueden producir síntomas :
Motores
Sensitivos
Autónomos
Visuales
Olfativos
psíquicos
Las crisis motoras pueden comenzar en un área muy pequeña y extenderse gradualmente (en segundos o minutos) a un área hemicorporal más extensa (progresión jacksoniana).
En ocasiones, tras una crisis motora puede persistir una debilidad del área afectada (parálisis de Todd)
. Clasificación de las crisis epilépticas (Liga Internacional de la Epilepsia 1981).
CRISIS PARCIALES1. Simples (con síntomas motores, sensitivos, autónomos o psiquicos).2. Complejas.3. Con generalización secundaria.
CRISIS GENERALIZADAS1. Ausencias.2. Tónico-clónicas.3. Tónicas.4. Atónicas.5. Mioclónicas.
CRISIS NO CLASIFICADAS1. Convulsiones neonatales.2. Espasmos infantiles.
se originan simultáneamente en ambos hemisferios
breves episodios pérdida brusca del nivel de conciencia sin alteración
del control postural duran segundos recupera la conciencia de forma brusca, sin confusión posterior ni memoria del episodio
La edad de comienzo suele estar entre los 4 años y el inicio de la adolescencia,
No se acompañan de otros problemas neurológicos
Responden de forma favorable al tratamiento farmacológico
60 y un 70% de los casos remiten durante la adolescencia.
Los hallazgos en el EEG son típicamente descargas generalizadas y simétricas de punta-onda a 3 Hz
pérdida de conciencia de mayor duración
inicio y fin menos bruscos
El EEG muestra trazados de punta onda a frecuencias menores de 3 Hz
Responden peor al tratamiento que las ausencias típicas.
-Comienzo brusco -Sin aviso previo -Algunos pacientes refieren síntomas poco
definidos en las horas previas La fase inicial:
En 10-20 seg. generalmente comienza la fase clónica
En el postcrítico,
una fase de lenta recuperación del nivel de conciencia (minutoshoras) acompañada de confusión.
El paciente refiere cansancio:
El EEG muestra distintos trazados a lo largo de la crisis:
Existe una actividad rápida de bajo voltaje, con descargas generalizadas polipuntas de alto voltaje en la fase tónica
En la fase clónica aparece una punta-onda a baja
frecuencia
Postcrítico hay un enlentecimiento global que va resolviéndose junto con la recuperación del nivel de conciencia.
Existen convulsiones tónicas puras y clónicas puras
Crisis atónicas: se caracterizan por la repentina
pérdida del tono muscular de escasos segundos de duración, con breve alteración del nivel de conciencia, sin confusión posterior.
son la consecuencia del desequilibrio entre los mecanismos excitatorios e inhibitorios del SNC.
1. Existe inicialmente una actividad de descarga generada por la entrada de Ca2+ y Na+ al interior de la neurona, causando una despolarización prolongada de la membrana. Esto generaría una punta en el EEG.
2. En condiciones normales, esta actividad es frenada mediante los receptores GABA y los canales de K+.
3.Las descargas repetidas originan un aumento del K+ extracelular, del Ca2+ extracelular y de la activación mediada por los receptores NMDA,
Con lo que se evita que tenga lugar la hiperpolarización normal.
Existen muchos mecanismos que pueden alterar la tendencia de las neuronas a realizar descargas paroxísticas.
En ocasiones se produce una transformación de toda un área neuronal que se convierte en hiperexcitable de forma crónica, convirtiéndose en un foco epiléptico
Este proceso se conoce como Epileptogénesis
Diferenciar las crisis de otros síntomas transitorios:
El síncope y las pseudocrisis son las entidades más frecuentemente confundidas con epilepsia.
Otros diagnósticos diferenciales son migraña, narcolepsia e hipoglucemia.
El electroencefalograma sigue siendo el método complementario de elección para demostrar el carácter epiléptico de una crisis y es esencial para definir algunos síndromes epilépticos.
Pero es importante conocer que entre un 10-15% de la población normal puede tener un EEG patológico.
Estudios neurorradiológicos.
La TC y la RM son las técnicas de elección, siendo la RM más sensible para detectar alteraciones estructurales del SNC.
En numerosas ocasiones, la etiología es desconocida (idiopática),aunque existen algunas causas de epilepsia descritas a continuación:
Genética: cada vez se están identificando más genes causantes de epilepsia; en varios casos la alteración primaria es un malfuncionamiento de algún canal iónico (canalopatías).
2. Fiebre: las crisis febriles son un proceso típico de la edad infantil (entre los 3 meses y los 5 años de edad)
Las crisis febriles simples son generalizadas, duran menos de 15 minutos, presentan buena recuperación posterior y los hallazgos en el periodo intercrítico son normales o negativos; con frecuencia existen antecedentes familiares de crisis febriles o de epilepsia;
Relacionada con la intensidad del mismo;
Las heridas abiertas, las fracturas con hundimiento o con hemorragia tienen entre un 40 y un 50 % de probabilidades de padecer epilepsia,
Las crisis que aparecen en la primera hora tras el TC (inmediatas) NO suelen conllevar riesgo de epilepsia a largo plazo
. Las crisis precoces (entre la primera hora y el
séptimo día tras el TCE) suelen ser más frecuentes en los niños, se asocian a lesiones traumáticas significativas conllevan riesgo de epilepsia tardía .
Es la responsable del 50% de los casos nuevos de epilepsia en los mayores de 65 años.
Las convulsiones en la fase aguda son menos frecuentes y acompañan generalmente a la patología embólica,
Etiología de las crisis epilépticas según la edad de inicio.
NEONATOS (< 1mes)• Hipoxia perinatal.• Hemorragia intracraneal.• Infecciones del SNC..• Alteraciones genéticas.• Alteraciones del desarrollo.
LACTANTES Y NIÑOS (1mes-12 años)• Crisis febriles.• Alteraciones genéticas.• Infecciones del SNC.• Alteraciones del desarrollo.• Traumatismos.• Idiopáticas.
ADOLESCENTES (12-18 años)• Traumatismos.• Idiopáticas.• Alteraciones genéticas.• Tumores.• Consumo de tóxicos.
ADULTOS JÓVENES (18-35 años)• Traumatismos.• Consumo de tóxicos.• Tumores. • Idiopáticas.
ADULTOS (> 35 años) E. cerebrovascular. Tumores.Trastornos metabólicos. Enfermedades degenerativas del SNC. Idiopáticas.
La ILAE (Liga Internacional Contra la Epilepsia) clasifica varios síndromes epilépticos, de los que mencionaremos:
Mioclono y crisis mioclonicasEpilepsia reflejaAfasia adquiridaCrisis febrilesCrisis histerica
Epilepsias de la infancia con mala respuesta al tratamiento
- Síndrome de West- Síndrome de Lennox-Gastaut
Epilepsias generalizadas del adulto
Epilepsia mioclónica juvenil
Edad-dependientes Después de los 18 meses, Crisis poco frecuentes Sin deterioro neurológico asociado En la región temporal media. 50 % de los px presentan una epilepsia
rolándica. El 80% de las crisis son durante el sueño No suele requerir tratamiento dado su
evoluciónespontánea
Alteraciones neurológicas crisis con mal control terapéutico. el patrón clínico depende de la fase madurativa
cerebral distintos síndromes según su edad.
Periodo neonatal - encefalopatía mioclónica neonatal
Lactancia y primera infancia -epilepsia mioclónica severa de la infancia y síndrome de West,
En la segunda infancia, el síndrome deLennox-Gastaut
primer año de vida, ( 4º y 7º mese) varones La tríada consta de: Espasmos infantiles (musculatura flexora, al
despertar) Detención del desarrollo psicomotor. Hipsarritmia: criterio imprescindible para S. West. actividad basal desorganizada, con ondas lentas de
alto voltaje- ondas agudas
1 y 7 años de edad, con pico máximo 2-4 años
Se caracteriza por la tríada de:
- Múltiples tipos de convulsiones, especialmente tónicas atonicas clonicas
- Afectación psicomotriz, con afectación involutiva del desarrollo o trastornos conductuales.
Alteraciones en el EEG: complejos de punta ondalentos, sobre un ritmo de fondo lento;
La epilepsia mioclónica juvenil es el prototipo de epilepsia generalizada idiopática.
10% de todas las epilepsias
epilepsia mioclónica más frecuente. 8 y 25 años de edad.
Distintos tipos de crisis, además de las mioclónicas: 90 % crisis tónico-clónicas y el 30% ausencias típicas.
Etiología (riesgo si hay lesión estructural)
Edad
Tipo de crisis (mejor parciales que generalizadas)
EEG (mayor riesgo las de punta onda)
Dosis lenta
Control de los niveles sericos del fármaco
Si no hay respuesta al primer fármaco dar un segundo.
1/3 de los px necesitan combinaciones
70% de los px bien tratados, sin crisis, se les puede suspender por una temporada
Inhibición de los canales de Na+: fenitoína, carbamacepina
• Inhibición de los canales de Ca2+: fenitoína, valproico,
• Potenciación de la función de los receptores GABA: benzodiacepinas, barbitúricos
Fenobarbital
Fenitoína
Ácido valproico
Carbamacepina:
Benzodiacepinas:
Crisis parciales simples o complejas: carbamacepina, fenitoína, valproico,
• Crisis tónico-clónicas generalizadas: valproico, fenitoína, carbamacepina.
• Ausencias: valproato
• Ausencias atípicas, crisis tónicas, crisis clónicas, crisis mioclónicas: valproico
• Síndrome de West:; clonacepam, valproico,• Status epiléptico: perfusión de diacepam i.v. a 2
mg/min; fenitoína i.v. 20 mg/Kg; fenobarbital 20 mg/Kg i.v.;
Transparente Límpio cristalino
Es incoloro
a) Hemorrágicob) Xantocrómico, (síndrome de Froin)
Los valores normales 100 -250 mm de H2O Las causas de hipertensión más frecuentes son:
meningitis
hemorragia subaracnoidea, tumores cerebrales encefalitis edemas cerebrales.
La hipotensión del LCR S Síndrome de Froin, Deshidratación Shock traumatismos craneales
Los valores normales se encuentran entre los 700-750 mg/dl (116-127mEq/l)
40 a 70 mg/dl en el adulto de 60 a 80 mg/dl en el niño. la glucorraquia normal es del 60 al 70% de la
glucemia en ayunas. La hipoglucorraquia (< 40mg/dl) consumo
excesivo por celulas en el LCR.
Los valores normales: entre 20 y 45 mg/dl. El proteinograma normal en el LCR es muy
similar al plasmático:— Albúmina (52,8-73%)
disociación albumino-citológica
• Creatincinasa (CK). 4 U/l. .• Adenosín-desaminasa (ADA). 0,4 U/l. TB• Lactato-deshidrogenasa (LDH). 10% de la
concentración sérica.• Lisozima: Su aumento es habitual en las
meningitis bacterianas agudas.
Adulto inferior a 5/mm3 (μl), linfocitos un 60-70 % monocitos un 30-50 % neutrófilos un 1-3 %.
Bloqueo del flujo del LCR
Problemas con la absorción del LCR
Producción excesiva de LCR
lesión en el parto malformaciones vasculares traumatismos craneales tumores infección a sistema nervioso prematurez hemorragia intracraneal
- Fontanela abombada - Aumenta perímetro cefálico - Crisis convulsivas - Exoftalmos - Incapacidad de mirar hacia arriba - Aumento de la red venosa (cuero cabelludo y
generalizada) - Irritabilidad - Anorexia - Vómitos explosivos - Somnolencia
Congénita Adquirida
Comunicante flujo del LCR se ve bloqueado después de salir de
los ventrículos No comunicante u obstructiva (estenosis acuaductual)
Congénita
3. Estenosis acueductal – estreches de Silvio Gliosis Acueducto en tenedor Sx de Dandy Walker
e Encefalocele u Espina bífida u Complicaciones de niños Prematuros
Hemorragia intraventricular Tumores Hemorragia subaracnoidea Traumatismo al nacer Meningitis
Masas Quistes intracraneanos Malformaciones vasculares Tumores
Adquirida
3. Ex vacuo4. Hidrocefalia de presión normal5. Estenosis acueductal 6. Inflamación ventricular 7. Tumores 8. Infecciones
Hipersecreción LCR por papiloma del plexo coroideo
9. Hemorragias
