ELECTROFISIOLOGIA DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS

MR2 GONZALEZ SANCHEZ MARIA VICTORIA

ARRITMIAS CARDIACAS

• Las células que forman el nódulo sinusal tienen la capacidad de despolarizarse antes que los demás marcapasos cardiacos y esto esta determinado por:

1. Las características del potencial de acción de estas células que presenta en forma espontánea mayor permeabilidad al ion sodio.

2. Presentan potenciales transmenbrana menos negativos, que los acerca mas al potencial umbral de descarga.

Corrientes iónicas durante el potencial de acción

• Corrientes de Sodio: • Es un canal activado por cambios de voltaje y la

principal responsable de la fase de despolarización del potencial de acción.

• En las despolarizaciones prolong. la corriente de sodio hacia el interior se detiene por inactivación de los canales de sodio, PE. en la isquemia miocárdica en las que el potencial de reposo se hace menos negativo lo que lleva a despolarizaciones persistentes que terminarán por inactivar un mayor porcentaje de canales de sodio, lo que contribuirá a la conducción lenta en los tejidos lesionados, debido a la escasa amplitud del potencial de acción

Corrientes iónicas durante el potencial de acción

• Corrientes de Potasio:

• Salida de potasio en la fase de meseta ( fase 2) y la fase 3 del potencial de acción de las fibras rápidas y que contribuye a la repolarizacion en forma importante, es sobre esta corriente sobre las que actúan los antiarrítmicos de clase III ( Ej.Amiodarona).

• Ingreso neto de este ion al interior de la célula, determinando con ello el potencial de reposo y generador de la despolarización diastólica de la fase 4 del potencial de acción que en conjunto con el flujo de sodio pasivo al interior de la célula , que ocurre en la diastóle eléctrica van a determinar el grado de automaticidad .

Corrientes iónicas durante el potencial de acción

• Canales de Sodio−Calcio: • Una vez que se llega al potencial

umbral por el ingreso neto de cargas positivas determinadas por los iones de Na+ y K+ en el diástole eléctrico , el ingreso de sodio y calcio comanda la fase O de despolarizacion de las fibras lentas a diferencia de la entrada de sodio que ocurre en las fibras rápidas.

Fisiología de la conducción cardiaca

Potencial de accionFigura N°3. Muestra los distintos potenciales de acción, según las fibras

estimuladas

Mecanismos de producción de las arritmias

Anomalías en la formación del impulso eléctrico

• Automatismo normal• Desviaciones de la normalidad en

grupos celulares que,en condiciones normales, tienen automatismo propio.

• aumento del tono adrenérgico produce aumento de la frecuencia del automatismo sinusal y la hipertonía vagal produce disminución de la frecuencia sinusal.

• Automatismo anormal• Propiedades automáticas (despolarización

diastólica espontánea) en grupos celulares que habitualmente no las poseen (por ej. células de trabajo auriculares o ventriculares).

• Ritmos idioventriculares durante la fase aguda del IAM, especialmente en el contexto de la reperfusión.

• Algunos casos de taquicardia auricular ectópica

Anomalías en la formación del impulso eléctrico

Actividad focal desencadenada "triggered"

Anomalías en la conducción del impulso eléctrico

• Bloqueos de la conducción• Interrupción de la conducción del impulso eléctrico

en una estructura que normalmente debe conducir impulsos y en presencia de unas condiciones que normalmente permiten la conducción.

• Estímulos vagales como el masaje del seno carotídeo pueden producir, de forma transitoria, fármacos como algunos calcioantagonistas, digitálicos, betabloqueantes y la adenosina, pueden producir diversos grados de bloqueo AV

Anomalías en la conducción del impulso eléctrico

• Reentrada

• La circulación permanente de un mismo frente de propagación alrededor de algún tipo de estructura u obstáculo, de manera que el frente de propagación accede una y otra vez a áreas en las que previamente ya ha "entrado" (de ahí el nombre reentrada).

Bases genéticas y moleculares de las arritmias

• Mutaciones genéticas asociadas con la aparición de muerte súbita como el síndrome del QT largo congénito (SQTLC), estando descritas actualmente 6 variantes y el síndrome de bloqueo de rama derecha y elevación persistente del segmento ST en V1-V3 o síndrome de Brugada.

•GRACIAS