FLORES SORCIA ANAH. GRUPO 2810PreeclampsiaRecent InsightsJames M. Roberts, Hilary S. GammillPreeclampsia es una complicacin del embarazo reconocida por la hipertensin gestacional del nuevo inicio y proteinuria. El desorden afecta tanto a la madre como a sus nios. Una vez que la enfermedad es evidente clnicamente, puede ser curado slo por el parto. La morbimortalidad maternal permanece en aumento con preeclampsia, ya que sigue siendo de las causas principales para la admisin de mujeres embarazadas a unidades de cuidados intensivos en el mundo. Adems, la mortalidad fetal y la morbimortalidad son considerables, relacionadas con los efectos de la enfermedad en el feto as como precocidad. El parto est indicado en mujeres para prevenir la progresin de la preeclampsia y es responsable del 15% de todos los nacimientos Pretrmino. En los pases en vas de desarrollo, donde el cuidado prenatal inadecuado limita la vigilancia de preeclampsia, la mortalidad maternal es comn, contando 50 000 muertes cada ao. Los desrdenes hipertensivos del embarazo incluyen la hipertensin, la hipertensin crnica, y la hipertensin gestacional que ocurre nicamente durante embarazo. Cuando la hipertensin gestacional se acompaa por un proteinuria, el desorden se llama preeclampsia, y cuando no es asociado con proteinuria, hipertensin pasajera de embarazo. Si la mujer con hipertensin crnica tambin tiene pruebas manifiestas de preeclampsia, esto se clasifica como hipertensin crnica con preeclampsia sobrepuesta.Eclampsia es el acontecimiento de convulsiones en mujeres con preeclampsia.Estos criterios han sido extraordinariamente tiles para ayudar en el reconocimiento de mujeres embarazadas en peligro. El mayor riesgo para madre y el beb est presente con preeclampsia y el riesgo para la hipertensin crnica en embarazo con el sobrepuesto preeclampsia. Sin embargo, la atencin a hipertensin durante muchos aos, ha limitado la atencin de investigacin a principalmente mecanismos de hipertensin. Esto no ha sido provechoso. En dcadas pasadas, la apreciacin de la preeclampsia es un sndrome multisistmico, caracterizado por vasoconstriction, cambios metablicos, disfuncin endotelial, activacin de la cascada de la coagulacin y respuesta inflamatoria aumentada, por mencionar slo algunos sistemas implicados, han desviado la investigacin. Por consiguiente, progresa en que el entendimiento del desorden ha acelerado enormemente, con el optimismo asistente para potenciar los tratamientos eficaces En este artculo, consideramos este progreso reciente y sus implicaciones clnicas. Preeclampsia: un desorden de dos etapas: La etapa 1 de preeclampsia, perfusin placentaria, es considerada la causa primordial. Esto entonces de alguna manera traduce, en unas pero no todas las mujeres, en la etapa 2: el multisistmico es el sndrome maternal de preeclampsia. Aunque mucho todava permanece desconocido en ambos de estas reas, las preguntas principales son: (1) por qu hace la perfusin placentaria reducida resultan en la preeclampsia en slo algunas mujeres, y (2) lo que une etapas 1 y 2?La etapa 1 de Preeclampsia: reducidoPerfusin de PlacentaEvidencia clnicaHace ms de 60 aos, Ernest Page formaliz el concepto esto perfusin placentaria se redujo en preeclampsia . La evidencia para esto vino al principio de conclusiones clnicas. Preeclampsia es ms comn en condiciones obsttricas con placentas muy grandes, incluso gestaciones mltiples y mola en embarazos. El concepto se avanz que el exceso de el tejido de placentaria no poda ser perfundido suficientemente. Adems de que el apoyo fue proporcionado por la frecuencia aumentada de preeclampsia en mujeres con enfermedades preexistentes esto fueron caracterizado por la enfermedad microvascular, incluso la diabetes, hipertensin y enfermedades vasculares de colgena. Luego la medida de flujo sanguneo intervelloso con los estudios radiactivos demostraron la perfusin placentria reducida en preeclampsia. Ms recientemente, el Doppler uterino ha demostrado la resistencia aumentada en los buques de ese suministro al espacio intervelloso de mujeres con preeclampsia, y en la gestacin temprana, en mujeres destin para desarrollarse preeclampsia. Las perturbaciones experimentales para reducir la perfusin placentaria en varias especies animales ha causado el sndrome especfico para el embarazo, parecido a preeclampsia.El apoyo de observacin ms adecuado redujo la perfusin placentaria en preeclampsia. En el embarazo normal, estos buques se someten a la modificacin. El dimetro luminal vascular se aumenta de pliegues, y la pared del buque es modificada por la prdida de msculo liso y lamina elstico interior. Esto resulta en los tubos flccidos, que proporcionan un recorrido de resistencia bajo el espacio de intervelloso. Adems, la prdida de pared vascular, los componentes dan los buques cambiados insensibles a estmulos vasoactivos. Esta remodelacin no ocurre normalmente en preeclampsia. No es el presente, o, si realmente ocurre, es limitado con la parte superficial del buque localizado en la decidua, mientras que en embarazo normal, la modificacin se extiende a buques en el tercero al interior del miometrio.MecanismosEl sitio placentario que tuvo fracaso en la remodelacin vascular de preeclampsia ha sido el objetivo del escrutinio intenso. Parece que la remodelacin de estos buques es en gran parte un resultado trofoblstico por la invasin, en particular, endovascular. El Control celular de la invasin citotrofoblstica depende de interacciones entre decidua maternal y el trofoblasto fetal. La tensin del Oxgeno local y las interacciones mediadas del modo inmune son primarias determinantes del proceso y su mecanismo comn que puede ser a travs de la apoptosis.

La tensin del oxgeno en el espacio intervelloso es bajo de hasta 10 a 12 semanas despus de la concepcin, cuando los buques maternales comienzan la perfusin de el espacio intervelloso Con esto, la tensin de oxgeno va en aumento dramticamente. La capacidad de antioxidantes maternales determina la capacidad de la decidual/trofoblstica correcta. Se propone esto si la capacidad no es suficiente, si se perjudica la invasin, la perfusin placetaria pobre, y quizs preeclampsia puede resultar en muchas consecuencias de este aumento de entrega de oxgeno. Los datos obtenidos in vitro sugieren esto aumentado, la tensin de oxgeno provoca un cambio del comportamiento del trofoblasto y expresin de fenotipo principalmente proliferativo a invasivo.Adems, en tensin de oxgeno ms alta, el citotrofoblasto las clulas en la lnea de buques maternales adelante desarrolla a fenotipo similar a clulas endoteliales vasculares, expresando caderinas, integrinas, y otras molculas de adherencia celulares. La expresin de estas molculas se perjudica en las clulas trofoblsticas en preeclampsia, que puede ser debido a una inherente inhabilidad de estas clulas de transformar, o a un antioxidante inferior de capacidad en preeclampticas. Otros factores celulares tal como la matriz metalloproteinase-916 tambin influye en el xito de la invasin de decidual.Adems de la tensin de oxgeno como un regulador principal de diferenciacin del trofoblasto e invasin, mecanismos inmunes desempee un papel importante. Las clulas inmunes que predominan en la decidua son una poblacin especfica de asesino natural uterino (uNK) clulas. Receptores de la inmunoglobulina del asesino (KIRs) en estas clulas uNK maternales se relacionan con trofoblasto fetal especfico marcadores de la clula, influyendotrofoblastoen invasin. Trofoblsticas antgeno del leucocito humano C (HLA-C) (histocompatibilidad principal la molcula de la clase I compleja) es central en el interaccin de trofoblasto/decidual combinaciones genotpicas especficas de KIR y HLA-C causan un peligro mayor de preeclampsia. Esta combinacin consiste en trofoblasto. Las molculas de HLA-C que se relacionan con KIR inhibitorio, llevar a inhibicin excesiva de actividad de la clula uNK y por lo tanto invasin disminuida de trophoblastos es cada vez ms aparente que placenta normal requiere un equilibrio de la inhibicin y la activacin de clulas uNK que se media por factores maternales y fetales.La apoptosis placentaria puede ser el camino comn final para estos mecanismos. Placentas de pacientes preeclampticas con apoptosis tambin conduce a la liberacin de microfragmentos sincitiotrofoblasticos en la circulacin maternal, que se acelera en preeclampsia.La etapa 2 de Preeclampsia: ms que Hipertensin inducida por el embarazoPatolgico y cambios de FisiopatolgicosLos cambios patolgicos de mujeres que mueren con eclampsia presente es un tema comn: son todos consecuentes con perfusin profundamente reducida En el hgado y cpsula suprarrenal, perfusin reducida es indicado por infarto, necrosis, e intraparenquimal hemorragia. La necrosis de Endocardial est presente en el corazn, similar a esto presentan el choque, el desorden de la perfusin reducido del modo arquetpico. El patolgico los cambios del rin se llaman glomerular endoteliosis y consiste en gran parte en el hinchazn marcado de clulas endoteliales glomerulares suficientes para ocluir el lumen capilar Esto es acompaado por cambios mnimos de podocites renales. Este cambio es importante porque no est presente en ninguna otra forma de la hipertensin, indicando preeclampsia no es simplemente un desenmascaramiento de hipertensin del preembarazo. Adems, la participacin de endotelio principalmente seala a esto tejido como un objetivo importante en el desorden.Los cambios de Fisiopatolgicos apoyan la perfusin reducida. La perfusin se reduce a prcticamente cualquier rgano examinado, incluso el flujo sanguneo uterino reduce la perfusin placentaria, causando el curso clnico de preeclampsia.La perfusin disminuye secundario a vasospasmo, activacin de la cascada de la coagulacin con la formacin de oclusivo microtrombos y prdida de fluido de Vasospasm intravascular. Mejor dicho, mujeres con preeclampsia son nicamente sensibles a cualquier agente depresor. Completamente importante es la sensibilidad aumentada, la activacin de la cascada de la coagulacin, y prdida de la integridad vascular es evidente en grupos de mujeres antes de las manifestaciones clnicas del desorden. Esto ha llevado al concepto de la disfuncin endotelial, que podra explicar todos los cambios descritos, es un rasgo fisiopatolgicos central del desorden.Esta hiptesis tambin es apoyada porque es mediada por la vasodilatacion, cuando los buques de varios sitios de las mujeres con preeclampsia se examinan excepto vivo. Adems, los marcadores de herida endotelial o disfuncin es presente en mujeres con preeclampsia y, en muchos casos, preceda a la enfermedad clnicamente evidente que apoya un papel causal. Aunque la mayor parte de modelos de activacin endotelial o disfuncin en preeclampsia postulan estos productos placentarios producidos en la respuesta a la perfusin reducida cambia la funcin de endotelial, es tambin probablemente esa deficiencia de reparacin secundaria a reducido en la movilizacin de clulas del progenitor endotelial tambin puede ser la activacin del endotelio relevante es slo un componente de la activacin generalizada de respuestas inflamatorias que es caracterstico de embarazo (a veces mostrando cambios casi tan pronunciados como los vistos en sepsis) y tambin acentuados en preeclampsia.Los cambios metablicos asombrosos tambin caracterizan preeclampsia. stos incluyen un dislipidemia con triglicridos elevados, libre de cidos grasos, y colesterol LDL y colesterol HDL reducido, con un predominio aumentado de LDL denso bajo Insulina resistance y cido rico, otros componentes del sndrome metablico, tambin se aumentan en preeclampsia. Muchos de estos cambios, incluso acidos grasos libres elevados y el cido rico, se puede demostrar del embarazo muy temprano. La historia autorelatada de hipercolesterolemia ha sido hizo un informe en mujeres no embarazadas que ms tarde se desarrollan preeclampsia. El cido rico ha recibido la atencin creciente como potencialmente relevante no simplemente como un marcador de enfermedad cardiovascular pero como causalmente importante. Por ejemplo, ratas en cual cido rico se aumenta experimentalmente han aumentado la tensin arterial.Si hay hiperuricemia, uno de los ms tempranos y ms consecuentes conclusiones en preeclampsia, es causalmente importante es revaluado. Un estudio reciente por nuestro grupo encontr esto en mujeres con la hipertensin gestacional, el cido rico era un indicador de resultado fetal adverso aumentado hasta en el ausencia de proteinuria. Interacciones Fetal/Placentaria maternales en PreeclampsiaNo todas las mujeres con la perfusin placentaria reducida desarrollan preeclampsia. Embarazos complicados por restriccin intrauterina de crecimiento, el fracaso de nios de ejercer su lleno potencial de crecimiento, tambin tenga una reduccin similar de placentaria perfusin. Remodelar fracasado de los buques uterinos el suministro de la placenta que es caracterstica de preeclampsia es tambin presente en restriccin de crecimiento intrauterina, as como en aproximadamente un tercero de casos de pretrmino espontneo sin las manifestaciones clnicas de preeclampsia. Esto tiene llevado el concepto que redujo la perfusin placentaria debe relacin con factores maternales para causar preeclampsia clnico. Estos factores se proponen para ser genticos y ambiental. Se modifican por los cambios fisiolgicos normales de embarazo, de cual la respuesta inflamatoria aumentada puede ser particularmente relevante. Condiciones reconocidas aumentar el riesgo de preeclampsia incluye la obesidad, hipertensin, diabetes, hiperhomocisteinemia, aument de andrgenos, y raza negra. De curso, stos son factores de todo riesgo para la enfermedad cardiovascular en vida posterior. Las semejanzas entre rasgos fisiopatolgicos de preeclampsia y factores de riesgo cardiovasculares sugiera una relacin entre estas condiciones que se apoya por estudios complementarios epidemiolgicos.La predisposicin gentica de preeclampsia ha atrado mucha atencin. Preeclampsia claramente se hereda. La frecuencia de preeclampsia en madres, hijas, hermanas, y las nietas son 2 a 5 aos ms altas que en suegras, nueras o Tentativas demogrficas de control de imputar los mecanismos genticos son problemticos porque el sndrome ocurre en slo la mitad de la poblacin y no es manifestacin hasta aos reproductivos y luego slo en mujeres quienes estn embarazadas. En un resumen de estudios de herencia, Arngrimmson concluy esto dentro de estas limitaciones, datos eran consecuentes con un gen dominante principal con la variable penetrancia o herencia multifactorial La contribucin considerable es del genoma maternal; sin embargo, los genes fetales tambin son Tentativas de donantes de identificar preeclampsia el gen ha sido usado en bsquedas conducidas por la hiptesis del gen candidato y bsquedas por todo el genoma. Varios polimorfismos de genes del candidato se relatan como ms comn en mujeres con una historia de preeclampsia.stos incluyen genes relevantes para trombofillias, metabolismo folatos, metabolismo del lpido, tensin oxidativa y componentes del sistema renina-angiotensina. El rasgo interesante de todos estos genes del candidato son la inconsistencia con cual se encuentran en poblaciones diferentes. Como un ejemplo, el polimorfismo que perturba la funcin del methylenetetrahydrafolate el gen de reductasa C677T se ha examinado en 27 estudios, con la extensamente divergencia causa a poblaciones diferentes. Esto puede representar diferencias demogrficas consecuentes con la heterogeneidad de preeclampsia sino tambin reflexiona definiciones diferenciandos de preeclampsia. Esta misma inconsistencia caracteriza informes de todos los polimorfismos que se asociaron con preeclampsia. Las bsquedas por todo el genoma estn en el progreso. Informes de significativo encadenamiento entre preeclampsia y lugares geomtricos en varios los cromosomas se han relatado en estudios de Islandia, Australia, los Pases Bajos, y Finlandia.Un reciente estudio indica la expresin de genes muy polimorfos relevante para implantacin con mutaciones con preeclampsia con un sitio cromosmico identificado como missense cosegregating relacionado con preeclampsia en estudios holandeses de manera interesante, mayora de los genes de preeclampsia los candidatos no se localizan a stos sitios. Estos estudios apoyan la heterogeneidad de preeclampsia y su herencia del multifactorial.El concepto que los factores maternales se relacionan con la reducida perfusin de placenta para producir el sndrome preeclampsia proporciona 2 perspicacias sobre todo importantes. En primer lugar, puede ayudar a que explique las manifestaciones fetales diversas de preeclampsia.Preeclampsia tiene que ver con nios restringidos al crecimiento; sin embargo, esto ocurre en slo un tercero de casos. En embarazos preeclampticos que terminan despus de 37 semanas de gestacin, hay realmente un exceso de nios grandes el el modelo de interaccin de maternal/fetal/placentaria propone que el la contribucin de factores maternales y fetal/placentaria puede variar en proporcin. As, en la mujer con factores de predisposicin, hasta la menor reduccin de la perfusin placentaria es suficiente para la etapa 2, mientras que reducciones profundas de placenta la perfusin causar el sndrome preeclampsia hasta en una mujer con factores de predisposicin mnimos. En segundo lugar, la identificacin de estos factores maternales provee especfico los objetivos para la prevencin de preeclampsia que son relevantes para un subconjunto de peligro en mujeres.El encadenamiento de las etapas 1 y 2 Una pregunta clave en el modelo de 2 etapas de preeclampsia es que:es el encadenamiento de las 2 etapas? Esto es el grial santo de investigacin de preeclampsia porque identificacin de tal encadenamiento proporcionara un objetivo a la terapia comn para todos los casos de preeclampsia sin tener en cuenta predisposicin de factores. Sobre los aos, los numerosos candidatos se han considerado y se han desechado.La bsqueda de factores nicos presentes en la circulacin de mujeres con preeclampsia, Sustancia X, ocupado al menos una generacin de investigadores. El concepto de productos placentaria nicos, sin embargo, permanece viable con la hiptesis esto en partculas de la microvellosidad, probablemente el producto de la apoptosis del sincitiotrofoblasto estn presentes en el exceso en la sangre de mujeres con preeclampsia. Se propone que estos productos se relacionen con y active clulas inflamatorias circulantes o quizs directamente afecte la funcin del endotelio. Varias citocinas y otros marcadores inflamatorios que podran cambiar la funcin de endotelio se aumentan en la sangre de mujeres con preeclampsia.Sin embargo, las concentraciones de citocinas relevante apoyan un el origen placentario para estas molculas. All las pruebas para el aumento, la activacin de clulas inflamatorias, que podran ocurrir durante paso a travs del espacio intervelloso. Estas clulas podra ser entonces la fuente de molculas inflamatorias aumentadas. Las hormonas de la Placenta incluso estrgeno, progesterona, y lactgeno placentario humano se han sugerido como el encadenamiento, pero en general, su papel ha sido de manera irregular apoyado. El papel de aberraciones del renina-angiotensina el sistema se ha considerado durante muchos aos. Varios de los informes han identificado autoanticuerpos al receptor angiotensina del subtipo 1 (AT1) angiotensina anticuerpos en mujeres con preeclampsia. Estos anticuerpos pueden activar el receptor AT1 in vitro con aumentos consiguientes de factor del tejido y NADP-H oxidase actividad. El origen de estos autoanticuerpos y la historia natural de su aspecto y desaparicin an no se determinan. Un sndrome parecido a preeclampsia se puede inducir en ratas genticamente modificadas para aumentar produccin de angiotensina. De manera interesante, estas ratas evidencian un aumento de autoanticuerpos al receptor AT1.Conclusiones recientes de concentraciones aumentadas del soluble receptor para los factores angiogenicos endoteliales vasculares, factor de crecimiento y factor de crecimiento placentaria (s-Flt) en preeclampsia sugiera que esta molcula, que se puede producir por la placenta en respuesta a hipoxia, se puede implicar en el encadenamiento. Cuando los factores de crecimiento son ligados a s-Flt, ellos son experimentos de Animal inactivos indican a esa administracin de s-Flt a ratas embarazadas causa la hipertensin y el proteinuria. La conclusin que s-Flt es nicamente responsable ya que el encadenamiento debe ser atenuado por el descubrimiento que s-Flt es no aumentado en todas las mujeres con preeclampsia, incluso unos con enfermedad hasta severa Oxidativa acentan, el exceso de especies de oxgeno reactivas ms all de la capacidad que almacena en un buffer de antioxidantes endgenos, es considerado un candidato principal por encadenamiento de las 2 etapas. La mayora de los encadenamientos sugeridos podra contribuir a estimularse por tensin de oxidativa. Citocinas causan la liberacin libre de radicales como parte de su mecanismo de accin, mientras que los monocites activados y neutrofilos liberan los radicales libres cuando en contacto con endotelio activado. Activacin de NADP-H por autoanticuerpos de angiotensina resultara en la generacin de radicales libres. La tensin de Oxidativa provoca apoptosis placentaria, al causar la liberacin de partculas microvellosas conteniendo lpidos oxidados, que pueden actuar entonces sistmicamente.El inhibidor del factor de crecimiento s-Flt se aumenta con hypoxia, que, cuando acompaado por la nueva perfusin, tambin puede aumentar la generacin de radicales libres. La tensin Oxidativa se propone como relevante para muchas enfermedades, y un papel en preeclampsia abundantes apoyan la presencia de tensin oxidativa en preeclampsia. Sin Embargo, hay controversia en cuanto a marcadores del lpido de la tensin de oxidative que se aumentan en los perxidos del Lpido de desorden y otro oxidativo se ha relatado que los lpidos modificados como el isoprostanes son aumentados en sangre y tejidos de mujeres con preeclampsia durante muchos aos. Sin Embargo, modificaciones oxidativas de stos lpidos pueden ocurrir independientes de oxidacin acentan a cualquiera excepto vivo o por la modificacin enzimatica de lpidos. Esto ha levantado la pregunta en cuanto a la importancia de aumentos de estos materiales a los oxidative acentan en preeclampsia. La prueba ltima del papel de la tensin de oxidativa consiste en si la reduccin o la prevencin de la tensin de oxidativa pueden mejorar o prevenga la disfuncin endotelial y preeclampsia maternal sndrome. Como con todas otras intervenciones, el uso de los antioxidantes despus de pruebas clnicas de preeclampsia haban fracasado. Sin Embargo, en un pequeo juicio de terapia antioxidante, 1000 mg. de vitamina C y 400 IU de vitamina E administrado de gestacin de 20 semanas no slo reducida pruebas de activacin endotelial sino tambin considerablemente reducida la frecuencia de preeclampsia. Ms estudios que prueban la eficacia de terapia y definitivamente el establecimiento de la prueba de la seguridad en el embarazo est ahora en el progreso.Implicaciones clnicasEl hecho que la etapa 1 de preeclampsia, incluso anormal cama de placentaria remodelar vascular, est presente en ajustes otro que preeclampsia indica ese entendimiento de este fenmeno tiene la importancia ms all de preeclampsia. Tambin sugiere que un objetivo til para la investigacin fuera el entendimiento de que es lo mismo y diferente en varias condiciones asociado con perfusin uterina anormal.Como aprendemos ms sobre preeclampsia, es cada vez ms evidente que no es simplemente la hipertensin desenmascarada por embarazo. Parece que la hipertensin es un marcador del desorden en vez de un factor causal. As, xito en trato preeclampsia no reduce simplemente la tensin arterial, pero mejor dicho mejorar el propio sndrome, incluso mejoramiento perinatal resultado, la complicacin principal de la direccin corriente estrategia de entrega temprana. Esto ha conducido a investigadores la direccin del Instituto Nacional de Salud de los nios y Humano Desarrollo (NICHD) redes de la medicina fetales maternales estudio de terapia de antioxidante para prevenir preeclampsia, el diagnstico de preeclampsia como el resultado primario.Mejor dicho, el resultado primario es la frecuencia de gestacional, hipertensin en combinacin con marcadores de rgano maternal disfuncin o morbosidad perinatal o mortalidad. Las semejanzas en factores de riesgo y fisiopatolgicos, cambios de preeclampsia y una vida posterior enfermedad cardiovascular consideracin del mandato de su relacin. Es evidente esto las mujeres con preeclampsia tienen aproximadamente un doblamiento de el riesgo de la muerte de la enfermedad cardiovascular. El riesgo es mayor en ciertos subconjuntos. . Si la asociacin de preeclampsia con una vida posterior la enfermedad cardiovascular indica: (1) esto preeclampsia y la enfermedad cardiovascular tiene los mismos antecedentes (como la sabidura convencional dicta), (2) esta preeclampsia causa la enfermedad cardiovascular, o (3) esta que tiene un normal embarazo es protector o se identifica el estado del riesgo bajo no puede ser establecido sin estudios longitudinales que comienzan antes embarazo. Independientemente de la razn de la relacin, mujeres con preeclampsia y seguramente aquellos con preeclampsia recurrente estn en el peligro mayor para una vida posterior a la enfermedad cardiovascular. El punto final est relacionado con consideraciones fetales. Preeclampsia claramente se hereda, sugiriendo algn valor de supervivencia. Sin embargo, es difcil determinar cual esto podra ser. Seguro las conclusiones sugieren que la ventaja puede ser al feto. A pesar de la perfusin uterina reducida de la etapa 1, slo un tercero de fetos de embarazos preeclampticos son el crecimiento restringido los cambios metablicos maternales de preeclampsia favoreceran la disponibilidad nutritiva aumentada por el feto. Como enfoques a la direccin se proponen y se evalan, es importante para considere la posibilidad que preeclampsia pueda representar un asigne la respuesta fetal a la perfusin placentaria reducida esto algunas mujeres no pueden tolerar. Esto seguramente es consecuente con la naturaleza heterognea del desorden.Hemos aprendido mucho sobre esto fascinante el desorden en la dcada pasada, y aunque todava tengamos mucho para aprender, el precio de progreso en nuestro entendimiento provee razn de optimismo.Bibliografa Preeclampsia. James M. Roberts, Hilary S. Gammill. American Heart Association. 2005. 8 pags.

ANLISIS CRTICOEste artculo es de mucha ayuda, ya que habla de avances que se han demostrado para conocer mejor la fisiopatologa de la preeclampsia, adems de conocer el por que la etiologa es tan importante en la fisiopatologa de la enfermedad, adems de cmo afectan para que se complique. Algo muy importante a destacar son los signos y lo que podemos ver en el laboratorio para poder determinar si es o no preeclampsia, adems de investigar si puede avanzar a eclampsia y si es vulnerable a tener alguna complicacin. El producto tambin se puede ver afectado con las complicaciones que la madre pueda llegar a tener en un momento dado, as que como lo menciona el artculo y comparando con otros tratamientos, la mejor eleccin es ingresar a la madre a trabajo de parto, sta es una de las principales causas por las cuales los productos son Pretrmino.Para algo muy importante para lo que nos puede servir el saber y conocer adecuadamente el curso de la enfermedad es para llevar a cabo un buen seguimiento y tratamiento de la enfermedad. Es bsico identificar muy bien los datos de alerta para evitar que se lleven a cabo complicaciones. Para esto artculos como este nos son de mucha ayuda. Algo que tenemos que conocer tambin y muy importante es que en la consulta gineco-obsttrica hay que tener especial cuidado, ya que muchas veces las pacientes presentan presin alta durante la consulta, y muchas veces esto se debe a otras razones no necesariamente relacionadas con enfermedad hipertensiva del embarazo, por lo tanto es recomendable hospitalizar a la paciente para llevar un monitoreo de su PA y evitar as que se presenten complicaciones. Un ejemplo claro es la paciente a la que interrogu, debido a que slo present PA de 130/90 una vez durante la consulta mdica, posteriormente fue internada para su seguimiento, durante el cual no volvi a presentar ninguna PA alta, por lo que hace descartar una posible preeclampsia, adems de que no present sintomatologa y en los exmenes de laboratorio, las protenas en orina fueron negativas, adems de las pruebas hematolgicas que no mostraron ninguna alteracin.