012 tx lcr

7/23/2019 012 Tx LCR

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Sección V

Trastornos del líquido

cefalorraquídeo y cerebral

Capítulo 48Hidrocefalia

Aumento d el volumen d el LCR y dilatación d e ventrículos cere-

br ales.

Debida a la o bstrucción d el f lujo d el LCR que sale d e los ventr í-

culos cer e br ales. Hidr ocef alia «no comunicante» es un término

más preciso. La o bstr ucción pued e pr oducir se en el agujero d e

Monr o, el ter cer ventrículo, el acued ucto d e Silvio, el cuar to ven-

trículo, o los or ificios d e Luschk a y Magendie.

Malf ormaciones congénitas y alteraciones del desarrollo

Incid encia 0.5 a 1.8 / 1000 nacimientos.

Causas no genéticas: infección intr auterina, hemorragia in-

tr acr aneal por parto traumático, pr ematurid ad , meningitis.

. Sínd r omes gen éticos: hidr ocef alia ligad a al cromosoma X,

slnd r ome de Dand y-Walk er , malformación d e Ar nold -Chiar i. La

etiología d e la estenosis congénita d el acueducto no está clar a.

Hidr ocefalia postinflamator ia o poshemorr ágica

O bstr ucción d el f lujo d el LCR por un coágulo en el sistema ven-

lr ¡CUlaro por ar acnoid itis. Transitor ia o per manente.

, Secuela pr incipal d e la hemor ragia intr acr aneal (intr aven-

t ¡ Ul i t i t b id ) P d

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tr as una meningitis, so)r e todo de la base d el encéf alo (Síf ilis,

tuberculosis) .

Masas

Neo plasias intracr anea"es (hidr ocefalia pr ogr esiva), hemat~mas

intr a parenquimatosos <er e br ales o cer e belosos, mf artos (hIdr o-cef alia agud a).

HIDROCEFALIA COMU~ICANTE

Entor pecimiento d el flu jo d el LCR desd e los ventrículos hacia el

es pacio subaracnoid eo

Mecanismos

Hipersecr eción: pa pihma d el plexo coroid ~o. Pr oducci~n de

LCR > 1.0 mL/min (normal 0.35 mL/mm o 500 cc/dla).Insuficiencia ven osa: des pués d e una tr ombosis d el seno lateral

(hidr ocef alia otíti:a).

Disminución d e la a bs:¡r ción: a) agenesia congénita d e vel1osida-

d es ar acnoid eas; dif ícil de conf irmar ; b) hi per viscosid ad del

LCR: pr oteinorr aiuia > 500 mg/dL ( polineuritis, tumor de

médula espinal).

HIDROCEFALIA CON PRESiÓN INTRACR ANEA L NORM AL (HPN)

Mecanismo d esconoad o. Pued e ser idio pática, la secuela d e un

TCE, una hemorr agi subar acnoid ea o una meningitis o asociar-

se a un tumor cer ebnl oculto.

Causa potencia mente r eversible d e par kinsonismo o

d emencia.

HIDROCEFALI A EX V ACUO

Incr emento d el volunen sin cambio en la pr esión del LCR ; se

d e be a la pérdid a de par énquima cer e br al (enf ermed ad de

Alzheimer ) .

SIGNOS Y SíNTOMAS

Niños pr evia al cielr e d e las sutur as cr aneales: dilatación ~~a'--' . e l f 1 eacc¡onneal, ensanchaolento d e lontane as, exo ta mos, r

pupilar lenta, alter ación d e la mir ad a hacia ar r i ba, altera-

ción de la mir ad a lateral, ausencia d e fijación visual o d e r eS-

puesta a una amenaza visual. Convulsiones f recuentes.

Bidr ocefalia otítica: fie br e, sor d er a, par álisis ipsolateral del VI

- par craneal, ed ema de pa pila.

Adultos: cefalea, letar go, malestar , d emencia, par álisis oculomo-

~a, ed ema d e pa pila, d e bilidad , ataxia. Convulsiones inf r e-

cuentes.

BP N: d emencia, ataxia d e la marcha (mar cha «magnética», posi-

~ión d e «r etro pulsión»), incontinencia urinaria. Comienzoinsid ioso y progr esión gr adual.

EV ALU ACiÓN

Te y RM. Ecogr af ía: diagnóstico d e hemorr agia intr acr aneal y

control d e la hidr ocef alia en pr ematuros.

HP N: se utilizan diver sos a bord a jes para id entificar a los pacien-

tes q ue se pued en beneficiar d e una d erivación d e LCR.

Ninguno pr ed ice d e f or ma fiable la evolución f avorable. Másfr ecuente: valoración d e la marcha antes y d espués d e

extraer LR C mediante punción o drena je lumbar .

E l pr onóstico d e pend e d e la enf ermed ad subyacente. La pr ogr e-

sión pued e detenerse es pontáneamente (hidrocefalia comuni-

cante benigna d e la lactancia).

Hidrocef alia progr esiva infantil: super vivencia d el 50% a los

15 años; incid encia d el 15%

d e r etr aso mental.

Tr atamiento: las d erivaciones per miten el f lujo d e LCR d esd e los

ventr ículos cer e br ales a otr os es pacios ( per itoneo, pleura).

El éxito qued a d eterminad o por el pr oced imiento utilizado,

el estado d el paciente, la causa y la dur ación d e la hidro-

cefalia.

!:!f N: uno o d os ter cios d e los pacientes con HP N idio pática

me joran con d erivaciones; a par ecen complicaciones en un

tercio d e los casos, tales como hematoma subdur al, muerte

y disca pacid ad per sistente. Las tasas d e éxito y los cr iteriosd e selección d e los pacientes varían según las series.

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Capítulo 49

Edema cerebral y trastornos

de la presión in t racr aneal

EDEM A CEREBRAL

Volumen cer e br al aumentad o d e bid o al incremento d e su con-

tenid o en agua y sod io.Las car acterísticas d e los tr es tipos pr inci pales d e ed ema cere-

br al (vaságeno, cit ot áxi co e int erst icial) se r esumen en la Ta bla 49.1.

Otr os tipos de edema

Ed ema cer ebr al isquémico: ed ema celular d urante los pr imeros

minutos u hor as, seguido d e ed ema vasogénico(hor as a

días).Encefalo patía he pática f ulminante: d e bid a a insuf iciencia he pa-

tocelular agud a (he patitis agud a, síndr ome d e R eye).

Estupor pr ogr esivo y coma, hiper tensión intr acraneal gr ave;

f r ecuentemente mortal. Pr ue bas d e imagen: ed ema cere bral

gener alizad o sin ca ptación d e contraste. . .

Edema cer e bral gr anulocítico: d e bid o a acumulaClon d e pus. Se

o bser va en a bscesos cer e br ales y meningitis pur ulentas.

Car acterísticas simultáneas d e ed ema celular , vasogénico y a

veces inter sticial.

Glucocort icoides

Disminuyen el ed ema vasogénicoen hor as nor malizand o la per -

mea bilid ad celular end otelial; eficaces en el ed ema por tumor o

a bsceso cer e br al. .. 1Pauta habitual: d exametasona, 10 mg IV d osis iniCIa:

l· . . • cupante.

seguid o d e 4 mg cad a 6 hor as. Com p ¡CaClon mas preo

hemorr agia digestiva. ea í-Su uso en tr aumatismos med ular es se comenta en el p

tulo 64.

Osmot erapia

El uso d e líquidos hipertónicos par enter ales d isminuye el volu-

men cerebr al creand o un gr ad iente osmótico entre la sangr e y el

cere br o.

Ef icaz en cualq uier tipo d e ed ema. Ef ecto d e cor ta d ur ación; el

eq uilibrio osmótico se alcanza d espués d e unas hor as. Med id a tem-

por al, cor no en la hemor r agia cer e belosa extensa par a pr evenir una

her nia cer e br al hasta que se r ealiza la d escom pr esión q uir úr gica.

El manito! hipertónico es el q ue se usa con mayor fr ecuen-

cia. Se d e ben ad ministr ar d e 100 a 200 mL d e solución al 20% IV

Yr epetir cada 6 horas según se necesite.

Escisión o d escom pr esión d e masas intr acr aneales. Derivaciones

par a la hid r ocef alia o bstr uctiva.

Otr as medidas terapéuticas

Se utilizan hiperventilación, hipotermia y barbitúricos (coma

por pento barbital), pero no está d emostr ad a su utilid ad . La ace-

tazolamida y la f ur osemid a pued en me jor ar el ed ema intersticial

r ed uciend o la f ormación d e LCR .

Tr atami ento general

Tr atamiento d e las inf ecciones intr acr aneales. Mantener per -mea ble la vía aér ea y evitar la hipoxia. Mantener una tensión

ar ter ial ad ecuad a par a logr ar una pr esión d e per f usión cere bral

> 50 mm Hg.

Las soluciones intr avenosas hi potónicas están contr aind icadas.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL IDIOPÁTICA

(PSEUDOTUMOR CEREBRAL)

lncr emen to d e la pr esión in tr acraneal sin masa in tr acr aneal,

hidr ocefalia o bstructiva, inf ección intracr aneal ni en cef alopatíahl pertensiva. Edad d e 10 a 50 años.

Patogenia mal conocida. Suele a par ecer aislad a. A veces se

aSocia a alter aciones end ocrinas (o besid ad menarquia emba-r azo e D d . .' ,

, n erme ad d e Add lson), tr ombosls d e senos venosos intr a-

~r aneales, fármacos (vitamina A, litio, tetr aciclinas), enf enneda-

es hematológicas o hi perpr oteinor r aq uia.

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Cuadr o clínico

Síntomas iniciales: cefalea (em peor a and and o, tosiendo y con

esfuer zos), visión borr osa (ed ema d e papila). El oscur ecimiento

br eve y pasa jer o o la pér did a com pleta d e visión (amaur osisfugaz), ind ican un r iesgo par a la vista.

Explor ación física: zonas amplias d e ceguera, cam pos per if é-

r icos restr ingidos, escotoma centr al o par acentr al, ed ema de

pa pila, exud ad os o hemor ragias r etinianas, diplo pía (par álisisd el VI par cr aneal).

Pued e per sistir dur ante meses o años sin secuelas graves.Tasa d e r ecur r encia d el 5 al 10%.

Datos de laboratorio y resultados de las pruebas de imagen

Te, RM: ventrículos normales o pequeños (ti po hend idur a).

LCR : pr esión d e 250 a 600 mm H20, Límite super ior normal:

200 mm (250 mm en o besos). LCR normal, exce pto por concen-tr aciones d e pr oteínas fr ecuentemente b'0as « 5 mg/dL).

No quirúr gico: disminución d e peso, acetazolamid a, fur osemid a, punción lumbar diar ia.

Si se amenaza la visión: d er ivación d e LCR o d escompresión

d el nervio ó ptico (f enestr ación); el manitol a veces se utiliza enesper a de la cir ugía.

Se d e be a pérdid as es pontáneas d e LCR por fístulas d e la d ur a-

madr e ad yacentes a r aíces es pinales. Pr o ba ble r otur a atr aumáti-

ea d e q uistes ar acnoid eos (Tarlov). Zonas f recuentes d e d ren'0ed or sol um bar .

CUadro clínico

Cefalea en posición er ecta que se alivia al tumbar se. Algunos

pacientes no pr esentan cef alea. Ocasionalmente a par ecen som-

nolencia, estupor y alter aciones d e par es craneales.

Datos de laboratorio y resultados de las pruebas de imagen

~on contr aste: aumento d e ca ptación d if usa d e la d urama-

dr e, as pecto cere br al «com bad o" (quiasma óptico aplanad o,

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d es plazamiento d e la pr otu ber ancia hacia el clivus, d escenso

de amígdalas cere belosas hacia el agujer o magno), conges-

tión d e senos venosos, agrandamiento hipof isario.

La inyección d e rad ioisóto pos en el LCR pr oduce su excreción

urinaria.

Tratamiento

Normalmente se r esuelve es pontáneamente o con r e poso en

cama. Par ches en caso d e un gr an volumen lumbar e pid ural d e

sangre y cierre quirúrgico d e fistulas par a casos intr ata bles.

Capítul o S O

Siderosis superf ic ial del

s i s tema n er v io s o central

De pósito d e hemosid erina sobr e la superf icie d e la piamadr e

cer e br al y medular . Se d e be al paso cr ónico, intermitente o per-

sistente d e sangr e hacia el LCR .

Cuad ro clínico: sord era neur osensor ial y ataxia cer e belosa; pos-

ter iormente, mielo patía, anosmia y d emencia. Evolución

lenta dur ante años.

RM: bord es hi pointensos, en secuencias potenciad as en T2, en l~

superf icie cer e br al y el ver mis cer e beloso y las cisur as corU-

cales cer e belosas ad yacentes.

LCR : xantocr ómico, f r ecuentemente sin r eacción celular .:r;:;tamiento: detener la hemorr agia: aneur isma, malf or mación

vascular , tumor (so br e tod o, e pend imoma); r e par ar la alt~-

r ación d e la duramadr e medular . El or igen de la hemor ragia

se id entifica sólo en el 50 % d e los casos.

Capítulo 51

S ín d r o me h i p er g lu cémico

h iperosmolar n o cetósico

Definición: a) disminución d el nivel d e consciencia; b) osmolali-

d ad sér ica > 350 mOsm/kg; c) glucemia > 600 mg/dL. Ausencia

d e cetosis, acid emia, r espir ación d e Kussmaul y aliento cetósico.

Compr end e d el 10 al 20 % d e todos los casos d e hi per gluce-

mia gr ave. Más fr ecuente en ancianos con dia betes mellitus leve

d e comienzo en ed ad adulta. Mortalidad d el 40 al 50%.

Ed ad med ia 60 años. Con fr ecuencia la dia betes es d escono-

cid a; pocos usan insulina.

A menudo se pr ecipita por una enf ermed ad concurr ente

(insuf iciencia r enal cr ónica, neumonía o se psis por gr amnegati-

vos, hemorr agia digestiva, inf arto d e miocardio, tr omboembolia

pulmonar , hematoma subdur al, ACV, pancr eatitis, quemadur as)

o tr atamiento médico (diur éticos, corticoester oid es, f enitoína,

pr opranolol, cimetidina, diazóxid o, clor pr omacina, loxa pina,

L-as parr aginasa, f ármacos inmunosupr esor es, hiper alimenta-

ción, diálisis peritoneal, hemodiálisis, cirugía cardíaca).

Cuadro clínico

Poliur ia y polid i psia d ur ante días o semanas, posteriormente d es-

hid ratación y alter ación d el nivel d e consciencia.

También: convulsiones, hemipar esia, af asia, hemiano psia,

pérd id a d e visión, alucinaciones visuales, nistagmo, alter ación d e

r efle jos pupilar es, r espuestas calóricas asimétricas, d isfagia, hipe-

r r ef lexia, mioclonía, signo d e Ba binski, retención ur inar ia y sig-

nos sistémicos d e d eshidr atación.

Diagnóstico dif er encial: cetoacidosis d ia bética, cetoacid osis alco-

hólica, acidosis láctica, insuficiencia he pática, ur emia, hipo-

glucemia, ingestión d e fármacos, ACV.

Datos de laborator io

Glucemia d e 600 a 2700 mg/dL. Osmolalid ad sér ica d e 325 a

425 mOsm/kg. Acidosis mod er ada con hiato aniónico aumenta-

d o en el 50%. Natr emia variable (d e 120 a 180 mEq /L tr as la

corr ección de la hiper glucemia). Déf icit d e agua libr e f r ecuente.

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