Fisiopatologia de la preeclampsia

Invasin trofoblastica anormal de vasos uterinos.

Intolerancia inmunitaria entre tejidos maternos y uteroplacentarios.

Mala adaptacion de la madre a los cambios cardiovasculares o inflamatorios del embarazo normal.

Factores nutricionales.

Influencias geneticas.

En un Embarazo normal se producen cambios a nivel de las arterias espirales que irrigan al espacio

intervelloso; durante la implantacin el trofoblasto penetra en la decidua e invade al endotelio de dichas

arterias. Se producen dos oleadas de invasin trofoblastica, semana 8 y semana 16, finalizando alrededor de

la semana 20, fecha en la que las arterias espirales quedan transformadas en arterias tero-placentarias,

las que se caracterizan por ser de mayor dimetro y por ser insensibles a los agentes vasopresores.

En la preeclampsia se producen dos alteraciones sobre las arterias espirales:

1- Deficiente infiltracin del trofoblasto durante la placentacin al no producirse la segunda oleada, por

lo tanto, a nivel miometrial las arterias espirales conservan el musculo liso, lo que hace que continen

respondiendo a los agentes vasopresores. Esta deficiente invasin del trofoblasto parece ser debido

a factores inmunolgicos, a una patologa microvascular y/o a placenta de tamao excesivo.

2- Aterosis aguda de arterias espirales: lesin endotelial por lo que se produce la obstruccin total o

parcial de dichas arterias, con la formacin de agregados de plaquetas y fibrina e invasin por

macrfagos cargados de lpidos.

Lo anterior redactado disminuye el flujo tero-placentario en un 50 a 70%, lo que se traduce en una

ISQUEMIA PLACENTRIA.

Como hace esta isquemia placentaria para ocasionar una falla sistmica multiorgnica en la madre??

La placenta isqumica sufre apoptosis y produce la liberacin, al espacio intervelloso, de factores

antiangiogenicos como el sFlt-1 (receptor soluble del factor de crecimiento endotelial), residuos

trofoblasticos bioactivos, membrana sinciciotrofoblastica, etc. Estos factores trofoblasticos alteran las

clulas endoteliales maternas haciendo que estas aumenten su permeabilidad (edemas, aumento de la

filtracin glomerular, etc.), liberen sustancias vasoconstrictoras (tromboxano A2, serotonina, radicales

libres) disminuyan la liberacin de ON y prostaciclina.

Se ha demostrado una relacin entre deficiencia de la dieta y la incidencia de preeclampsia, el alto

contenido de frutas y verduras con actividad antioxidante disminuyen la TA. Zhaeg en el ano 2002

demostr que le incidencia de preeclampsia se duplico en mujeres con dficit de acido ascrbico (menos

de 85mg/da). La obesidad causa activacin endotelial y una reaccin inflamatoria sistmica relacionada

con ateroesclerosis como as tambin el aumento la protena C reactiva.

Geneticamente se ha demostrado relacin entre HLA-DR4 e hipertensin proteinurica presentando una

respuesta humoral materna dirigida contra dicho HLA-DR4. Por otro lado algunas trombofilias

hereditarias predisponen a mujeres a preeclampsia.

Fisiopatologicamente podemos agrupar a la preeclampsia en tres niveles:

1- Patologa placentaria primaria (redactado arriba)

2- Patologa secundaria: repercusin materna y fetal por lesin endotelial y por respuesta inflamatoria

sistmica.

A- Hemoconcentracin: esta se debe a la hipoalbuminemia caracterstica del proceso por la

disminucin de la presin coloidal, lo que acarrea hipovolemia y edemas.

B- Fallo renal: debido a la endoteliosis glomerular, a la microtrombosis y al vasoespasmo renal, esto

se traduce en hiperuricemia y proteinuria, la hiperuricemia generalmente precede en tres

semanas a la proteinuria e indica peor pronstico fetal.

C- Coagulacin: hay hiperagregabilidad plaquetaria con la consiguiente plaquetopenia. Activacin de la

cascada de la coagulacin con CID, el riesgo de CID aumenta cuando hay dao heptico grave o un

abruptio placentae.

D- Afectacin Fetal: Prematuridad (principal causa de finalizacin electiva del embarazo), DPPNI,

principal causa de RCIU en fetos nicos sin alteraciones congnitas.

3- Patologa terciaria:

Eclampsia (convulsiones)

Edema grave: larngeo, cerebral, pulmonar.

Insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda o cortical.

CID.

Necrosis hepatocelular, rotura heptica.

HELLP: Hemolisis microangiopatica, Plaquetopenia, elevacin de transaminasas hepticas por

necrosis hepatocelular

Insuficiencia placentaria severa con asfixia fetal, DPPNI y/o muerte fetal intrauterina.

Nuevas investigaciones descubrieon 14 metabolitos aumentados en etapas temprenas del embarazo, otras

investigaciones refieren un papel preponderante de la angiotensina en la fisiopatologa de la preeclapsia.

Bibliografa: 1- F. Gary Cunningham. Obstetricia de Williams. Mc Graw-Hill Interamericana. 22 ed. 761 a 807. 2007. EE.UU. 2- Bonilla-Musoles. Obstetricia, reproduccin y ginecologa bsica. Ed. Paramericana. 2008. Espana. 3- Miomarcador de la preeclapsia. Medlineplus.

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/news/fullstory_103301.html 4- Metabolismo de la angiotensina. http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=67992

Dr. Romn Chinellato