preeclampsia y liquidos

5/10/2018 preeclampsia y liquidos - slidepdf.com

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Capítulo 1. 17. Hipertensión en el embarazo

12.-MANEJO DE ECLAMPSIA Y ECLAMPSIA SEVERA.

TRATAMIENTO

El reconocimiento temprano de la enfermedad es la clave para realizar

un tratamiento adecuado. Para ello el medico debe conocer una serie deindicadores que le ayude a diferenciar el grado de gravedad de la

enfermedad. (Tabla 8).

Por lo tanto es necesario prestar mucha atención a cambios sutiles en la

presión arterial y en el peso. Los objetivos consisten en prolongar el

embarazo ya sea hasta el término o hasta alcanzar la madurez pulmonar

fetal, evitando al mismo tiempo la progresión a una enfermedad grave y

a ECL. Los factores críticos son la edad gestacional del feto, el estado de

madurez pulmonar fetal y la gravedad de la enfermedad materna. La

PEE-ECL a partir de la semana 36, se trata con inducción del parto

independientemente de la gravedad de la enfermedad. Antes de lasemana 36, la PEE-ECL sugiere la inducción del parto, excepto en

circunstancias poco comunes asociadas con premadurez extrema en cuyo

caso puede intentarse la prolongación del embarazo y la actitud

expectante. (Tabla 9).

El dolor epigástrico, trombocitopenia y alteraciones visuales son

indicaciones para realizar el parto con urgencia.

En una revisión del tratamiento no farmacológico de la PEE, Brown

encontró escasos motivos para apoyar las manipulaciones dietéticas, así

como la expansión de volumen o el reposo en cama (91). La mayoría de

los especialistas no recomiendan la restricción de sal ni los diuréticos ya

que pueden producir un empeoramiento de la función renal, con

agravación de la hipovolemia ya presente. La expansión de volumen con

coloides o cristaloides se ha asociado a edema pulmonar en la madre,

aunque se puede considerar en la PEE con evidencia de reducción

volumétrica, en forma de una sola dosis durante el parto o de tratamiento

de días alternos cuando se pretende prolongar en embarazo (91). El agua

corporal está aumentada, pero hay contracción del volumen

intravascular, y la mujer con PEE es muy sensible a estos cambios de

volumen. No obstante hay un aumento de RVS por la vasoconstricción, yla administración de fluidos no revierte esta vasoconstricción. Así el

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http://tratado.uninet.edu/c0117b.html#91












incremento de fluidos podría provocar EAP, por ello estaría indicada la

monitorización de la arteria pulmonar, en estas pacientes. Finalmente, el

reposo en cama puede ofrecer alguna ventaja al feto y forma parte del

tratamiento estándar, pese a no haber pruebas definitivas de su utilidad.

Las indicaciones de la inducción del parto son el empeoramiento de lossíntomas maternos, datos de laboratorio de disfunción de órganos diana o

el deterioro del estado fetal. Como opciones para el control fetal con el

objetivo de intentar prolongar el embarazo están las pruebas no

estresantes realizadas dos veces por semana, y los perfiles biofísicossemanales o bisemanales con evaluación del crecimiento fetal

determinada por amniocentesis. En la PEE grave, sin embargo el

tratamiento conservador, con hospitalización, reposo en cama,

tratamiento para mantener la TAD entre 90-100 mm Hg y la evaluación

fetal, aporto malos resultados, con una tasa de mortalidad perinatal del

87% (92).

Por tanto el tratamiento va dirigido a: (Figura 1)

* Reposición de la volemia.

* Tratamiento del vasoespasmo.

* Tratamiento del metabolismo acido-basico, y alteraciones

electrolíticas.

* Corregir alteraciones de la coagulación.

* Reducir la irritabilidad del SNC.

* Control de la Hipertensión arterial.

* Intentar disminuir o erradicar los posibles efectos adversos de la

medicación antihipertensiva.

La paciente debe ser monitorizada, procediendo a la medición de la TA,

cantidad de proteinuria, y síntomas de progresión. Debe determinarse por

Eco la edad gestacional para el manejo óptimo del feto, si hubieseprogresión de los síntomas.

Se requiere la hospitalización en pacientes con TA sostenida de 140/90,

y signos de PEE severa.

La PEE severa o fulminante, con marcada elevación de Hipertensión

arterial ( >160/90 mm Hg), se maneja como si de eclampsia se tratase, la

meta es prevenir las convulsiones y evitar el daño orgánico.

Convulsiones y coma son las bases de la eclampsia, la última

consecuencia de la PEE.




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12. 1. CASOS GRAVES

Si la paciente presenta PEE grave, el tratamiento consistirá en: 1)

prevenir las crisis, 2) controlar la hipertensión arterial y 3) extraer el

feto.

12.1.1. Prevenir las crisis.

Sulfato de magnesio. Es el fármaco ideal en el tratamiento y profilaxis

de las crisis en las gestantes con PEE y eclampsia, dado su relativa

inocuidad, y amplio margen terapéutico. Sus efectos son anticonvulsivos

y vasodilatadores (93).

El efecto anticonvulsivante parece que se produce a nivel periférico,

bloqueando la transmisión neuromuscular por disminuir la liberación de

acetilcolina en respuesta a los potenciales de acción neuronales. Es muy

efectivo como anticonvulsivante, previniendo nuevos ataques y

manteniendo el flujo fetal. En los recién nacidos de madres tratadas con

sulfato de magnesio, se han detectado depresión respiratoria e

hiporreflexia. Se han desarrollado protocolos de administración IV e IM

de magnesio. Es preferible la administración IV por facilidad manejo y

tiempo corto terapéutico. El sulfato de magnesio no es un fármaco

inocuo, por lo que es necesario monitorizar a las pacientes que lo reciben

para evitar sus efectos colaterales. Las variables clínicas que hay que

monitorizar son el volumen urinario, el reflejo rotuliano y la función

respiratoria. dado que el magnesio se elimina por vía renal, es muy

importante monitorizar el volumen urinario el cual suele estardisminuido en las pacientes con PEE grave. Ello puede hacer que sus

niveles sean elevados y se produzca parada respiratoria o cardiaca. Para

la administración intravenosa continua es necesario mantener un gasto

urinario mayor de 20 ml/h, los reflejos osteotendinosos profundos deben

estar conservados y el ritmo respiratorio debe ser superior a 14/min.

Ante cualquier disminución en alguno de estos indicadores, se reevaluará

la velocidad de infusión del sulfato magnésico.

La desaparición del reflejo rotuliano es un signo muy importante, ya que

constituye el primer aviso de que se está produciendo toxicidad. El

reflejo rotuliano suele desaparecer cuando la concentración plasmáticade magnesio alcanza los 8-10 mEq/l. Cuando se llega a esta situación, el

fármaco debe seguir administrándose de forma discontinua hasta que se

recupere el reflejo. En estas condiciones , los niveles plasmáticos pueden

seguir aumentándose hasta alcanzar las concentraciones, generalmente

por encima de los 12 mEq/l, por encima de las cuales puede producirse

depresión o parálisis respiratoria. La cardiotoxicidad con prolongación

de los intervalos PR y ensanchamiento del complejo QRS así como del

QT, pueden observarse con concentraciones séricas de magnesio

mayores de 10 mEq/l.

Las dosis de ataque recomendada es entre 4-6 gr. IV en 5 min,pudiéndose repetir a los 15 minutos, si no se yugulan las crisis, seguidos







de una perfusión de 1-3 gr./h ( en caso de insuficiencia renal crónica

habría que disminuir las dosis), controlando los niveles de magnesio en

sangre cada 6 horas y ajustar para mantener el magnesio sérico entre 4.8

y 9.6 mg/dl. Se recomienda continuar tratamiento con Mg después de 24

horas del parto.

El exceso de calcio aumenta la cantidad de acetilcolina liberada en

respuesta a los potenciales de acción neuromuscular. Por ello cuando

existen signos de hipermagnesemia, el antídoto más lógico es el

gluconato cálcico, que administraremos a dosis de 10 ml de solución al10% e inyectado durante 3 min.

Fenitoina. La fenitoina también es un anticonvulsivo eficaz (42). Puesto

que casi el 10% de las eclampsias tratadas con sulfato de magnesio

presentan convulsiones repetitivas, la fenitoina brinda la ventaja de

proteger de forma prolongada contra las crisis en el periodo periparto.

Actúa inhibiendo la propagación de la actividad del foco donde seorigina la crisis hacia la corteza motora. La experiencia en el tratamiento

con fenitoina de las mujeres con PEE es limitado. Su administración

requiere monitorización cardiaca y cálculo cuidadoso de dosis. La

experiencia es limitada en la PEE grave. Se recomiendan dosis bajas de

comienzo, ya que producen hipoalbuminemia.

La dosis inicial en el tratamiento es de 15-25 mg/kg. según el peso del

paciente, de forma lenta sin superar nunca los 25 mg/min. Se evita así la

toxicidad cardiovascular y la depresión del sistema nervioso central.

Después de la dosis inicial a las pacientes que necesiten profilaxiscontinuada se les administrará una segunda dosis intravenosa de 500 mg,

12 horas después de terminar la primera infusión y en función de los

niveles séricos.

Para la profilaxis, la fenitoina se administra en dosis de 100 mg por vía

intravenosa o intramuscular cada 4 horas. El tratamiento oral con

fenitoina debe mantenerse durante varios días después del parto.

Entre las posibles ventajas de la fenitoina sobre el sulfato de magnesio

estarían, la falta de actividad tocolítica, mejor tolerancia de la paciente,

vida media más prolongada y la posibilidad de la vía oral

Diacepam. El diacepam también ha sido utilizado en el control urgente

de las crisis convulsivas, pero tiene desventajas como son la vida media

corta, y los efectos depresores al SNC, y respiratorio fetal. No obstante,

puede utilizarse, con grandes ventajas en asociación con el Sulfato

magnésico. Las dosis a utilizar son de 5 a 10 mg IV, seguido de una

perfusión que variará según el grado de conciencia de la paciente (2-4

mg/h)

12. 1. 2.Controlar la hipertensión arterial.(Tabla 10)

La Hipertensión arterial severa (tensión arterial mayor de 170/110 mm











Hg), en el embarazo constituye una situación de emergencia. Es

mandatorio disminuir la tensión arterial tan pronto como sea posible, y a

ser posible con terapia parenteral, por la rapidez, y mejor manejo de la

paciente. La inducción de hipotensión en el tratamiento, puede provocar

insuficiencia placentaria aguda por el déficit de flujo sanguíneo, por lo

que deberemos mantener la TAD alrededor de 90 mm Hg. Los fármacosmás frecuentemente utilizados según "Australian Society for the study of

Hipertension in Pregnancy consensus recomendations" son los

siguientes:

Hidralazina. Es un vasodilatador arteriolar, actúa directamente sobre el

músculo liso, disminuyendo la resistencia vascular periférica. Es el

antihipertensivo que mayor experiencia ginecológica tiene, y el de

elección en la actualidad. Los efectos colaterales más frecuentes son la

taquicardia, aumento del gasto cardiaco y disminución de la perfusión

uteroplacentaria, la cual puede ser observada por la aparición de

desaceleraciones fetales tardías, esto ocurre con más frecuencia cuandola presión diástolica desciende bruscamente por debajo de 80 mm Hg.

Se comienza con 5 mg IV, que se repiten cada 20 minutos, hasta una

dosis máxima de 40 mg. El uso oral se debe comenzar con 25 mg cada 6

h, e ir subiendo hasta alcanzar un máximo de 300 mg/d.

La hidralazina puede provocar distress fetal.

Nitroprusiato sódico. El nitroprusiato relaja el músculo liso arteriolar y

venoso, e impide la entrada y activación intracelular del calcio. Estárelativamente contraindicado, ya que al metabolizarse a tiocianato puede

producir toxicidad significativa sobre el feto., motivo por el cual debe

utilizarse sólo en casos refractarios, y en corto espacio de tiempo. Su

efecto es inmediato y su duración es corta. Puede provocar severas

hipotensiones, y por tanto disminuye el flujo fetal. La dosis de comienzo

es de 0.2m /Kg./min.

Metildopa. Los primeros estudios del manejo de la hipertensión arterial

en el embarazo, incluían la metildopa, pero la mayoría de los pacientes

estudiados tenían hipertensión arterial esencial, o PEE sin proteinuria.

Cuando se utiliza metildopa en esta patología, hay efectos secundarioscomo adormecimiento, depresión, hipotensión postural. Su uso en la

PEE es inadecuado por la lentitud de acción y su larga vida media. Las

dosis utilizadas son de 250-500 mg IV, repitiendo dosis cada 6-12 horas.

Betabloqueantes. Su mecanismo de acción, es la disminución del gasto

cardiaco, por la disminución del ino y cronotropismo, sin ningún efecto

sobre el aumento de RVS.

El retraso de crecimiento intrauterino, y la hipoglucemia neonatal son

complicaciones que pueden estar presentes, y aunque es común la

bradicardia, raramente se necesita apoyo farmacológico. Esta bradicardiaasintomática está en relación con la disminución de crecimiento



intrauterino, y el posible distress fetal.

El Atenolol no obstante, dado a largo plazo, tiene una incidencia del

25% de retraso de crecimiento fetal, posiblemente este hecho esté

relacionado, con la bajada de la tensión arterial por disminución del

gasto cardiaco, pero las RVS permanecen elevadas, por lo que habría unadisminución del flujo uteroplacentario, por lo cual no debe darse como

droga de 1ª línea en el tratamiento. Estas drogas pueden disminuir aún

más el bajo gasto cardiaco a la que está sometida la enferma. El labetalol

es un bloqueante alfa y beta, es eficaz para el tratamiento de lahipertensión grave y puede administrarse mediante infusión intravenosa

o intermitente. La infusión continua se inicia a una dosis de 2 mg/min.,

ajustándose según la respuesta: la infusión intermitente se empieza con

20 mg, administrados durante 2 min. Después van administrándose dosis

adicionales de 20-40 mg a intervalos de 10 min, hasta conseguir los

efectos deseados.

Diuréticos. El papel de los diuréticos en la PEE, es controvertido desde

hace muchos años. Sabido es que depleccionan el volumen intravascular,

de base ya depleccionado, y que aumenta la urea sérica, la cual es un

indicador de mal pronóstico en la PEE, de por sí ya aumentados en la

PEE. En un estudio donde se trataban 700 mujeres con diuréticos, se

encontró que no influía sobre la mortalidad perinatal. Se utilizan, si se

demuestra signos de fallo cardiaco izquierdo.

Nifedipina. Es un bloqueante de los canales del calcio, por tanto

vasodilatador periférico y un buen tocolítico. Se absorbe rápidamentepor vía oral y alcanza su máximo efecto 30 min. después de la ingestión.

No debemos olvidar que el sulfato de magnesio puede potenciar el efecto

de los bloqueantes de los canales de calcio ocasionando una hipotensión

brusca e intensa. No disminuyen el Gasto cardiaco. la dosis inicial es de

10 mg, y 10-20 mg cada 4-6 horas, en función de la respuesta de la

presión arterial. Habitualmente no son necesarias dosis mayores de 120

mg/día. Utilizada conjuntamente con Sulfato magnésico, provoca

severos cuadros hipotensivos, sin que se conozca la causa, tambien se

han visto casos de bloqueo neuromuscular en esta asociación. Se ha

demostrado por doppler que la Nifedipina no afecta adversamente sobre

la hemodinámica feto-placenta, por lo que mantiene el flujo a este nivel,aunque produzca disminución de la tensión arterial, esto es un punto

importante a la hora de indicar un buen antihipertensivo en esta

patología. A diferencia de otros antihipertensivos, no alteran la

frecuencia cardiaca fetal. Otras acciones de la nifedipina serían:

Incrementan el flujo renal, y natriuresis, disminuyen los niveles de

Tromboxano, por lo que incrementa la ratio entre

Prostaciclina/Tromboxano. Se sabe que la nifedipina parece revertir la

trombocitopenia causada por la PEE , con lo cual sería beneficiosa en el"Síndrome HELLP".

En estudios realizados por Levin et al., y otros investigadores (Fenakel etal., Walss-Rodriguez, Villareal-Ordaz), comparando la hidralazina con



nifedipina, se demostró, que las cifras de tensión arterial era mejor

controlada con Nifedipina, que reducía la morbilidad neonatal, y que no

existían episodios hipotensivos, por ello, aconsejan esta droga como de

primera elección, para el control de la tensión arterial. Además la

Nifedipina añade la ventaja de uso oral en vez de IV en el control de la

Hipertensión arterial aguda. No obstante la hidralazina, es la drogaantihipertensiva que más se utiliza en la PEE, y con la que se tiene

mayor experiencia. Este autor, también resalta, el mejor control, y

menores efectos una vez conseguida la estabilidad hemodinámica de la

embarazada.

IECA. Esta droga no debe usarse en el embarazo, ya que produce

oligohidramnios, y anuria neonatal. La circulación fetal es dependiente

de la angiotensina II, por lo que la administración de IECA provocan

hipotensión severa en el feto

Urapidil: Este nuevo fármaco con acción bloqueante alfa-1 y mínimobeta-1, y agonista de receptores centrales de Ht-5, ha demostrado ser

beneficioso en el tratamiento de la hipertensión provocada por la PEE.

Incluso ha demostrado ser de gran beneficio en mujeres con PEE, en

donde la hidralacina no causa el efecto deseado. Ha demostrado no

disminuir el flujo sanguíneo placentario. Su mínima acción bloqueante

beta-1, no produce la taquicardia que siguen a la administración de otros

vasodilatadores. Las dosis se comienzan con bolos de 25 mg en 2

minutos, pudiendose administrar otra dosis de 25 mg, y otra de 50 mg.

En perfusión pueden administrarse dosis de 30 a 60 mg/h.

Nitroglicerina. Esta droga ha sido también utilizada. Incrementa el flujo

uterino. De todas maneras, puede disminuir la precarga, por lo que

disminuye el gasto cardiaco. Los efectos de la nitroglicerina pueden ser

mínimos en situaciones severas. No es de elección en la PEE.

12. 1. 3. Extracción del feto. (Tabla 11).

Una vez que la tensión arterial está controlada, el siguiente punto será la

decisión de terminar o no el embarazo, y proseguir un tratamiento

continuado de la Hipertensión arterial .

La decisión de extraer el feto en una paciente con PEE grave es

relativamente simple cuando la edad gestacional es de 36 semanas o

mayor. Sin embargo la decisión se hace más difícil cuando la paciente no

ha cumplido las 36 semanas de embarazo, siendo particularmente

complicada cuando la edad gestacional es menor de 30 semanas. El

problema consiste en sopesar los riesgos maternos asociados a la

continuación del embarazo y los riesgos fetales asociados a un

nacimiento prematuro.

Las indicaciones para terminación de embarazo Siempre considerando la

edad gestacional, madurez, y tamaño fetal, son las siguientes:







*Absolutas:

a) Maternas: Convulsiones, Irritabilidad cerebral, fallo cardiaco, Oliguria

(< 20 ml/h), Hipertensión incontrolable, Aumento de creatinina

plasmática en más del 50%, trombopenia (< 150.000), anemia

microangiopática, clínica de abruptio placentae.

b) Fetales: Distress fetal.

*Relativas:

a) Maternas: Hipertensión grave, Dolor epigástrico, Proteinuria severa.

b) Fetales: Cese de crecimiento fetal.

No debe inducirse el parto hasta que la paciente, no se encuentra en

situación estable.

Las indicaciones de ingreso en UCI:

*Inestabilidad o hipertensión severa.

*Incremento de la proteinuria.

*Irritabilidad cerebral.

*Alteración de la función renal o hepática (aumento de creatinina, ytransaminasas).

*Alteración de la coagulación (contaje de plaquetas por debajo de

150.000).

*Cese de crecimiento fetal

12. 2. CASOS MODERADOS

Si el embarazo ha alcanzado o supera las 36 semanas, se tomarán las

medidas necesarias para extraer el feto. En estos casos la prolongacióndel embarazo no reportará beneficio alguno a la madre ni al feto. Si el

embarazo es menor de 36 semanas, la probabilidad de una buena

evolución fetal disminuye de forma directa al grado de prematuridad. Por

tanto el tratamiento depende de los resultados de las observaciones

clínicas y de los datos de laboratorio comentados anteriormente que se

realicen en las primeras 24-48 horas inmediatas a la hospitalización, los

cuales nos servirán para determinar la gravedad. Si en algún momento

durante el periodo de observación los estudios clínicos o analíticos nos

indican el deterioro o la no mejoría de la gestante, debemos de proceder

a la extracción fetal. En caso de que durante su ingreso presenta una

mejoría recibirá tratamiento expectante como en los casos leves. Figura 2







12. 3.CASOS LEVES

El tratamiento viene determinado por la edad gestacional. Si la gestación

supera las 36 semanas, no hay razón para prolongar el embarazo. Sin

embargo en los casos leves, la inducción del parto mediante infusión de

oxitocina puede ser realizada cada dos días, si la enfermedad permaneceestable.

Cuando la edad gestacional es menor de la semana 36, se realizará

amniocentesis para valorar la madurez fetal. Si los pulmones están

maduros, se inducirá el parto. En caso contrario el tratamiento será

expectante basada en la monitorización materna y fetal comentada

anteriormente.

Durante el periodo de tratamiento expectante, no administraremos

diuréticos, ni antihipertensivos. En el caso de que los valores de la

tensión arterial se incrementen, será necesario extraer el feto. No

debemos restringir el sodio de la dieta, tampoco es necesario el reposo

estricto en cama y por supuesto siempre debe estar ingresada en el

hospital.

CONSIDERACIONES ANESTESICAS ENPREECLAMPSIA / ECLAMPSIA :Rosa Pernas Mera. Facultativo del Servicio deAnestesia Hospital del SAS de JerezPREECLAMPSIA :7% DE LOS EMBARAZOS y recurrencia del 5-7%CRITERIOS : - HTA (TAS> 140 ó incremento>30mmHg ó TAD >90

o incremento >15 mmHg por encimade la T.A. basal)

- Proteinuria- Con o sin Edema generalizado

ECLAMPSIA :0,3% DE LOS EMBARAZOSCRITERIOS : -Preeclampsia

- Convulsiones y/o Coma (no causadospor enfermedad

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http://tratado.uninet.edu/c011713.html



http://tratado.uninet.edu/indice.html

































neurológica coincidente) ; * recordarque puedenaparecer sin advertencia y en

pacientes asintomáticas,sin evidencia de HTA severaSINDROME HELLP :CRITERIOS : - Preeclampsia

- Hemolisis (esquistocitos,BR>1,2mg%,LDH>600U/L

- Enzimas hepáticas elevadas

(GOT>70 U/L y LDH>600)- Plaquetopenia (<100.000)

¿CUÁNDO APARECE ? :

A PARTIR DE LAS 20 SEMANAS DEEMBARAZO (más temprana

en la Mola Hidatiforme ; las que comienzan en el 2ºtrimestre tienenpeor pronóstico) SUELE REMITIR AL CABO DE 48 HORAS

POSTPARTO (hay casoshasta 10 días tras el parto) MÁS FRECUENTE EN :

1.JOVENES NULIPARAS2.MOLA

HIDATIFORME,POLIHIDRAMNIOS3. EMBARAZO MULTIPLE4.DIABETES5.INCOMPATIBILIDAD RH,

TRISOMIA 13



6.OTRAS : -sobrepeso (si seganan > 2,25 Kg depeso en una semana y hay HTA,

es consistente conel diagnóstico de Preeclampsia)-HTA crónica con/sin

enfermedadrenal.

FISIOPATOLOGÍA :Factores genéticos (herencia recesiva)

Rechazo inmunológico (se ha visto ausencia/defecto de un gen, enpacientes tejidos fetalescon Preeclampsia severa repetidas)

(interacción de los genespaternos

con los tejidos Desequilibrio TXA2 - PGI2

maternos)(plaquetarios-VC y endoteliales-VD e inhibidoragregaciónplaquetaria)

Placentación deficienteVasculitis

(por defecto de perfusión del espaciointervelloso y aumento de la agregación



plaquetaria)Aterosclerosis aguda

ISQUEMIAPLACENTARIA :

1. 1. Aumento de Renina , Angiotensina, Aldosterona yCatecolaminas

2. 2. Vasoconstricción generalizada y lesión del

endotelio3. 3. Liberación de sustancias y/o factores citotóxicos.

PASO DE LÍQUIDO INTRAVASCULAR AL

ESPACIO EXTRAVASCULAR :(manteniendo el volumen eritrocitario,

cae el volumen plasmático)1. 1. Hipoxemia2. 2. Edema3. 3. Hemoconcentración

ANOMALIAS DE LA COAGULACIÓN :HIPERCOAGULABILIDAD -Trombocitopenia, >PDF, >TTPA, rara la CIDCAIDA DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL - < FG y <DiuresisIRRITABILIDAD DEL SNC CON HIPERREFLEXIA.CAMBIOS FISIOPATOLÓGICOS :

1. 1. HEMODINÁMICOS Y CARDIOVASCULAR-caída del vol. plasmático (del 9% al 40% en PE.graves) ; el



inadecuado vol. de expansión y la hipovolemia sueleser elfactor etiológico de la enfermedad

-caída importante de la presión oncótica pordescenso de la albúmina,lo que contribuye a la mayor tendencia al edema pulmonar -alteraciones del ECG : morfologías de BCRD y deIAM

2. 2. HEMATOLÓGICOS-hipercoagulabilidad : aumento de la agregaciónplaquetaria queconlleva a la trombocitopenia (rara vez <100000/mm3, sí en el sd.HELLP).Caída del Fibrinógeno con aumento de los PDF ;>TTPA y TºPT, contendencia elevada al tromboembolismo (poraumento y alteración delF-VIII y caída de la antitrombina III) ; es rara la CID(Dímeros D) -se sabe que a veces aparecen alteraciones de lacoagulación en losneonatos de madres con PE, probablemente,reflejando el paso defactores de la madre al feto por la placenta.3. 3. FUNCIÓN RENAL-proteinuria por aumento de la permeabilidad paralas proteínasde > PM.La proteinuria se correlaciona con el grado de HTA y

es >300 mg



prot/24h para el dco. de PE media y de 5 g /24h parael dco. de PEsevera

-hiperuricemia ; la tasa de ácido úrico normal es algoinconsistentecon la existencia de enfermedad significativa-oliguria también paralela a la severidad de la PE ; elfallo renal esraro y se correlaciona con necrosis cortical BL.

4. 4. FUNCIÓN RESPIRATORIA-aumento del riesgo de edema faringolaríngeo , conestrechamientode VA superior-aumento del riesgo de EAP (3% de los casos)

5. 5. FUNCIÓN HEPÁTICA-aumento de las transaminasas hepáticas-la distensión de la cápsula hepática por sangrado oedema conllevaa dolor epigástrico y subcostal (criterio de gravedad)6. 6. FUNCIÓN NEUROLÓGICA-la etiología de las convulsiones no es del todo clara: encefalopatíaHT (pero el 20% de las eclámpticas tienen cifras deTA de 140/90 omenos), vasoespasmo, microinfartos, hemorragiaspuntiformes,trombosis y edema cerebral

7. 7. PERFUSIÓN UTEROPLACENTARIA-está disminuida ; las necesidades sanguíneas del

feto se aseguran



a costa del aumento de la presión arterial de lamadre.-útero hiperactivo con marcada sensibilidad a la

oxitocina

CRITERIOS DE GRAVEDAD :

TAS >160 Y/O TAD >110 EN DOS REGISTROSCON INTERVALO

DE 4 - 6 HORAS

PROTEINURIA > 5g EN 24 HORAS

DIURESIS <400 ml EN 24 HORAS ó < 0,5ml/Kg/h

CREATININA > 2 mg

SIGNOS/SINTOMAS NEUROLÓGICOS OVISUALES

COMO CEFALEA, ALTERACIÓN DE LACONCIENCIA, ESCOTOMAS, VISIÓN BORROSA,

HIPERREFLEXIA



CON CLONUS

EDEMA PULMONAR O CIANOSIS

DOLOR EPIGÁSTRICO O EN HIPOCONDRIODERECHO

HIPERURICEMIA >5,5 mg%

ALTERACIÓNDEL FUNCIONALISMOHEPÁTICO DE ETIOLOGÍADESCONOCIDA

TROMBOCITOPENIA (< 100.000 y defectuosascualitativamente),

EVIDENCIA DE ANEMIA HEMOLÍTICAMICROANGIOPÁTICA

CIR Y OLIGOAMNIOSLa severidad del cuadro está relacionada con la cantidad de TROFOBLASTO presente, de ahí el elevado riesgo en las hiperplacentaciones ( embarazo múltiple, embarazo molar, diabetes,...)

LAS CAUSAS MÁS FRECUENTES DE MUERTEMATERNA SON :

HEMORRAGIA CEREBRAL EDEMA PULMONAR FALLO RENAL O HEPÁTICO



CIDEN LO REFERENTE A LA MORTALIDADPERINATAL, LAS

CAUSAS MÁS FRECUENTES SON :

PREMATURIDAD ABRUPTIO PLACENTAE CIR.

PROFILAXIS :

Consiste en prevenir EL DESARROLLO DE LAENFERMEDADSEVERA ya que la mortalidad maternofetal no difiereentre laembarazada normotensa y las PE de leve y mediogrado.a. a. AAS . Previene la síntexis del Tromboxano por

las plaquetas.Se acepta su indicación pero también su papellimitado.60-150 mg/día, entre las 10-14 semanas degestaciónb. b. CALCIO . Estudios epidemiológicos que

relacionan el Calciosérico con la incidencia de Eclampsia. El suplementodeCalcio en la embarazada produce un ligerodescenso de la p.a.,y reduce la incidencia de PE y partos pretérmino.1,5-2 g/día de carbonato cálcico.TRATAMIENTO :



EL TRATAMIENTO VA DIRIGIDO A :

1.CONTROL DE LA T.A.

2.PREVENCIÓN Y/O TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES 3.ADECUACIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR 4.SUPERVISIÓN DEL ESTADO MATERNOFETAL5.Y FINALIZACIÓN ÓPTIMA DEL EMBARAZO.

EL TRATAMIENTO DEFINITIVO CONSISTE EN LA RÁPIDAEXTRACCIÓN DEL FETO :

las indicaciones de inducción del parto (rara vezse deja continuar

una PE más allá de la 37 semana) son :-edad gestacional 37 semanas o más-madurez pulmonar fetal-cuello favorable-aumento de la TA que no responde

a medidas conservadoras sin tener en cuenta la edad gestacional,será

indicación deinmediato parto, si :

-HTA severa que persiste tras 24-48 h de tto

-trombocitopenia progresiva-disfunción hepática con aumento

de transaminasas-deterioro renal incluida la oliguria-signos premonitorios de eclampsia



-y/o signos premonitorios desufrimiento fetal.

La decisión de continuar el embarazo se hace “día adía”

LOS SÍNTOMAS SUELEN DESAPARECER EN LAS48 HORASSIGUIENTES AL PARTO, Y HASTA ESEMOMENTO ES

PRIORITARIO NORMALIZAR LA TENSIÓNARTERIAL,EL VOLUMEN INTRAVASCULAR Y LASANOMALIAS DE LACOAGULACIÓN, ASÍ COMO PREVENIR OINTERRUMPIR LASCONVULSIONES.

1. 1. CONTROL DE LA TENSIÓN ARTERIAL.

HIPERTENSIÓN :En general, se consideran indicativos de terapiafarmacológicas,los valores superiores a 160/110 con vistas aprevenir el EAP,la hemorragia cerebral y el abruptio placentae, asícomo mantenerla perfusión cerebral y uteroplacentaria.

La reducción debe ser moderada y progresiva ;el antihipertensivo



ideal sería aquél capaz de normalizar las cifras deTA sin producirhipotensión ortostática, sin alterar el flujo

uteroplacentario y queatraviese escasamente la placenta.a. a. Hidralacina HYDRAPRESR ampolla 1 ml = 20

mg Es el vasodilatador arteriolar más utilizado ya queaumenta el flujouteroplacentario y el renal ( a través de la liberación

de óxido nítrico);aumenta la frecuencia cardiaca.DOSIS BOLOS REPETIDOS DE 5mg iv pasados en1 ó 2 mincada 15-30 min ; máx 30 mgPERFUSIÓN de 5-40 mg/h ; sus efectos aparecen alos 15 - 20 ‘ y

duran 2 - 4 horas. No utilizar en casos de cardiopatíaisquémica yaneurisma disecante de la aorta.Algunos autores no recomiendan la perfusión por ladifícildosificación y el riesgo de sobredosis.

b. b. Labetalol TRANDATER ampolla 20 ml= 100 mg y bloqueante (más poder beta bloqueante)A pesar de ser el más eficaz en la prevención de larespuestapresora a la intubación, y no aumentar la frecuenciacardiaca,



aconsejan reservarlo como fármaco de segundaelección , trasla hidralacina, o asociarlo a ella ;

ocasionalmente produce hipotensión o bradicardianeonatal yresulta peligroso en caso de prematuridad.DOSIS BOLOS 10 mg iv y repetir cada 10 min.,doblando la dosis ; máx 300 mgPERFUSIÓN de 40-160 mg/h ( 1-2 mg/min)No debe utilizarse en casos de bloqueo cardiaco,

bradicardiagrave o shock cardiogénico

c. c. Metildopa ALDOMETR Simpaticolítico indicado en las HTA crónicas previasa la gestación.No presenta efectos secundarios sobre la madre , elfeto y/o reciénnacido, y tampoco supone problema para lalactanciaDOSIS PARA MEDICACION ORAL 250-500 mg/6-8h vo.Su administración prolongada se asocia a anemiahemolítica,pudiendo confundir el dco. de sd. HELLP.

d. d. Otras alternativas, menos extendidas son :urapidil , sobre el que

aún hay poca experiencia en este campo ;nitroprusiato , del queconocemos su riesgo de hipotensión severa ;

nitratos , más indicados



en casos de fallo cardiaco o isquemia. Inicialmente 5- 10 g/minaumentando cada 5 min. sin pasar de 7g/Kg/min

(evitar lametahemoglobinemia); o los antagonistas del calcio ,con propiedadescardiopresoras e interacciones con los halogenados(nicardipino- 0,5 - 1 mg i.v. o perfusión de 1-2 mg/h) y los antagonístas

de la Serotonina (Ketanserina), sobre los que serequieren másestudios.

Algunos autores, contraindican en la mujer

embarazada el uso delURAPIDIL (poca experiencia), NITROPRUSIATO,que según laSEGO sólo está justificado ante situaciones gravescon necesidadde finalización inmediata del embarazo,(potencia delfármaco eintoxicación fetal cianídica) y FUROSEMIDA(dilatación del ductusarterioso y anormalidades electrolíticas). TambiénANTAGONISTASDEL CALCIO, que asocian a hipoxemia, acidosis yprematuridad fetalo CIR, los B-BLOQUEANTES por su asociación aCIR y un aumento



de la morbimortalidad perinatal o los IECAS con suefecto teratógeno(oligoamnios,anuria neonatal y defectos de

osificación craneal).

En USA se está iniciando el uso sistemático decatéteres epidurales para el tratamiento de la HTA de la PE.

MANEJO DE LA HTA EN EL POSTOPERATORIO :

1. 1. Descartar y tratar otras causas de HTA :-dolor y ansiedad-hipoxemia e hipercapnia-sobrecarga hídrica-raras : crisis tiroidea, sd. carcinoide, coartación

de Aorta

2. 2. Determinar la velocidad con la que hay quedisminuir la TA y las

cifras tensionales a alcanzar :a) a) en la primera media hora :no hay que reducir la PAM más de un 20%(PAM = PAD + 1/3 PAS - PAD)

b) b) durante las primeras 24 horas :no hay que reducir la PAM más de un 30%, excepto

en situaciones



de emergencia :-disección aórtica-EAP

-hemorragia subaracnoidea.2.ADECUACIÓN DEL VOLUMEN INTRAVASCULAR Y CORRECCIÓN DE ANOMALÍAS DE LA COAGULACIÓN :

La EXPANSIÓN DE VOLUMEN es necesaria en elcaso de utilizar

hipotensores para evitar caídas bruscas de la TAque puedendescender el flujo uteroplacentario y provocar unsufrimiento fetalagudo.Debe ser cuidadosa por el mayor riesgo de estasmujeres al EAP.

Recordar que este riesgo es mayor en elpostparto inmediato :con la caída de la p. Oncótica, el aumento de la pcppor la adminis-tración de líquidos y el paso de líquidosextravasculares al espaciointravascular.

Inicialmente SOLUCIONES COLOIDALES paraaumentar la presiónoncótica. CUANDO LA ALBÚMINA CAE ( el 54% delas pacientes conEAP presentan albúminas < 2,7 g/dl) EXISTENESTUDIOS DEPRESTIGIO RECONOCIDO QUE SUGIEREN EL

TRATAMIENTO



IDEAL COMO LA SEROALBÚMINA :500 ml al 5% ó 50 ml al 20%.Posteriormente SOLUCIONES DE RINGER

LACTADO A 125 ml/hora

ESTUDIOS DE COAGULACIÓN :

Valoraremos : plaquetas

vía extrínseca - fundamentalmente tiempo de PT vía intrínseca - tiempo de TPA fibrinógeno - muy descendido en CID, con

aparición de PDF , y deDímero D , como más específico de CID , pordegradación de laFibrina. hematocrito

y estudiaremos la transfusión de :

plaquetas-si cirugía o hemorragia activa , cuando <50.000/mm3 -1 U/10 Kg ; cada unidad aumenta 7000 plaquetas

Haemofactor, actualmente Bebulín (sin factor VII)

plasma fresco congelado-10-15 ml/Kg, incrementando un 30% los factores decoagulación

y 50 mg/dl el Fibrinógeno



-es hipocalcemiante en grandes transfusiones

fibrinógeno sintético (Haemocompletant) o

crioprecipitado,-1 U/7-10Kg, incrementa 50 mg/dl el Fibrinógeno

concentrados de hematies.-1 concentrado asciende 1 gr la Hemoglobina y 3puntos el Hcto.-la hipocalcemia se compensa con 1 gr de ClCa por

cada 4 concentrados transfundidos.respectivamente, o asociaciones.

3. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS

CONVULSIONES :

a. a. Sulfato de Magnesio SULMETINR ampolla 10ml= 1,5 gr

Es un depresor moderado del SNC y unvasodilatasor, que al relajarel miometrio tambien provoca un aumento del flujouteroplacentarioDOSIS INICIAL 2-4 g iv en 10 ó 15 minPERFUSION CONTINUA de 1 - 3 g/h , las 12-24horas tras el parto el magnesio provoca un aumento de la

sensibilidad a los relajantesmusculares tanto despolarizantes como no

despolarizantes (más a



éstos últimos con su inhibición de la liberaciónpresináptica delneurotransmisor facilitada por el calcio)

puede provocar atonía uterina postparto,especialmente si se hautilizado oxitocina y a dosis altas si atraviesa la placenta puede provocar debilidad

muscular o apneadel RN (reversible con Calcio intravenoso) la administración concomitante de bloqueantes

del calcio conllevariesgo elevado de hipotensión, depresión respiratoriay toxicidadcardiaca

EFICACIA : para la PROFILAXIS es dudosa

(0,18% de lasembarazadas convulsionan frente al 0,26% de las notratadas),pero si es eficaz en el TRATAMIENTO de losepisodios convulsivosen el 90-98% frente a otros anticonvulsivantes.b. b. Otras alternativas, incluyen tratamientos con

Tiopental, Propofol ,Fenitoína o BZD (Diacepam -ValiumR, Midazolam -DormicumR ,Loracepam -OrfidalR o Clonacepam -RivotrilR, deacción muy rápida ymenos sedante , dosis carga de 0,2 - 0,5 mg/h ;las Benzodiacepínas deben ser bien dosificadas yaque se han



relacionado con un aumento de la morbilidadperinatal.

NIVELES DE MAGNESIO :

normales en suero 0,7 - 1mmol/l ó 1,5 - 2 meq/l

terapia anticonvulsivante 2 - 34 - 6

pérdida de reflejos patelares 510 relajación musculoesquelética 6

12 paralisis respiratoria 6 - 7,5

12 - 15 asistolia cardiaca >12

24ACTITUD ANESTÉSICA :1º ES MUY IMPORTANTE LA VALORACIÓNPREANESTÉSICA DE

LA VÍA AÉREA TENSIÓN ARTERIAL HEMATOCRITO-HEMOGLOBINA ALBÚMINA - PROTEINAS PLASMÁTICAS FUNCIÓN RENAL HEMOSTASIA-COAGULACIÓN SÍNTOMAS DE IRRITACIÓN NEUROLÓGICA

2º LA DEPLECCIÓN INTRAVASCULAR DEBECORREGIRSE CON



COLOIDES Y CRISTALOIDES, Y ORIENTADAMEDIANTE

CATÉTERES DE PRESIÓN VENOSA CENTRAL (en

las pacientespreeclámpticas y eclámpticas, se mantiene elvolumen eritrocitarioy cae el volumen plasmático). El ritmo usual dereposición es de75 - 125 ml/h (no exceder de 2 ml/Kg/h).La PVC puede inducir a error : muchas pacientes

preeclámpticasse conducen como venoconstreñidas y tienen riesgode congestiónpulmonar y edema después de la administraciónexcesiva de fluidos.3º POR TODO ELLO, Y SIEMPRE QUE LAURGENCIA LO PERMITA,ESTÁ INDICADA LA PREPARACION DE LAPACIENTE EN LAUNIDAD DE REANIMACIÓN, PARA :DETERMINACIONES DE LABORATORIO, +/-TRANSFUSIONES,PARA VALORACIÓN NEUROLÓGICA Y RENAL -sondaje vesical- ,REPOSICIÓN DE LA DEPLECCIÓNINTRAVASCULAR - catéter dePVC- Y ESTUDIO DEL PLAN ANESTÉSICO.

MONITORIZACIÓN PREOPERATORIA :PROTEINURIA, PROTEINAS TOTALES, HCTO,ESTUDIO DECOAGULACIÓN, ENZIMAS HEPÁTICAS,

ELECTROLITOS,UREA Y



CREATININA, DIURESIS HORARIA,GASOMETRÍA, PRUEBASCRUZADAS, TA, PVC,ECG, PULSIOXIMETRÍA Y

Rx DE TÓRAX ;EN CASOS DE FOCALIDAD NEUROLÓGICA, TACY EEG.MONITORIZACIÓN FETAL (FCF YCONTRACCIONES).LA MEDICIÓN DE PRESIÓN ARTERIAL CRUENTAESTÁ INDICADA

EN CASOS DE EAP, DE RESPIRACIÓN ASISTIDA,DENECESIDAD DE EXTRACCIONES CONTÍNUAS DEGASOMETRÍAARTERIAL O EN LA PE INESTABLEHEMODINAMICAMENTEQUE REQUIERA PERFUSIONES DE FÁRMACOSVASOACTIVO

4º LA TÉCNICA ANESTESICA DE ELECCIÓN ES :

PACIENTES CON REPLECCIÓN DE VOLUMEN,PERFIL

NORMAL DE COAGULACIÓN Y CONTROL DE LASCONVULSIONES :ANESTESIA EPIDURAL

EN CESÁREAS URGENTES CONCOAGULOPATÍA,

CONVULSIONES, HIPOVOLEMIAS O TENSIÓNARTERIAL



DIFÍCILES DE CONTROLAR , CON OTRACONTRAINDICACIÓNDE TÉCNICA LOCORREGIONAL O EN CASOS DE

SUFRIMIENTOFETAL O DE EMERGENCIA OBSTÉTRICA COMODESPRENDIMIENTO DE PLACENTA, :ANESTESIA GENERAL

ESTAS PACIENTES SON ESPECIALMENTEPROPENSAS ALEDEMA DE TEJIDOS BLANDOS DEL ÁREAGLÓTICA, LO QUEDIFICULTA LA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL YLA INDUCCIÓNDE SECUENCIA RAPIDA.

LA HIPERTENSIÓN SISTÉMICA Y PULMONARINCREMENTA LAINCIDENCIA DE ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL Y DE

EDEMA PULMONAR .ESTÁ INDICADA LA PROFILAXIS DE LARESPUESTA PRESORA ALA INTUBACIÓN Y EXTUBACIÓN PARAMANTENER UNA PAM<130 mmHg PRESERVANDO LAAUTORREGULACIÓN CEREBRAL



CON LIDOCAINA (puede provocar distress fetalporvasoconstricción e hipertonía uterina), O

LABETALOL10 - 20 MG IV (por su mayor duración de acciónpuedeasociar riesgo de hipotensión si se superponeunahemorragia intraoperatoria brusca) OHIDRALACINA 5-10 MG

( 5-10’ antes de la intub

ación) O SULFATO DEMAGNESIO40 mg/Kg.

LA INCIDENCIA DE DIFICULTAD DE INTUBACIÓNY DEACCIDENTES NEUROVASCULARESDESPISTADOS MÁSFACILMENTE CON LA PACIENTE DESPIERTA,ASÍ COMO ELMAYOR RIESGO DE ASPIRACIÓN MATERNA(TODA EMBARAZADASE CONSIDERA SITUACIÓN DE ESTÓMAGOLLENO),E INCLUSO LA PREDISPOSICIÓN A LAHIPOXEMIA POR LADESVIACIÓN HACIA LA IZQUIERDA DE LACURVA DE DISOCIACIÓNDE LA HEMOGLOBINA, SON LAS BASES DE LATENDENCIA



ACTUAL PARA ACEPTAR LA EPIDURAL COMOTÉCNICAANESTÉSICA DE ELECCIÓN EN ESTAS

PATOLOGÍAS.

LAS VENTAJAS DE LA ANESTESIA EPIDURALTANTO EN ELTRABAJO DEL PARTO COMO EN LA CESÁREA

SON :

1. 1. no altera el gasto cardiaco siempre que lapaciente esté

correctamente hidratada2. 2. suprime la respuesta vasoactiva al dolor que

aumentaría lasresistencias al flujo sanguíneo renal y uterino3. 3. mejora la ventilación materna y el trabajo del VI

mediantela caída de las catecolaminas circulantes4. 4. aumenta el flujo placentario5. 5. expone menos al neonato prematuro a drogas

depresoras

La medicación epidural debe ser administradaen BAJAS



CONCENTRACIONES Y DE FORMAFRACCIONADA YPROGRESIVA hasta obtener el nivel sensitivo

adecuado bajo contínua supervisiónmaternofetal.

Son útiles los mórficos espinales asociados a losanestésicoslocales a baja concentración. Será indispensable lahidratación y

volumen circulante correcto y evitar el sd. decompresión aortocava.

EN GENERAL, NO SE RECOMIENDA, LAANESTESIA

INTRADURAL, YA QUE PUEDE ASOCIARSE AHIPOTENSIÓNGRAVE SÚBITA TRAS EL BLOQUEO SIMPÁTICO,QUEEN PRESENCIA DE HIPOVOLEMIA GRAVE,PUEDE CONDUCIR AUNA DISMINUCIÓN DE LA PERFUSIÓNUTEROPLACENTARIA Y AASFIXIA FETAL.(PAS <100 PUEDE PRODUCIR HIPOPERFUSIÓNUTERINA YBC FETAL).

5º COMO SIEMPRE, LA EXPERIENCIA DEL

ANESTESIÓLOGO Y LA



COLABORACION CON EL EQUIPOTOCOGINECOLÓGICOPASA A SER IMPRESCINDIBLE EN ESTOS

CASOS.

6º CUIDADOS POSTANESTÉSICOS :

LAS BASES DEL CONTROL POSTOPERATORIOSERÁN :MONITORIZAR LA TA, ECG, Rx DE TÓRAX,SapO2,DIURESIS HORARIA, GASOMETRÍAS, PVC,REFLEJO PATELARY NIVELES DE MAGNESIO ( SI MANTIENEPERFUSIÓN DEMAGNESIO) ,DETERMINACIONES DE HCTO,PROTEINURIA,PROTEINAS TOTALES, PLAQUETAS,COAGULACIÓN,ELECTROLITOS, UREA Y CREATININA YENZIMAS HEPÁTICAS ;EL CATÉTER EN A. PULMONAR QUEDAINDICADO PARA CASOSDE EAP, OLIGURIA PERSISTENTE E HTASEVERA QUE NOREMITE CON HIPOTENSORES.



LAS COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES ENESTE PERIODOSON :

a. a. crisis hipertensiva

b. b. edema agudo de pulmón y/o fallo cardiaco por la autotrasfusión que ocurre durante el parto ypor la movilizaciónde líquidos del espacio extravascular alintravascular, junto conla frecuentemente diuresis no efectiva y la caída dela presión oncótica.El tratamiento se basará en VD, diuréticos yvasoactivos.

c. c. sd. HELLP . El 30% aparece en el postparto, yen este tipo hay

mayor incidencia de fallo renal y EAP ; latrombopenia tiene el puntoálgido a las 24-48 horas y se requieren 3 ó 4 díaspara su normaliza- ción. Aparece en 4-12 % de las PE y E y entre 0,2-0,6% de gestantes. Su recurrencia es del 3,4%

d. d. fallo renal e. e. eclampsia . El 40% de las mujeres con

eclampsia, ésta ocurre en el



postparto ( más aquellas con sd.HELLP)ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO(ACOG) :

1. 1. HIPERTENSIÓN INDUCIDA POR LAGESTACIÓN :

a) a) HTA gestacional transitoria o tardíaaparece en el 3º trimestre o en las primeras 24 h.postparto ;desaparece a los 10 días de finalización del

embarazo.b) b) HTA de la gestosis EDEMA-PROTEINURIA-HIPERTENSIÓN

corresponde a la PREECLAMPSIA ; si convulsionesECLAMPSIAc) c) HTA recidivante o gestosis edema-

proteinuria-hipertensiónatípica ; aparece antes de las 22 semanas y concarácter recidivanteen todos los embarazos de gestantes multíparas.

2. 2. HIPERTENSIÓN CRÓNICA PRECEDENTE ALA GESTACIÓN :

d) d) HTA esencial o secundaria ; antes de la 20semana de la

gestación, obedece a diversas etiologías y/o persistehasta 6semanas después del parto.e) e) HTA crónica con gestosis injertada ; HTA

crónica que seacompaña de Preeclampsia o Eclampsia injertada .Es la de mayor

número de complicaciones maternofetales.



BIBLIOGRAFÍA :

TRATADO DE ANESTESIOLOGIA YREANIMACIÓN EN

OBSTETRICIA (ALEJANDRO Miranda, 1997). ANAESTHESIA ( RONALD D. MILLER, 4ª

EDICIÓN). PROCEDIMIENTOS DE ANESTESIA CLÍNICA

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URGENCIASOBSTÉTRICAS. IVº CURSO DE LA F.E.E.A. (NOV.2000). CONTROVERSIAS EN ANESTESIA-

ANALGESIA REGIONALOBSTÉTRICA. Hospital Virgen de laSalud.Toledo.Marzo 2000.

preeclampsia y liquidos

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