hipoglucemia
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HIPOGLUCEMIA
Conrado Solís Ríos
http://chok616.blogspot.com/
Universidad Autónoma de ChiapasFacultad de Medicina Humana “Dr. Manuel Velasco Suarez”
Ext. Tapachula Campus IVModulo VIII
Los umbrales de la glucosa varían con amplitud para lo síntomas inducidos por la hipoglucemia y las reacciones fisiológicas según el cuadro clínico.
Se define en ocasiones como la [Plasmática Glucosa] <2.5-2.8 mmol/L (<45-50 mg/100 ml)
Triada de Whipple:
Los síntomas son compatibles con hipoglucemia
La [ Plasmática Glucosa ] es baja
Los síntomas se alivian después de elevar la glucosa plasmática
Cuando la glicemia disminuye a aproximadamente 55.8 mg/ dL se presenta la secreción de las hormonas contrarreguladoras en la mayoría de Px
Es uno de los principales factores limitantes para obtener los objetivos del control de glucemia y para prevenir las
complicaciones a largo plazo de la diabetes.
Es la emergencia metabólica más común en los px diabéticos insulinodependientes en tratamiento intensivo
CAUSAS DE HIPOGLUCEMIA
FARMACOS
Insulina Sulfonilureas
EtanolPentamidaQuinidina Salicilatos
sulfamidas
ENFERMEDADES CRITICAS
Insuficiencia hepática, renal o cardiacaSepticemia Caquexia Inanición
DEFICIENCIAS ENDOCRINAS
Cortisol GH
Glucagón Adrenalina
TUMORES DE CELULAS NO BETA
FibrosarcomaMesotelioma
Rabdomiosarcoma Liposarcoma HepatomasCarcinoides Leucemia Linfoma
Melanoma
HIPERINSULINISMO ENDOGENO
InsulinomaTrastornos de células beta
Autoinmunitarios Secreción ectópica de insulina
TRASTORNOS DE LA LACTANCIA O INFANCIA
Intolerancia transitoria al ayunoLactante de madre diabéticaHiperinsulinismo congénito
Defectos enzimáticos
POSPRANDIAL
Reactivo Inducida por etanol
Síntomas autonómicos sin hipoglucemia verdadera
FICTICIAInsulina
Sulfonilureas
Equilibrio y Sistemas reguladores de la Glucosa
Encéfalo
No puede sintetizar glucosa, solo es capaz de almacenar energía para unos minutos en forma de glucógeno
Requiere un aporte continuo de glucosa que es transportada por difusión facilitada desde la sangre arterial
[Glucosa] habitual 3.3-8.5 mmol/L (60-150 mg/100 ml)
Normalmente la dieta es la principal fuente de glucosa
• Sin embargo, entre las comidas o durante el ayuno la [ Sérica Glucosa ] se mantiene mediante:
– La descomposición de glucógeno en el hígado– Gluconeogénesis
• Los depósitos hepáticos de glucógeno son suficientes para mantener la [ Plasmática Glucosa ] por 8-12 hrs
Este periodo se acorta cuando se incrementa la demanda por ejercicio o por disminución de los depósitos hepáticos por enfermedades
• El equilibrio en la producción de glucosa y su captación en los tejidos esta regulado principalmente por la insulina:
– En ayuno la insulina esta suprimida, permitiendo el incremento de la gluconeogénesis en hígado y riñón, favoreciendo la generación de glucosa
– [ Insulina ] baja, reduce la captación y utilización de glucosa en los tejidos permitiendo se produzca lipolisis y proteólisis, liberando precursores para la gluconeogénesis proporcionando las fuentes alternativas de energía
– Durante la alimentación, la insulina liberada inhibe la gluconeogénesis y glucogenolisis, la captación y utilización periférica de la glucosa se potencia y se facilita el almacenamiento de energía mediante la conversión de sustratos en glucógeno, triglicéridos y proteínas
Glucagón Adrenalina
GHCortisol
Menor participación en el control del flujo de la
glucosa
Esenciales en la respuesta a la hipoglicemia
Glucagón
• Primera y mas importante de esta respuesta• Promueve la glucogenolisis y gluconeogénesis
Adrenalina• Función importante en la respuesta aguda a la hipoglucemia, especialmente cuando el glucagón es insuficiente• Estimula la glucogenolisis y gluconeogénesis • Limita la utilización de la glucosa por parte de los tejidos sensibles a insulina
GH/Cortisol
• Cuando se prolonga la hipoglucemia reducen la utilización de glucosa y contribuyen a su producción
A medida que la [ Glucosa ] entra en el nivel de hipoglucemia se producen las respuestas hormonales contrarreguladoras:
Manifestaciones Clínicas
Síntomas
Dos Grupos
Neuroglucopenicos
Neurogenos (Autónomos)
Neuroglucopenicos
Son consecuencia directa de la privación de
glucosa del SNC
Cambios de comportamiento
Confusión
Astenia
Convulsiones
Perdida de conciencia
Muerte
Neurogenos (Autónomos)
Síntomas adrenérgicos
Palpitaciones
Temblores
Ansiedad
Síntomas colinérgicos
Sudación
Hambre
Parestesias
Signos
• Palidez
• Diaforesis
• Ocasionalmente se produce un déficit neurológico focal transitorio
• Fc y TAS elevadas
RESPUESTA A LA HIPOGLUCEMIA EN EL PX SANO Y EL DIABÉTICO
Paciente Sano Paciente Diabético
• Glicemia < 80 mg/dL: supresión de liberación insulínica por el páncreas
• Glicemia 70-65 mg/dL: liberación de glucagón y adrenalina
• Glicemia < 60 mg/dL: liberación de cortisol y GH, aparición de síntomas de alarma
• Glicemia 55-50 mg/dL: disfunción cognitiva
• • Glicemia 50-45 mg/dL:
obnubilación, letargia
• Glicemia 30-20 mg/dL: convulsiones, coma
• No hay freno insulínico
• Alteración del umbral de percepción de los síntomas neuroglucopenicos
• Manifestaciones de neuroglucopenia a mayores valores de glicemia: 80 mg/dL
• Mayor susceptibilidad a los síntomas
• Adaptación del SNC (Fenómeno de down-regulation)
• Autopercepción de la hipolgucemia cuando los valores son menores a 35 mg/dL
Hipoglucemia en la Diabetes
• 2-4% Muertes asociadas a Diabetes Tipo 1 se consideran consecuencia de la hipoglucemia
• Diabetes Tipo 2 se produce en px tratados con insulina o sulfonilurias (menos frecuente)
• El exceso de insulina es el principal factor determinante del riesgo de hipoglucemia iatrogénica.
Definición y clasificación de la hipoglucemia
HG
LEVE
El individuo esta consiente, presenta manifestaciones
adrenérgicas, pero responde a estímulos y puede resolver por
si mismo el episodio
MODERADA
Se presentan manifestaciones adrenérgicas con
neuroglucopenicas, requiere ayuda para resolver el episodio
pero tolera VO
SEVERA
Con o sin manifestaciones adrenérgicas, existe
desorientación, inconciencia o coma, con o sin convulsiones pero se requiere tratamiento
parenteral
• El exceso relativo de insulina se produce cuando:
– La insulina o antidiabéticos orales se administran en dosis excesivas, con intervalos erróneos o incorrectos
– Se reduce el flujo de glucosa exógena, como en el ayuno nocturno o después de saltarse alguna comida
– La utilización de glucosa independiente de la insulina esta aumentada (Ejercicio)
– La sensibilidad de la insulina esta aumentada
– La producción de glucosa endógena esta reducido
– El aclaramiento de insulina se reduce 50%De los casos
• Otras causas de exceso de insulina pueden estar relacionadas con:
– Variaciones diarias en la absorción desde los sitios de aplicación subcutánea (20-30% variación en la velocidad de absorción)
• Dependiendo de la temperatura ambiental o corporal• Flujo sanguíneo • Sitio anatómico de aplicación • Profundidad de la inyección
Hipoglucemia asociada con insuficiencia SNA
Dos
prin
cipa
les
com
pone
ntes Disminución de la
respuesta hormonal contrarreguladoras
Diabetes Tipo 1
Hipoglucemia inadvertida
Impide respuestas conductuales adecuadas
Contrarregulación Deficiente
Se pierde las defensas contra la hipoglucemia
TERCER MECANISMO DE DEFENSA
Queda afectado cuando la respuesta de la adrenalina se reduce (Grave)
SEGUNDO MECANISMO DE DEFENSALa respuesta del Glucagón al descenso [Glucosa] también disminuye
PRIMERA MECANISMO DE DEFENSALas [Insulina] no siempre disminuyen cuando disminuye el nivel de
glucosa
Hipoglucemia Inadvertida
• Se refiere a la perdida de los síntomas de alarma de hipoglucemia
• En este caso, la primera manifestación:
– Neuroglucopenia
• Disminución de glucosa a nivel cerebral• Con frecuencia es demasiado tarde
Hipoglucemia Nocturna
• Cerca del 50% de episodios de hipoglucemia grave se presentan entre el momento de acostarse y el desayuno.
• Px con Diabetes Tipo 1 son los mas vulnerables, dado que durante el sueño son incapaces de percibir los síntomas de alarma antes de que la neuroglucopenia se presente
• Glucemia < 80 mg/dL
• Consumir una colación nocturna disminuye el riesgo significativamente de Hipoglucemia Nocturna
Hipoglucemia Reactiva(Posprandiales)
• Aparecen solo después de comidas y desaparecen espontáneamente
• Se producen en niños con ciertos defectos enzimáticos en el metabolismo de los carbohidratos
• Provoca incremento posprandiales rápido de las [Plasmática Glucosa] y liberación de incretinas intestinales, induciendo una exuberante respuesta de la insulina
• Dx de hipoglucemia posprandial implica la demostración de la triada de Whipple después de la comida mixta típica.
• Tx Experimental Inhibidor Glucosidasa Alfa– Retrasa la digestión de carbohidratos y la absorción de la glucosa en
intestino
Hipoglucemia por Fármacos
• Inhibidor de la Glucosidasa Alfa– Altera el control de la hipoglicemia en el Px con Tx combinado con
insulina o un secretagogo de insulina
• Etanol– Bloquea la gluconeogénesis pero no la glucogenolisis, por lo que la
hipoglicemia aparece después de varios días de intenso consumo
• Pentamidina – Toxica para las células beta del páncreas– Provoca liberación de insulina con aparición de hipoglucemia en 10%
Px– Predispone DM
• Salicilato y Sulfamidas– Pueden provocar hipoglucemia pero en raras ocasiones
Hipoglicemia en enfermedades criticas
• Destrucción hepática rápida y extensa produce hipoglicemia de ayuno, por que el hígado es la principal fuente de producción de glucosa endógena
• Insuficiencia Cardiaca puede darse por congestión hepática aunque se desconoce
• Septicemia se complica con hipoglucemia que es de origen multifactorial
Hiperinsulinismo endógeno
La hipoglicemia es producida por una secreción endógena excesiva de insulina
Característica fisiopatológica fundamental es que la secreción de insulina no disminuye a niveles mas bajos
durante la hipoglicemia
Provocado por
Trastorno primario de las células beta de los islotes pancreáticos
Un secretagogo de células beta y un Ac
estimulador de células beta
Ac contra la insulina
Secreción ectópica de
insulina
Hallazgos DX
Ayuno y con síntomas de
hipoglucemia
[Insulina] ≥ 36 pmol/L
[Péptido C] ≥ 0.2 mmol/L
[Glucosa] ≤ 2.5 mmol/L
Complicaciones de la Hipoglucemia Grave
• Puede causar manifestaciones neurológicas graves como:
– Disminución de la función cognoscitiva y memoria (niños) – Bajo IQ y velocidad para procesar información (jóvenes) – Hemiplejia – Movimientos anormales focales o generalizados– Coma
• La gravedad del trastorno se relaciona con la duración de los síntomas y los niveles de glucemia
• Se estima que la muerte secundaria a hipoglucemia es del 4%
Prevención y Tratamiento
En caso de sospechar la presencia de hipoglucemia, estas son las recomendaciones que se deben seguir:
• Si la persona esta consiente y puede deglutir normalmente se le debe proporcionar glucosa
FUENTES DE GLUCOSA
Jugo de naranja 66 mL ( 100mL 15g)
Jugo de uva 50 mL (100mL 20g)
Azúcar comercial 4 cucharadas
Miel 1 cucharada
Caramelos 5 piezas (1 pieza 2g)
Tabletas de glucosa 2 piezas (1 tableta 5g)
• Averiguar la causa, si es posible confirmar la presencia de hipoglucemia con una medición de glucemia capilar antes de tratarla y otra después de tratarla
• El azúcar ingerida en esta forma aumenta rápidamente los niveles de glucosa; el px debe:
– Mantenerse en reposo– Si persisten síntomas después de 10 min repetir el
procedimiento– Si la persona esta inconsciente nunca se le debe administrar
líquidos o alimentos por la boca
• Si la hipoglucemia es severa y se acompaña de perdida del estado de conciencia, convulsiones o vómitos debe:
– Aplicarse Glucagón IM• 0.5m <12 años• 1mg >12 años• 0.1-0.2 mg/kg
– Actúa en 5-10 min
• Si el px recupero el estado de conciencia debe ingerir de inmediato glucosa para evitar un nuevo ataque y acortar el periodo de ayuno, en caso contrario debe recibir ayuda medica lo mas rápido posible
• El px solo debe hospitalizarse para su vigilancia si se presentan alteraciones mentales o motoras, o encaso de no contar con apoyo de algún familiar que pueda mantener su vigilancia.
• En caso de no reaccionar el enfermo debe de ser trasladado a un centro hospitalario para que le sea administrado un suero glucosado en forma parenteral
• En niños y adolescentes, es frecuente la presencia de edema cerebral secundario a la hipoglucemia si no recupera el estado de conciencia con rapidez tras la administración de glucosa IV o si la hipoglucemia tuvo una duración prolongada
– Valorar el uso de dexametasona IV 4-6mg/h– Aplicación de Manitol 200mL a 20% IV en 20-30 min
• En el caso de que la hipoglucemia es causada por un tumor el Tx de elección es la Qx, de no funcionar o no sea posible se pasa al Tx farmacológico el cual se basa en la inhibición de la síntesis de insulina:
– Diazoxido:
• Derivado de las benzotiadiazinas cuyo mecanismo de acción se basa en la activación de los canales de potasio sensibles al ATP, lo que evita su cierre, por lo que en el ámbito de las células b produce una inhibición de la secreción de insulina
• Al nivel del receptor de la insulina en los órganos diana, inhibe la utilización periférica de la glucosa.
• Se ha empleado previo a la intervención quirúrgica o como tratamiento paliativo en insulinomas metastáticos.
• La dosis es de 3 a 8 mg/kg/día por vía oral, con una dosis máxima de 400 a 600 mg.
– Octreotido:
• Es un análogo de la somatostatina que se utiliza principalmente como inhibidor de la hormona del crecimiento en la acromegalia.
– Glucocorticoides:
• Se recomiendan como inmunosupresores en el tratamiento de la hipoglucemia de etiología autoinmune.
• Choque (shock) insulínico:
– El tratamiento de elección sería la administración inmediata de glucosa o glucagón
