Tratamos de explicar los eventos contrctiles asociados tambin con algunos eventos que estn pasando gracias a la estimulacin elctrica. Qu evento era importante que ocurra gracias a la estimulacin elctrica. La apertura de canales de calcio dependientes de voltaje que ocurra en la fase de la meseta de potencial de accin. Esa entrada de calcio desde el extracelular permitia que se abriera otro canal de calcio pero que estaba en el retculo sarcoplasmico permitiendo la salida masiva de calcio del retculo sarcoplasmico. Y esa esa seal de calcio extensiva muy aumentada permita la formacin de puentes cruzados, por lo tanto la generacin de fuerza. Macarena: Qu es un puente cruzado?: es la interaccin entre los filamentos de actina y miosina. Esa interaccin Por qu se produce? Cul es la causa? Usted dice el calcio, porque sali del retculo sarcoplasmico. Y qu pasa? La tropomiosina no se libera, cambia de conformacin y deja libre los sitios de unin para que se pueda unir la miosina con la actina. Se produce una contraccin, se une la actina con la miosina formando puente cruzado y esas interacciones producen adems un deslizamiento, un acortamiento del sarcmero. Como los sarcmeros estn en serie, uno al lado del otro, se produce una reaccin en cadena generando fuerza, contraccin. Tenemos que sacar el calcio de la troponina C y la principal manera de sacar ese calcio de la troponina C, es con una aspiradora, y esa aspiradora est en la membrana del retculo y se llama CalcioATPasa. Como el nombre lo dice, gasta ATP, gracias a eso se puede remover el calcio de la troponina. Ms an, vuelve el calcio al retculo sarcoplasmico. Por qu vuelve el calcio al retculo sarcoplasmico? Porque no tiene que haber calcio, si no la clula se contrae. Y si yo te cuento a ti que hay clulas que no se contraen y que tambin tienen calcio en el retculo sarcoplasmico. Por qu el calcio est almacenado en el retculo sarcoplasmico?. Y esto es un dato ms all de la materia, es un dato ms general. Ustedes tienen cloro en su casa? Lo colocan al lado de la coca-cola? No porque alguien probablemente involuntariamente se puede equivocar y tomar el cloro. Lo tienen almacenado en otro lugar seguramente. Eso es lo que pasa con el calcio, el calcio no est libre porque puede activar cosas deletreas, es decir dainas para la clula; una serie de protenas que degradan a otras protenas. Por lo tanto, la clula se morira, se lisara. Por lo tanto, tiene que estar en un compartimiento cerrado, a parte. Y eso ayuda a una clula excitable a tener una seal de calcio en un momento determinado, que sale de su almacenamiento y por un tiempo muy acotado y luego vuelve. Esa es una manera, que es esta aspiradora CalcioATPasa. Pero existe otra manera de que el calcio pueda salir de la clula, que es un intercambiador sodio-calcio. Que est en el sarcolema. La membrana plasmtica de la fibra muscular. Por lo tanto el calcio puede salir de la clula e intercambiarse por sodio, entra el sodio. Y el sodio que entra no va a quedar a dentro si no que de vuelta al extra celular gracias a la actividad de la Sodio/PotasioATPasa que siempre est funcionando. Qu pasara si alguien usa un inhibidor de la sodio/potasio ATPasa? Avergenlo, y lo discutimos la otra clase. Ascienlos a los digitalicos cardiacos. *** Qu aprendi la clase pasada? (pregunta a los alumnos) ***Para la actividad contrctil se necesita actividad elctrica. Primera cosa que tienen que incorporar. Y el corazn tambin cumple con ese requisito. El propio genera su actividad elctrica. Y la genera en el nodo sinusal. Cmo se llama esa propiedad que tiene? Automatismo. Y esos potenciales de accin se generan de forma regular, cada cierto tiempo, y por lo tanto la actividad del nodo sinusal que nos iba a denotar, la frecuencia cardiaca. Entonces un potencial de accin que se genera en el nodo sinusal significa contraccin y si se estn generando en forma constante, cosa o propiedad que se llama ritmicidad, eso nos va a generar contracciones en forma frecuente, la frecuencia cardiaca. Si no hay actividad elctrica, no hay contraccin. Antes de seguir. Y haban propiedades del corazn que se podan regular. EL corazn no esta aislado. Y quien los regula principalmente, el sistema nervioso autnomo. Podamos regular, frecuencia cardiaca, velocidad de conduccin o contractilidad. Cada uno de esos tena un nombre en particular. Cronotropico (frecuencia), Inotropico () y ______. Si aumenta algunos de esos parmetros, se le agrega el apellido positivo, si disminuye alguno de esos parmetros se le agrega el apellido negativo. Entonces lo que nosotros estamos viendo aqu, es la base de la contractilidad. Cmo se contrae el musculo cardiaco? Y por qu es importante eso? Qu funcin cumple el corazn que es tan importante la contractilidad? Expulsa la sangre, reparte la sangre, ya sea por la circulacin menor y la circulacin sistmica. Por lo tanto, mientras mayor sea la contractilidad, se va a expulsar ms sangre. Y ese concepto de contractilidad entonces es la capacidad que tienen el musculo cardiaco de poder contraerse y va a depender de este factor: Cuanto calcio intracelular pueda existir y pueda formar puentes cruzados. Si yo tengo poco calcio liberado desde el retculo sarcoplasmico, voy a poder formar pocos puentes cruzados, y por lo tanto generar poca fuerza. Pero si yo libero una gran cantidad de calcio, puedo formar muchos puentes cruzados y generar ms fuerza. En eso se basa la contractilidad. Pero de qu depende la liberacin de calcio, desde el retculo sarcoplasmico, de dos factores. Depende:1. De cuanto calcio entre en la meseta, es decir la corriente de entrada de calcio y obviamente:2. De cuanto calcio voy a tener en el retculo. Entonces, Entienden por qu son importantes? La corriente de entrada de calcio es importante porque es el gatillador de la salida de calcio, mientras ms calcio entre desde el extracelular, desde la meseta, se va a liberar ms calcio desde el retculo. Y obviamente si esa cantidad de calcio del retculo que se libera, va a depender de cuanto voy a tener almacenado. Y por lo tanto veamos cmo se puede producir el efecto inotrpico positivo. Es decir, como puede aumentar la contractilidad de musculo cardiaco, y eso lo haca el sistema simptico. Norepinefrina, epinefrina se va a unir a receptores beta-1 en el cardiomiosito que va activar una va de transduccin de seales, supongo que el profe Jimmy les hablo del AMP cclico, y se produce AMP cclico como segundo mensajero. Alguien sabe lo que haca principalmente el AMP cclico? Activa una cascada de sealizacin y una protena que se llamaba protena G. la protena G estaba aqu, acoplada al receptor y con la protena G s eproduce el AMP cclico. El AMP cclico es un activador de una protena kinasa. Qu es una protena kinasa? Es una protena que fosforila otras protenas. Y la protena kinasa que activa el AMP cclico tiene un nombre especfico, se llama protena kinasa A, y esa A es de AMP cclico. Esa protena kinasa A que aqu no aparece en el esquema, lo que hace es su funcin: fosforila las protenas. Uno de los elementos que va a fosforilar y regular va a ser los canales de calcio que se abren por voltaje, esos que se abren en la meseta. Y qu va a hacer? Los va a mantener abiertos por ms tiempo. Y que logramos con eso? Que entre ms calcio. Y qu hacemos con eso? Aumentar la entrada de calcio, la corriente desde el extracelular. Y que logramos con eso? Logramos que se libere ms calcio desde el retculo. Recuerden, mientras ms calcio entre de afuera, mas calcio se libera del retculo, Y que logramos con eso?... Por qu se forman ms puentes cruzados. Cul puede ser un regulador de la entrada de calcio? Vamos a suponer que el canal va a estar abierto toda la vida, el calcio puede hacer lo que se le ocurra, Por qu no entran camiones calcio a la clula? Por gradiente electroqumico? (un compaero responde correctamente pero no lo explica bien)Qu es un gradiente electroqumico? Primero un potencial es una fuerza, una diferencia de potencial es una fuerza, y esa fuerza tiene dos componentes que lo dice su nombre. Una fuerza qumica y una fuerza elctrica, la fuerza qumica est dada por una diferencia de concentracin. Y una fuerza elctrica est dada por una diferencia de cargas. Por lo tanto, cuando hablamos de un potencial electroqumico podemos decir, es cuando se igualan las concentraciones, no malo. Es cuando se igualan las cargas, no malo. Es cuando se pierde o deja de entrar, cuando se disipa esta fuerza que le permite al calcio entrar. SI el calcio se empieza a mover, cambia tanto la fuerza elctrica como la fuerza qumica. Y por lo tanto, se disipa esa fuerza que le permita entrar. Ya no est la misma fuerza porque ya se movi. Y por lo tanto el potencial electroqumico cambia, la fuerza se pierde y por ms que pueda estar abierta por la que tienen que entrar, ya no entra, ya no tienen la fuerza. Obviamente que en el caso de estas clulas, los canales se inactivan y se cierran. Y por lo tanto, adems de que se pierde el potencial electroqumico, la diferencia de potencial electroqumico, Qu es lo que pasa? Hay un impedimento de tipo fsico. Y si est ocurriendo salida de potasio, y por eso despus se despolariza. La protena Kinasa A que se activ entonces va a mantener por ms tiempo abierto estos canales que se abren por voltaje y que actan en la meseta, pero adems lo que va a hacer es regular la actividad de la CalcioATPasa. Aumenta esa actividad, si aumenta esa actividad, vamos a tener una aspiradora con ms potencia, por lo tanto, si normalmente aspiraba 100 de 120, ahora puede aspirar 119 de 120. Qu est haciendo? Recuerden que aqu hay calcio mezclado, desde el que entr del extracelular ms el calcio que se libera del retculo. Qu est haciendo? Est aspirando ms calcio hacia el retculo. Eso tendr alguna gracia? Inmediatamente no porque ya ocurri esa contraccin pero si viene otro estimulo que va a haber en el retculo? Ms calcio. Y por lo tanto puedo liberar ms calcio del retculo. Y en una segunda contraccin o en una tercera, voy a tener una contraccin ms potente porque puedo formar an ms puentes cruzados. Pero si esta aspiradora tiene ms potencia y est ms activa, cuando en la fase de contraccin se libre calcio del retculo, qu va a pasar? Se va a formar el puente cruzado? Se va a contraer rpidamente pero va a ser devuelto. Por lo tanto, se producen contracciones ms fuertes, con mayor intensidad pero la duracin es menor. Ms corta. Que otra cosa tenemos que tomar en cuenta cuando hablamos de contractilidad y efecto inotrpico. 00:29:19La relacin longitud de reposo de la fibra muscular v/s su capacidad de generar fuerza y eso lo vamos a ver aqu, tenemos la situacin A B C D. En reposo luego vemos que Recibi el estimulo y en el grafico de la izquierda vemos la generacin de fuerza Qu concluimos de eso? Concluimos que a mayor longitud en reposo soy capaz de generar ms fuerza.Vmonos a lo que pasa en el musculo cardiaco tenemos longitud en reposo y fuerza, fijmonos en reposo entre 80 y 100 que paso con la fuerza, aumento. De 100 a 120 Qu paso? Ocurre todo lo contrario, entonces pongmonos de acuerdo lo que indica ese grafico es que existe una longitud de onda optima para generar la mayor cantidad de fuerza, si estamos por debajo de esa longitud generamos menos fuerza y si estamos por sobre esa longitud generamos ms fuerza, Por qu se puede explicar eso? Tiene que existir el mejor alineamiento posible entre los filamentos gruesos y los delgados y en la longitud ptima se encuentran en la mayor disposicin para generar la mayor cantidad de puentes cruzados.Llevemos esto a lo que pasa en el corazn ahora, como puede cambiar en reposo la longitud del musculo cardiaco puede cambiar?... Qu hace el corazn? Bombea sangre al corazn que debe pasar con esa sangre debe salir del corazn y luego devolverse pero como el corazn no siempre esta contrado, tiene su momento de reposo, cuando se devuelve la sangre al corazn debe recibir esa sangre y eso es lo que cambia la longitud de las fibras en reposo, imagnense una bombita de agua que la conectan a la llave, abren la llave que le pasa a la bombita entre ms agua se distiende se estira, eso es lo que pasa en el corazn mientras ms sangre llega al corazn mas se distiende en reposo y por lo tanto vamos a cambiar el grafico anterior por este aqu veremos cuanto se estira el musculo cardiaco y esto va a depender de cuanta sangre llega al corazn, en este caso al ventrculo en este caso es una medida de volumen de sangre, mientras ms sangre llego mas se estiro, y ac esto es fuerza me van a decir no sea pavo po profe si esta en ml, cmo medimos la fuerza? Con la cantidad de sangre que expulso el corazn, mientras ms sangre expulsa genero ms fuerza, veamos si se cumple lo mismo que vimos en el otro grafico, llegaron 100 ml al corazn, se estiro, cunta sangre alcanzo a expulsar? 50-45 y medio llegaron 135 ml es decir se estiro mas en reposo llego el estimulo se contrajo y genero ms fuerza Por qu fisiolgicamente es importante esto? Supongamos que el corazn no cumple con esto y siempre se contrae a la misma fuerza, en el primer ciclo de contraccin expulso 150 ml por alguna razn x que estoy inventando se devolvieron al corazn 200 ml pero si se contrae a la misma fuerza seguir expulsando 150 y que va a pasar con los otros 50 que antes estaban circulando por el organismo ahora van a dejar de circular y se van a almacenar en el corazn que asegura esto que la fuerza de contraccin y la expulsin de la sangre va a ir en funcin de cuanta sangre est llegando al corazn, si est llegando ms sangre se expulsa con ms fuerza por lo tanto se expulsa ms sangre esto es lo que se denomina ley de starling y esto lo explica entonces un efecto inotrpico positivo.(Min 38:36 el profe pone el una grabacin con latidos del corazn) Hasta ahora hemos dicho que hay actividad elctrica, actividad contrctil hay una fase de contraccin y de relajacin de este musculo cardiaco y eso como el estimulo es repetitivo, es rtmico se produce un ciclo que es lo que se denomina ciclo cardiaco y este ciclo tiene que tener dos fases, una cuando el corazn se contrae y una cuando el corazn esta relajado la distole es cuando esta relajado y la sstole cuando est en contraccinLa sangre siempre se mueve desde un lugar por diferencia de presin y se mueve de donde hay ms presin a donde hay menos presin por lo tanto para mover la sangre del corazn, lo que tiene que hacer el corazn es generar un ambiente de alta presin versus el resto del cuerpo.Si tenemos que generar una alta presin para mover esa sangre, esa alta presin se va a generar durante la contraccin (no confundan presin con presin arterial, estoy hablando de presin dentro del corazn) entonces durante el proceso de contraccin o sstole aumenta la presin en el corazn, mientras que en la distole disminuye esa presin Aqu tenemos las 4 cavidades del corazn, vemos aqu esta coloracin que no es sangre si no que nos est indicando que est ocurriendo contraccin al final de la distole est ocurriendo que la sangre est volviendo al corazn y por donde vuelve? Por las aurculas, aurcula derecha de la circulacin sistmica, aurcula izq. De la circulacin pulmonar y la sangre empieza a entrar por las aurculas y pasa directo hacia los ventrculos y pasa lo que se llama llenado pasivo ventricular pasivo porque? Porque est en distole, y luego viene el primer evento contrctil y ese evento ocurre en las aurculas que funcin tiene la sstole auricular tiene la funcin de terminar el llenado ventricular. Cuando los ventrculos estn llenos de sangre tiene que ocurrir el evento de aumentar la presin para qu? Para que pueda ser expulsada la sangre del ventrculo y esa presin ocurre sin cambio de volumen de sangre que tienen los ventrculos por lo tanto se llama contraccin ventricular isovolumtrica , Hasta cundo? Hasta que se genera tanta presin por contraccin de las fibras ventriculares que sobrepasa cualquier fuerza que se oponga de la salida de sangre de los ventrculos y ocurre entonces lo que se llama la eyeccin ventricular. Cuando eso ocurre posteriormente tiene que venir una etapa de relajacin ahora no toda la sangre que esta en los ventrculos sale a la circulacin hay sangre que queda en los ventrculos y por lo tanto el proceso que sigue es una etapa de relajacin con cantidad de sangre de los ventrculos que no cambia por lo tanto se llama relajacin de los ventrculos isovolumetrica, lo que no sali del ventrculo se mantiene ah no cambia.

Veamos en este grafico lo que pasa en el ventrculo izquierdo el principal ya que saca la sangre a la circulacin sistmica, entonces empezaremos en el punto a que es el final de la distole ac en el eje x tenemos volumen de sangre en el ventrculo y ac tenemos presin o fuerza, si ac estamos al final de la distole auricular Cunta sangre tiene el ventrculo? No porque ya vena con sangre del ciclo anterior que en este caso es 50 ml y que paso despus entre A y C aumento la fuerza? No y qu cambio? El volumen y por qu? Porque ejemplifica el llenado del ventrculo pasivo, se lleno el ventrculo con 120 ml qu fase tiene que venir ahora en el ventrculo? Contraccin ventricular isovolumetrica es decir generacin de fuerza sin cambio de volumen, si tenemos 120 ml seguimos con 120 ml lo que cambio fue la fuerza, se contrajo qu ocurri de e a f? disminuyo el volumen es decir sali sangre del ventrculo, en d comenz la eyeccin ventricular, y luego debe venir la relajacin ventricular isovolumetrica, cae la presin. (dijo que siempre lo pregunta)

El volumen que queda en el ventrculo despus que queda en el ventrculo despus que ocurre un ciclo cardiaco se llama volumen sistlico final, el volumen que tiene el ventrculo antes que empiece la sstole ventricular se llama volumen diastlico final y con ese volumen es con el que trabaja el ventrculo tiene alguna importancia este volumen diastlico final? Si, este es el volumen que tenemos en reposo si este cambia Qu le pasa a las fibras en reposo? Se estiran y por lo tanto cuando llegue un estimulo van a generar ms fuerza, la diferencia entonces que tena el ventrculo y el volumen que quedo en el ventrculo se denomina volumen expulsivo. Si tomamos el volumen que haba y le restamos el volumen que quedo que tenemos? Lo que sali y eso se llama volumen expulsivo.

ESTUDIO PERSONAL: CICLO CARDIACO RESPECTO AL ELECTROCARDIOGRAMA - EL CICLO CARDIACO Y LOS RUIDOS CARDIACOS

Entonces estamos tratando de entender como funciona el corazn y uno de los aspectos importantes que debemos entender es su actividad como bomba, Cunta sangre bombea el corazn por cada latido? y cunta sangre bombea el corazn por unidad de tiempo ( 1 min)? El volumen de sangre que expulsa el corazn por cada latido es lo que se llama volumen expulsivo, el volumen de sangre que expulsa el corazn cada un minuto se llama gasto cardiaco que matemticamente va a hacer: (Gasto cardiaco = volumen que se expulsa en un latido x cantidad de latidos que hay en un minuto.)La cantidad de latidos que hay en un minuto est determinada por la frecuencia cardiaca.Si la frecuencia cardiaca nos desnota la cantidad de latidos que hay en un minuto quien denota la frecuencia cardiaca? La actividad elctrica generada en el nodo sinusal.

Entonces el gasto cardiaco es una medida de cmo funciona el corazn como bomba y ese gasto cardiaco es un evento que puede ser regulado, entonces si el gasto cardiaco depende del volumen expulsivo y depende de la frecuencia cardiaca el gasto cardiaco puede ser regulado por todos los factores que regulen el volumen expulsivo y que regulen la frecuencia cardiaca.La frecuencia cardiaca ya vimos como se modula, sistema nervioso autnomo mayoritariamente, cmo se llamaba la regulacin de la frecuencia cardiaca por el sistema nervioso autnomo? Efecto conotropico el s. simptico, conotropico positivo y el sistema parasimptico conotropico negativo.

(01:01:12)

Danilo nos va a recordar algo, si lo que hace el sistema nervioso autnomo es regular la frecuencia cardiaca, Cmo lo hacia el sistema nervioso simptico para regular la frecuencia cardiaca? Cmo lo va a regular? por ejemplo. Qu es lo que haca? Si se abren ms rpido los canales de sodio, se llega antes al umbral de excitacin. El sistema simptico tiene un efecto cronotropico positivo, eso aumentar la frecuencia cardiaca La pregunta era cmo. Porque regula la actividad de los canales raros de sodio, porque los abre de forma ms rpida y con eso se llega ms rpido al umbral donde se gatilla el potencial de accin. Por qu no sirve decir los canales raros de sodio? Porque los canales raros de sodio siempre estn funcionando. Si no est el Sistema Nervioso Simptico, funcionan igual. Y generan un potencial de accin. Lo importante entonces es decir que los abre ms rpido y por lo tanto se llega antes del umbral de gatillamiento del potencial de accin. Frecuencia cardiaca entonces, y todos aquellos eventos que regulen la frecuencia cardiaca, regulan el gasto cardiaco. El volumen expulsivo se va a regular por tres eventos:

1. La precarga: corresponde al volumen diastlico final. El volumen de sangre que existen en los ventrculos antes de la sstole ventricular. Entonces, a mayor precarga significa que hay mayor volumen diastlico final, se estiran las fibras, se contrae con ms fuerza, y por lo tanto hay mayor volumen expulsivo y si hay mayor volumen expulsivo, hay mayor gasto cardiaco. Entonces ah lo que estamos haciendo es, relacionar de forma inmediata la precarga que es el volumen diastlico final con la contractilidad. 2. La contractilidad: a mayor contractilidad, aumenta el volumen expulsivo, aumenta el gasto cardiaco.3. Postcarga: son todas las fuerzas oscuras que se oponen a la salida de sangre del ventrculo. Catecolaminas: son todas aquellas sustancias que son liberadas, no recuerdo si en la corteza o la medula. No recuerdo especficamente. Son producidas por la glndula suprarrenal, y son bsicamente elementos hormonales.La principal fuerza que se opone a la salida del corazn es. Imagnense ustedes una manguera conectada a una llave de agua. Dan la llave de agua, ustedes pisan la manguera, la llave de agua va a ser el corazn. Qu se genera en el lugar donde ustedes pisaron y la llave? Se genera presin, y esa es una fuerza que se est generando que se va a oponer a la salida de fuerza de la llave. Llevemos eso al sistema cardiovascular. Es lo mismo. Cmo se llama esa presin en el lugar donde el sistema cardiovascular en vez de pisar, se contraen los vasos sanguneos, y el corazn? Presin arterial. Y esa es la fuerza que se opone a la salida de sangre del corazn. Todos tenemos niveles normales de presin arterial, aquellas personas que tienen hipertensin, es porque sus vasos sanguneos, tienen vasoconstriccin y se genera un aumento de presin arterial. Por lo tanto, a mayor postcarga disminuye el volumen expulsivo. Por lo tanto si disminuye el volumen expulsivo, disminuye el gasto cardiaco. RESUMEN DE FRECUENCIA CARDIACA Y VOLUMEN EXPULSIVO. REVISAR EN EL PPT.Movimiento de la sangre, se produce a travs de la circulacin mayor y menos gracias a una diferencia de presin. Lo que vemos ac es el volumen de sangre que permanece en los distintos vasos sanguneos. Cules son los vasos sanguneos? Se dividen en arterias, arteriolas, capilares vnulas y venas. Y aqu esta grafico en gris el volumen sanguneo que est en cada tipo de vaso sanguneo. Dnde permanece por ms tiempo la sangre? En las venas. Por lo que vemos ah en el grfico, que en las venas no haya nada, significa que la sangre pasa muy rpido. Y qu podemos decir entonces en general de las arterias? Que son vasos de paso, que son vasos de conduccin. Por ah pasa la sangre, no se queda. Mientras que las venas permanece la sangre por ms tiempo. Y se denominan vasos de capacitancia. Lo que est graficado en azul, Qu es? El rea que ocupan los vasos sanguneos. Entonces vemos el rea de la aorta, y el rea de un capilar. Cul tiene mayor rea? El rea que est ejemplificado aqu es el de todos los capilares del organismo. Si tomamos un capilar versus la aorta, el capilar es mucho ms pequeo en cuanto a seccin transversal, en cuando a radio, dimetro. Si los tomamos todos ocupan mayor rea.Entonces la sangre, dijimos que se va a mover por estos vasos sanguneos, sale del corazn, por el sistema arterial que son vasos de conduccin, y va a producir un flujo, y ese flujo se va a producir por una diferencia de presin. Y los tipos de flujos que existen son dos: el flujo laminar y el flujo turbulento.1. Flujo laminar: es un tipo de flujo ordenado, con una zona de avance central que sobresale de las zonas externas. Pero lo principal es que es un flujo ordenado.2. Flujo Turbulento: flujo irregular, con movimientos aleatorios y de tipo remolinoides. Y existe un parmetro para medir y clasificar este flujo que se denomina Nmero de Rainolds.Ese nmero de Rainolds depende de varios factores: Densidad de la sangre Dimetro del vaso sanguneo del que estemos hablando La velocidad del flujo sanguneo Viscosidad de la sangreEstos factores afectan el flujo sanguneo. Cuando el nmero de Rainolds es menor a 3000, hablamos de un flujo laminar. Si es mayor a 3000 hablamos de un flujo turbulento. Ahora para que exista este flujo, dijimos que exista una diferencia de presin. Y aqu estn indicados los distintos territorios vasculares desde que sale la sangre del corazn hasta que se devuelve al corazn. Y efectivamente lo que vemos es que cuando sale a una alta presin. Y luego la presin va disminuyendo a medida que avanza por el recorrido del sistema vascular. Llegando nunca a cero. Efectivamente la sangre va perdiendo presin a medida que avanza por el territorio vascular, pero se tiene que devolver al corazn por lo tanto el ultimo territorio vascular que son las venas, especficamente la vena cava, tiene que haber una diferencia de presin con el corazn aunque sea mnima. Si no hay diferencia de presin no existe flujo. Por lo tanto aunque sea mnima tiene que haber una diferencia de presin. Y tal como yo les dije en la primera clase, tenemos dos grandes sistemas, una circulacin mayor o sistmica de altas presiones, y una circulacin pulmonar de bajas presiones. Pese a que una tiene altas presiones y otra con bajas presiones, siempre existe una diferencia de presin y eso permite el flujo. El otro parmetro importante en el movimiento de la sangres es la velocidad a la cual se mueve, y en este grafico se ejemplifica aqu la velocidad y eso est directamente correlacionado con el territorio vascular por el cual est pasando la sangre, por lo que nos indica la direccin del flujo. Aqu est el sistema capilar, sistema venoso. Que es lo que vemos respecto a la velocidad: una alta velocidad en el sistema arterial y posteriormente cuando comienza el sistema capilar, disminuye. Pese a que el sistema capilar tiene la mayor rea transversal. Esto nos indica que la velocidad del flujo va a ser inversamente proporcional al rea que ocupan los vasos sanguneos. Por lo tanto la sangre que va por los capilares pasa ms lento. Para qu? Por qu? El significado fisiolgico es que en esta seccin est ocurriendo todos los eventos de intercambio, por lo tanto, la sangre tiene que pasar a una velocidad acorde. Pero el flujo el flujo sanguneo dijimos que se mova por una diferencia de presin, mientras mas grande sea esa diferencia de presin, va a haber ms flujo. Pero as como es diferencia de presin es directamente proporcional al flujo, hay eventos y fuerzas que se oponen al flujo, y todas esas fuerzas se denominan resistencia al flujo sanguneo. Y por lo tanto, el flujo sanguneo va a ser directamente proporcional a la diferencia de presin pero inversamente proporcional a todas las fuerzas que se oponen a ese flujo, que resulta ser la resistencia al flujo sanguneo. Dnde ocurre en el sistema cardiovascular el principal evento de resistencia? En los vasos sanguneos, y en uno particularmente que son las arteriolas. Son el sitio principal donde est ocurriendo la resistencia al flujo. Y esa resistencia que est ocurriendo tiene un nombre, la resistencia vascular perifrica total, sea todas las arteriolas van a constituir este parmetro de resistencia. Ahora por qu la arteriola, y cul es el parmetro que produce la resistencia a la arteriola y para eso nos vamos a Vasoconstriccin: aumenta la resistencia vascular total perifrica.Vasodilatacin: Disminuye la resistencia vascular total perifrica. remitir a la ecuacin de la resistencia. La resistencia entonces va a depender de la viscosidad, el largo del vaso sanguneo y el radio o dimetro del vaso sanguneo. Por qu influye tanto el radio o el dimetro? Porque est elevado a la cuarta, por lo tanto, pequeos cambios al radio es el factor que ms influye en el cambio a la resistencia, y lo que est ocurriendo en las arteriolas es efectivamente eso, cambio en el dimetro. Ahora bien, debido a que existen estos eventos de resistencia, que lo podemos ejemplificar de nuevo con la manguera, la llave y pisar la manguera, lo que se genera en el territorio arterial es una presin, que se denomina presin arterial. Y esa presin arterial va a ser igual al gasto cardiaco multiplicado por la resistencia vascular perifrica total. Lo que se hizo ac fue reordenar esa ecuacin y darle un nombre que nosotros ya conocamos. Q es el flujo y va a ser el gasto cardiaco, la diferencia de presin, la presin arterial y la resistencia (resistencia vascular perifrica total). Est reordenada la ecuacin.Y de ah entonces tenemos que definir algunos conceptos que son respecto a la presin arterial. Y la presin arterial entonces va a estar dada y determinada por el flujo que est saliendo del corazn que es el gasto cardiaco. Y modulada por la resistencia. Qu eventos estn pasando cuando la sangre sale del corazn? Tenemos una salida de sangre que es el gasto cardiaco cuando es por unidad de tiempo. Volumen expulsivo si es por cada latido. Pero el corazn no siempre se est contrayendo, no siempre est expulsando sangre, por lo tanto, nosotros vamos a tener una actividad que va a ser oscilante. Y que es lo que vemos aqu, que cuando el corazn se contrae y tomamos la presin dentro de la arteria, vamos a tener una presin elevada, que va a ser la presin sistlica, se expuls la sangre, y es obvio, est llegando un flujo de sangre ah, est ejerciendo presin por sobre las paredes. Y luego, cuando el corazn est en distole, ya no est expulsando sangre, por lo tanto, la presin en la arteria empieza a disminuir, y por lo tanto, tenemos una presin arterial mayor y una presin arterial menor. La mayor se llama presin sistlica y la menor se llama presin diastlica. La resta entre la presin sistlica que es la ms grande y la diastlica que es la ms pequea se denomina presin de pulso. Y vamos a determinar la presin arterial media, que no es el promedio; y no es el promedio porque a medida que nos alejamos del corazn va cambiando esta curva, y por lo tanto, se tiene que hacer una integracin matemtica que nos da origen a esta ecuacin que da la presin arterial media, que es la presin diastlica mas un tercio de la presin de pulso. Porque esta resta es la presin de pulso. Porque se hace una integracin, no es un promedio. Para hacer un promedio se necesita que sea todo parejo, entonces aqu hay una integracin matemtica. Pese a eso, a esta actividad pulstil, esa actividad pulstil a nosotros no nos sirve, porque nosotros necesitamos que nos llegue un flujo constante y continuo a todos los rganos por lo tanto nuestro sistema cardiovascular necesita sobrellevar esa actividad pulstil. Como lo hace, lo hace por una caracterstica que tienen las arterias, que es, que tienen una alta distensibilidad a altas presiones. Por qu a altas presiones? Porque la sangre viene recin saliendo del corazn con una alta presin. Durante la sstole, la sangre sale del ventrculo con una alta presin. Quin lo recibe? La aorta. Qu es lo que le pasa a la aorta? Se distiende. Y el ventrculo pasa a la distole, deja de expulsar sangre. Qu hace la aorta para mantener un flujo constante? Vuelve a su estado original. Y produce un flujo. Entonces vamos a ver algunas cosas que pasan en la vasculatura, especficamente vamos a ver qu es lo que pasa en el territorio capilar, donde pasan algunos eventos como el intercambio, tenemos que ver las fuerzas que ocurren ese intercambio.Caractersticas de estos vasos sanguneosAh tenemos arterias, arteriolas, capilares, venas y vnulas. Todos tienen un tejido que se llama endotelio. Pero solamente uno de ellos tiene solo endotelio. Que son los capilares. Tienen una monocapa de clulas endoteliales, por lo tanto es muy fcil ah que ocurra intercambio. Ese es la gracia de la composicin anatmica de los capilares. La arteriola tiene endotelio, musculo liso. Y por qu lo destacamos? Porque es donde haba resistencia. La resistencia produca un cambio en el dimetro, y dijimos vasodilatacin, vasoconstriccin. Y eso se da porque tiene musculatura lisa. Las venas y arterias, tienen harto musculo liso. Y ah Se me cae el argumento? No, por qu? Porque tienen otros tejidos circundando a este tejido muscular liso y que van a impedir este cambio rpido y drstico que se necesita en el radio o dimetro del vaso sanguneo. No quiere decir que no ocurra, pero aqu ocurre de forma muy fcil de regular, muy fcil de hacer, y es el principal lugar donde ocurre. Cosas que debemos tomar en cuenta. Las arterias son vasos de conduccin y a altas presiones (que es la presin con la que sale la sangre del corazn) la aorta principalmente tiene esta caracterstica de ser distensible. Pero cuando esa presin disminuye, deja de ser ejercida Qu le pas a la aorta? Se devolvi. Sin embargo, a bajas presiones, las arterias no son distensibles porque no est la fuerza necesaria para ejercer este efecto. Pero s las venas. Que aqu est puesto al revs, que debera decir: las venas tienen mayor distensibilidad a bajas presiones que las arterias Y eso porque la sangre que est llegando al sistema venoso, llega a bajas presiones y el sistema venoso es un sistema distendible a baja presin que permite que la sangre pueda pasar ms tiempo ah y por eso se denominan vasos de capacitancia y por eso en el grafico vimos que ah era el tiempo que ms pasaba la sangre. Caractersticas del sistema capilar. El sistema capilar es un sistema de circulacin pequea que permite llegar el flujo sanguneo a los tejidos principalmente, y que se caracteriza entonces porque la sangre viene de una arteriola que se ramifica para formar el sistema capilar, que posteriormente sale por una vnula. Qu es lo que nos interesa a nosotros que ustedes aprendan del sistema capilar? Que es el principal lugar de intercambio de sustancias y principalmente de lquido con el medio que lo rodea. Y el medio que lo rodea se llama insterticio. Por lo tanto, si esta es una arteriola, y aqu se ejemplifica un territorio capilar, aqu entre el insterticio que est rodeando los capilares y el capilar mismo ocurre intercambio. Cuando sale lquido y sustancia desde el capilar hacia el insterticio, hablamos de un proceso de filtracin, cuando entran componentes y lquido hacia el capilar, hablamos de reabsorcin. Fuerzas que estn participando de este intercambio1. Presin que ejerce el lquido tanto del capilar o de insterticio. Presin Hidrosttica.2. Presin que ejercen las protenas ya sea del capilar o del insterticio. Fuerza que se llama presin oncotica o presin coloideosmotica. Y esas cuatro fuerzas que vamos a hablar se denominan las fuerzas de Starling, y la vamos a ocupar no solo ac en el sistema cardiovascular si no que las vamos a ocupar en el sistema renal. Dijimos que haban dos fuerzas que estn a cada lado del capilar. Dentro del capilar est pasando sangre que es un componente altamente acuoso. Por lo tanto tenemos una presin hidrosttica dentro del capilar. En qu direccin favorece el movimiento de sustancias esa presin hidrosttica dentro del capilar? Volvamos a la manguera, si ustedes tienen una manguera, dan el agua, y ahora alguno de ustedes se le va a ocurrir hacer un hoyito en la manguera, hacia dnde se mueve el agua? Hacia afuera. Por lo tanto la presin hidrosttica dentro del capilar En qu direccin va a ir? Hacia all (ah qued perdida, supongo que se refera hacia afuera .-.) Dentro del capilar hay sangre y hay protenas, esas protenas ejercen lo que se llama la fuerza o presin oncotica del capilar. Pero esas protenas no pueden salir del capilar, siempre van a estar ah. (En un capilar sano). Y lo que hacen las protenas es atraer sustancias, y principalmente lquidos hacia dnde estn, por lo tanto la presin oncotica capilar. En qu direccin va a ir? Hacia el capilar. Vmonos al insterticio que es todo esto que est ac fuera del capilar. Tenemos lquido que tambin tenemos presin hidrosttica. En qu direccin va a ir? Hacia el capilar. Y las protenas que estn en el insterticio. Atraen cosas hacia donde estn ellas, por lo tanto va a ir en esa direccin (no cach cual :c) Por lo tanto, tenemos fuerzas que favorecen la filtracin y fuerzas que favorecen la absorcin.

Cundo ocurre reabsorcin? Cuando las fuerzas que favorecen la reabsorcin son mayores que aquellas que favorecen la filtracin.Tenemos la presin hidrosttica del capilar que va en esa direccin. Qu est favoreciendo? La filtracin. Salida de sustancias del capilar. Y la otra fuerza que favorece la filtracin es la presin oncotica del insterticio, atrae hacia ella. Por lo tanto, esas son dos fuerzas que van a favorecer la filtracin. Las que favorecen la reabsorcin son la presin hidrosttica del insterticio en esa direccin y la presin oncotica del plasma o la sangre.

Cundo ocurre filtracin? Cuando las dos fuerzas que favorecen la filtracin son mayores que las que favorecen la reabsorcin.Generalmente los procesos de filtracin se dan en la primera parte del capilar, mientras que los de reabsorcin se dan al final del capilar. REGULACION DE LA PRESION ARTERIAL Estudio personal. Bibliografa: Fisiologa (Constanzo) 5 edicin Pginas 159-166Caractersticas de la sangreEn nuestro sistema cardiovascular hay flujo de sangre, aproximadamente cinco litros de sangre que lo podemos dividir en 55% de plasma que es el componente acuoso y algunos solutos como iones y protenas. Y el 45% de componentes celulares o elementos figurados donde podemos encontrar eritrocitos, plaquetas y leucocitos. De esos elementos figurados que se forman a travs de un proceso de hematopoyesis, (ocurre en la medula sea roja), ese procesos de hematopoyesis. A partir de un precursor comn, del proceso hematopoytico, hay un proceso de diferenciacin bien particular que nos va a dar origen a tres lneas principales que son los eritrocitos, la lnea de las plaquetas y la lnea de los leucocitos que van a dar origen a los linfocitos, monocitos y granulocitos. Dentro de los leucocitos vamos a tener la clasificacin de dos grupos: unos van a ser los granulocitos y otros van a ser los agranulocitos. Que se diferencian en la tenencia de grnulos en su citoplasma. Y esos grnulos ayudan a su funcin. Cules van a ser los granulocitos? Neutrfilos en gran cantidad, eosinofilos y basfilos en cantidades bastante menores. Y los agranulocitos van a ser toda la lnea linfoide o linfocitos y los monocitos. Qu funciones van a cumplir a grandes rasgos? Neutrfilos participan de procesos fagocitarios para destruir elementos extraos principalmente bacterias. Los eosinofilos van a participar de la alineacin de estos complejos tambin antgeno-anticuerpo. Basfilos van a ser los que producen histamina, lo que va a causar procesos como vasodilatacin o contraccin del musculo liso en el sistema bronquial por ejemplo. Monocitos-macrfagos. El monocito es la clula circulante que cuando llega a un tejido, pasa a tener algunas caractersticas especiales y pasa a llamarse a macrfagos. Ellos van a hacer algunos basureros celulares. Cuando hay dao en algn tejido necrtico, ellos son los que van a limpiar las clulas muertas, restos celulares, etc. Lnea linfoide que va a participar del sistema inmunitario.Eritrocitos: Son anucleados, se forman en la medula sea roja a travs de un proceso que se llama eritropoyesis. Tienen una vida media de 120 das y su destruccin es en el bazo, hgado y tambin en la medula sea roja. Y el parmetro que nos sirve para saber y cuantificar estos eritrocitos es el hematocrito que mide el % de sangre que ocupan estos eritrocitos. Y el proceso de eritropoyesis en formacin del eritrocito tiene varias fases, pero si es importante destacar que este proceso de formacin de glbulos rojos es un proceso regulado por la cantidad de oxigeno que est llegando a los tejidos. Es decir, cuando la oxigenacin tisular disminuye, eso es una seal que llega al rin y se produce la eritropoyetina. Y esa eritropoyetina lo que hace es favorecer y estimular el proceso de formacin de glbulos rojos. Por qu? Tendr que ver con alguna funcin que cumple el eritrocito? Cuando algo escasea, se necesita es tener ms captadores de lo que escasea, para poder captar la mayor cantidad posible de oxgeno. Por una cosa de volumen, voy a ser capaz de captar ms oxgeno. Hablamos que el hematocrito era la porcin de sangre que ocupan los glbulos rojos. El hematocrito normal es aproximadamente 45%. Cuando tenemos baja cantidad de eritrocitos, ese hematocrito cae bajo el 40% y hablamos de anemia. Mientras que si tenemos un exceso de globulos rojos, el hematocrito sobre el 50% hablamos de una policitemia. Y una de las funciones principales del glbulo rojo es transporte de oxgeno. Y eso lo puede realizar gracia a que tiene esta molcula que es un complejo multiproteico que se llama hemoglobina. Compuesto de cuatro cadenas polipeptidicas. Donde cada cadena polipeptidica tiene un grupo que se denomina el grupo Em. Ese grupo Em tiene un ion ferroso que tiene una funcin muy importante que es coordinar la unin reversible de una molcula de oxgeno, y por lo tanto, si tenemos cuatro de esas cadenas, la molcula total de hemoglobina, puede unir cuatro cadenas de oxgeno. Esa funcionalidad de la hemoglobina y del eritrocito en particular la vamos a retomar en el sistema respiratorio.

Caractersticas del glbulo rojo: Expresan protenas particulares en su superficie que se llaman antgenos de superficie. Y vamos a tener principalmente tres tipos de antgenos. 1. Antgeno A2. Antgeno B3. Antgeno D o factor Rh. Esto nos permite clasificar entonces la sangre de acuerdo al tipo de antgeno que presenten los eritrocitos. Cuando un eritrocito presenta el antgeno A en su superficie, hablamos que la persona es de grupo A. Cuando tiene el antgeno B en su superficie del eritrocito, la persona es del grupo B. Cuando tiene ambos antgenos el eritrocito, es del grupo AB. Cuando no tiene ningn antgeno, es del grupo C.Adems de eso, las personas tenemos en la circulacin, anticuerpos que reconocen los antgenos. Qu funcin tienen esos anticuerpos? Lo vemos ejemplificado ac. Cuando un anticuerpo reconoce el antgeno que est en un eritrocito, aglutina los eritrocitos y los destruye. Vamos a suponer que Danilo es del grupo A, eso significa que sus eritrocitos tienen el antgeno A. Qu anticuerpo creen que tiene Danilo? Cualquiera menos el A. Por lo tanto, lo que estoy diciendo, es que si nuestros eritrocitos tienen un antgeno particular, el anticuerpo circulante tiene que ser el contrario. Porque o si no, reaccionara contra mi eritrocito. El de sangre tipo A, tiene anticuerpos que reconocen el antgeno B. Los de tipo B, tienen el anticuerpo que reconoce el antgeno A. Los que tienen del grupo AB, no tienen anticuerpos circulantes. Grupos 0 tienen ambos anticuerpos.El factor Rh, aqu est como el antgeno D, pero en realidad son varios tipos de antgenos. El antgeno D es el ms abundante. Estn los antgenos C, D y E. Todos ellos se denominan el factor RH.Este es el ms abundante en la poblacin. El antgeno D. Y cuando el glbulo rojo tiene la protena D en su superficie, hablamos del Rh positivo, mientras que si carece de esa protena, hablamos de Rh negativo. Qu pasa si a una persona de Rh negativo le damos sangre Rh positivo? Esta persona no tiene anticuerpos anti D, no es igual que los antgenos A y B. Le pasa algo? Qu le estamos metiendo a esa persona? Una protena extraa. Y que hace nuestro organismo frente a algo extrao? Lo que estoy diciendo es que esa persona no tiene los anticuerpos para responder ante esta protena extraa, pero los puede generar. Entonces lo que puede pasar, es que efectivamente no le pase nada, pero despus ya empieza a generar anticuerpos anti Rh positivo. Y Puede tener una reaccin tarda. Leve, pero tarda. Pero si a esa persona, pas, se salv, no le pas nada o tuvo una reaccin muy leve. Si a esa persona le volvemos a colocar Rh positivo. Qu va a pasar? Ahora va a tener los anticuerpos. Y ahora va a producir un rechazo. Es lo que pasa con la eritroblastocis fetal. Cmo se sabe el tipo de sangre que uno tiene? Sacamos un poco de sangre en una persona, y se distribuyen una, dos, tres, cuatro gotitas. Y a esas gotitas le vamos a entregar un anticuerpo que reconozca el antgeno A, a otra gotita una que reconozca el antgeno B y a otra gotita que reconozca el Rh. Aquella sangre cuyos glbulos rojos tengan un antgeno, y reaccionen con el anticuerpo, se aglutinan y se destruyen. O al menos se aglutinan. Qu paso ah? Reaccion con el anticuerpo, se aglutin. Quiere decir que los anticuerpos que estaban en esa sangre, tienen el antgeno A. Porque lo reconoci el anticuerpo A. Qu le pas ac? No reaccion, por lo tanto esos eritrocitos que son de la misma persona, no tienen el antgeno B, porque no lo reconoci el anticuerpo para B. Recuerden que estos son anticuerpos que estn en un laboratorio, que yo les echo una gotita, no son los mismos que estn circulando. Y ac con el Rh, nos indica que tambin lo reconoci. Eso nos indica que es de grupo A Rh positivo. Y as para los otros casos. Y llegamos a las plaquetas. Son un componente celular de la sangre que se caracteriza porque carecen de ncleo, tienen capacidad mvil y movimiento ameboide, y en su citoplasma presenta grnulos que son funcionales y que favorecen la funcin principalmente de participacin en hemostasia. Adems de tener grnulos que van a permitir el gasto energtico. Vida media: 5 a 9 das. Entonces lo que principalmente realizan es participar de este proceso de la Hemostasia. Que es un mecanismo que promueve un cese en la hemorragia, pero no solamente eso, sino que tambin la reparacin de vasos sanguneos, es decir, cuando hay un dao en el vaso sanguneo, hay hemorragia, se gatilla todo este proceso de hemostasia que para la hemorragia pero que adems facilita y gatilla la regeneracin tisular.Cuando hay un dao en la pared del vaso sanguneo, lo que va a ocurrir es salida de sangre, pero adems ah en el sitio de dao se van a exponer elementos que antes no estaban expuestos, por ejemplo una protena que se llama colgeno o el factor tisular. Pero lo primero que hace el organismo cuando existe esta situacin de dao es producir una disminucin en el flujo sanguneo, es decir, que pase menos sangre. Por lo tanto hay vasoconstriccin, lo primero. Lo segundo, es que pese a que hay vasoconstriccin, todava pasa sangre. Tenemos que colocar un tapn, y eso es lo que hace el organismo, coloca un tapn. Y para salir del paso, en tiempos muy cortos, coloca lo que se llama tapn temporal, y luego lo cambia por un tapn definitivo. Cuando ocurre la formacin del tapn definitivo, est ocurriendo entonces al unsono, el proceso de reparacin del vaso sanguneo. Cuando eso ya ha ocurrido, se tiene que eliminar ese tapn.Y esto visto desde el punto de vista de esta diapositiva, es la exposicin de colgeno. Lo que va a hacer es una seal para atraer plaquetas, las plaquetas se adhieren al sitio de dao y se activan, cambian de forma y empieza un proceso de secrecin de grnulos. El contenido de esos grnulos, lo que hacen es actuar como un quimiotractante de otras plaquetas, y por lo tanto se empiezan a aglutinar plaquetas en el sitio de dao para formar lo que se llama un tapn plaquetario o tapn temporal. Cuando esto est ocurriendo, tambin se estn activando las denominadas las cascadas de la coagulacin, tiene una finalidad. Son una serie de reacciones en cadenas, enzimticas, proteolticas, activadas por calcio (no me interesa que se lo aprendan). La finalidad de eso es formar un tapn definitivo, y para formar un tapn definitivo, lo que tiene que ocurrir finalmente, al final de todas esas cascadas de coagulacin, es la transformacin de un precursor que se llama fibringeno en fibrinas, y esas fibrinas se pueden entrelazar entre s, interactuar entre el tapn plaquetario y formar lo que se llama el coagulo o tapn definitivo. Ese fibringeno se forma en fibrina gracias a la actividad enzimtica de la trombina, y la trombina es el principal componente activo que se va a formar al final de toda la cascada de la coagulacin, de un precursor inactivo que se llama protrombina, a la trombina, y eso es lo que hace las cascadas de coagulacin, se genera la trombina y la trombina forma el fibringeno en fibrina y por lo tanto se puede formar el tapn definitivo. Y cuando eso ha ocurrido, va a suceder un proceso de reparacin del tejido y entonces ya no nos sirve el tapn definitivo y tiene que disolverse a travs de un proceso que se llama fibrinlisis. Ese proceso de fibrinlisis depende de una enzima que se llama plasmina.