Presentacin de PowerPoint

Principios bsicos del intercambio gaseosoDaniela XimenisFsica de la difusin gaseosa y presiones parciales de los gasesDespus de que los alveolos se hayan ventilado con aire limpioMovimiento aleatorio de molculas en todas las direcciones a travs de la membrana respiratoria y los lquidos adyacentes.DIFUSINFsica de la difusin gaseosa y Presiones parciales de gasesTodos los gases importantes en fisiologa respiratoria son molculas simples.

Para que se produzca la difusin debe haber una fuente de energa. Esta procede del movimiento cintico de las propias partculas. La Difusin neta de un gas en una direccin: efecto de un gradiente de concentracin.

Presin parcial de un gasEs proporcional a la suma de las fuerzas de los impactos de todas las molculas de ese gas que chocan contra la superficie en cualquier momento dado.

La presin es directamente proporcional a la concentracin de las molculas del gas.Presin parcial de un gasOxgeno, nitrgeno y dixido de carbono.

La velocidad de difusin de cada uno de estos gases es directamente proporcional a la presin que genera ese gas solo, que se denomina presin parcial de ese gas.

Las presiones parciales de los gases individuales en una mezcla se sealan por lossmbolos Po2, Pco2, Pn2, Ph2o, Phe, etc.Presiones de gases disueltos en agua y tejidos.Se denominan de la misma manera Po2, Pco2, Pn2, Ph2o, Phe, etc

En aguaLa presin parcial de un gas en una solucin esta determinada no solo por su concentracin, sino tambin por el coeficiente de solubilidad del gas.

Presin parcial = Concentracin de gas disuelto/ Coeficiente de solubilidad

Oxgeno 0,024Dixido de carbono 0,57Monxido de carbono 0,018Nitrgeno 0,012Helio 0,008Coeficiente de solubilidad; Equivalente a 1atmla difusin neta esta determinada por ladiferencia entre las dos presiones parciales.La velocidad a la que escapan las molculas del gas es directamente proporcional a su presin parcial en la sangre.

Presin de vapor de aguaLa presin parcial que ejercen las molculas de agua para escapar a travs de la superficie se denomina la presin de vapor del agua.

En una temperatura corporal de 37 C, esta presin de vapor es de 47 mmHg.

Ph2o

La presin de vapor de agua depende totalmente de la temperatura del agua.Difusin netaLa difusin neta del gas desde la zona de presin elevada hacia la zona de presin baja es igual al numero de molculas que rebotan en esta direccin antergrada menos el numero que rebota en la direccin contraria.

Factores que afectan la velocidad de difusin1) la solubilidad del gas en el liquido; 2) el rea transversal del liquido; 3) la distancia a travs de la cual debe difundir el gas; 4) el peso molecular del gas, y 5) la temperatura del liquido.En tejidosLa principal limitacin al movimiento de los gases en los tejidos es la velocidad a la que los gases pueden difundir a travs del agua tisular.

Por tanto, la difusin de gases a travs de los tejidos, y tambin a travs de la membrana respiratoria, es casi igual a la difusin de los gases en el agua.Lpidos***14Composicin del aire alveolarAire alveolar vs. atmosfrico

Humidificacin del aireTan pronto como el aire atmosfrico entra en las vas respiratorias esta expuesto a los lquidos que recubren las superficies respiratorias.Presin parcial del vapor de agua del aire alveolar: 37 C es de 47 mmHg.

Diluye las presiones parciales de los gases**

17Velocidad de renovacin del aire alveolar por el atmosfricoCapacidad residual funcional de los pulmones mide aproximadamente 2.300 ml.

Sin embargo, solo 350 ml de aire nuevo entran en los alveolos en cada inspiracin normal y se espira la misma cantidad.350ml de aire nuevo= 1/7 del total de aire

Concentracin y presin parcial de o2 en los alveolosEsta controlada por:

1) la velocidad de absorcin de oxigeno hacia la sangre, y 2) la velocidad de entrada de oxigeno nuevo a los pulmones por el proceso ventilatorio.

Concentracin y presin parcial de co2 en los alveolosLa Pco2 alveolar aumenta en proporcin directa a la velocidad de excrecin de dixido de carbono.

La Pco2 alveolar disminuye en proporcin inversa a la ventilacin alveolar.

Aire espiradoLa composicin global del aire espirado esta determinada por:1) la cantidad del aire espirado que es aire del espacio muerto y 2) la cantidad que es aire alveolar.

Difusin de gases a travs de la membrana respiratoriaUnidad respiratoriaTambin denominada lobulillo respiratorio.

300 millones de alvolos y cada uno de un dimetro de 0-2mm24Membrana respiratoria

70m2 60 a 140 mlEritrocito vs 5nm de diametro de capilar25Factores que influyen en la velocidad de difusin gaseosa a travs de la mR1) el grosor de la membrana; 2) el rea superficial de la membrana; 3) el coeficiente de difusin del gas en la sustancia de la membrana,4) la diferencia de presin parcial del gas entre los dos lados de la membrana.Capacidad de difusin de la mrSe define como el volumen de un gas que difunde a travs de la membrana en cada minuto para una diferencia de presin parcial de 1 mmHg.

DIFUSIN DE O2Reposo (21 ml/min/mmHg)(11mmHg)= 230ml de O2Ejercicio 65 ml/min/mmHgDIFUSIN DE CO2Demasiado pequea (1mmHg)Se calcula que en reposo 400 a 450 ml/min/mmHg y durante el esfuerzo 1200 a 1300 ml/min/mmHgCociente ventilacin-perfusin (gas alveolar)Cociente ventilacin-perfusinEs un concepto muy cuantitativo para ayudarnos a comprender el intercambio gaseoso cuando hay un desequilibrio entre la ventilacin alveolar y el flujo sanguneo alveolar.

CV-P= VA/QVA: ventilacin alveolarQ: flujo sanguneo

Resultados: NORMAL/CERO/INFINITODiagrama po2-pco2, va/q

Conceptos CORTO CIRCUITO FisiolgicoVA/Q = por debajo de lo normal = ventilacin inadecuada = porcin de los capilares sin oxigenacin = SANGRE DERIVADA

La magnitud cuantitativa total de sangre derivada por minuto se denomina cortocircuito fisiolgico.Cuanto mayor sea el cortocircuito fisiolgico, mayor es la cantidad de sangre que no se oxigena cuando pasa por los pulmones.Concepto: espacio muerto fisiolgicoVA= aumentadaQ= bajoSe dispone de ms O2 del que podemos extraer.

La suma de la ventilacin desperdiciada de los alveolos y la ventilacin de las zonas de espacio muerto= ESPACIO MUERTO FISIOLGICO.Anomalas del cociente de v-PVA/Q anormal en la parte superior e inferior del pulmn normal.

2.5 veces mayor que del valor idealESPACIO MUERTO FISIOLOGICO0.6 veces menor al valor idealCORTO CIRCUITO FISIOLGICOAnomalas del cociente de v-PVA/Q anormal en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica

Dos alteraciones que hacen que el Cociente V-P sea anormal:Bronquios pequeos estn obstruidos, los alveolos distales a las obstrucciones no estn ventilados, dando lugar a un VA/Q prximo a cero.La mayor parte de la ventilacin se desperdicia debido al flujo sanguneo inadecuado para transportar los gases sanguneos.Transporte de 02 y co2 en la sangre y los tejidos tisularesTransporte de o2 desde los pulmones a los tejidos del organismoLos gases se pueden mover desde un punto a otro mediante difusin, y que la causa de este movimiento es siempre una diferencia de presin parcial desde el primer punto hasta el siguiente.

PO2 en alveolos mayor que la PO2 en la sangre capilar pulmonar.PCO2 intracelular (intersticial) mayor que la PCO2 en la sangre capilar pulmonar.Difusin de o2 desde los alveolos a la sangre pulmonarPO2 del oxigeno gaseoso del alveolo= 104mm HgPO2 de la sangre venosa que entra al capilar pulmonar= 40mm HgDiferencia inicial de presin= 104-40 =64mm Hg

Durante el ejercicioUna persona puede precisar hasta 20 veces ms oxgeno de lo normal.Aumento del gasto cardaco + El tiempo que la sangre permanece en el capilar pulmonar.

Capacidad del oxgeno aumenta casi 3veces:Aumento del rea superficial de los capilaresCociente V-P ms prximo al ideal en la parte superior del pulmn.

Situaciones de reposo, saturacin casi completa 1/3 del capilar.

Transporte de o2 en la sangre arterial

Difusin de o2 de los capilares perifricos al lquido tisularSangre llega a los tejidos perifricos con PO2: 95mm Hg.En el lquido intersticial que rodea las cels tisulares PO2: 40mm Hg.:. El oxgeno se difunde ms rpido por la diferencia de presiones.

Velocidad del flujo sanguneo sobre la po2 y su metabolismo en el lquido ic

Difusin de o2 desde los capilares perifricos a las cels de los tejidosPO2 intracelular puede variar desde 5mm Hg hasta 40mm Hg.Normalmente solo son necesarios de 1 a 3 mm Hg para el soporte completo de los procesos qumicos que utilizan O2.Difusin co2 de las cls de los tejidos perifricos a los capilares y de los capilares pulmonares a los alvolos.Direccin exactamente opuesta al O2El dixido de carbono puede difundir aproximadamente 20 veces ms rpidamente que el oxgeno.

Efecto de la velocidad del metabolismo tisular y el Flujo sanguneo sobre la pco2 intersticialUna disminucin del flujo sanguneo desde el valor normal (punto A) hasta un cuarto del valor normal (punto B) aumenta la Pco2 de los tejidos perifricos.Un aumento de 10 veces el metabolismo tisular aumenta PCO2. Disminucin del metabolismo a del valor normal hace que PCO2 disminuya.

Funcin de la hemoglobina en el transporte de o297% del O2 es transportado por la hemoglobina3% restante transporta en edo. disuelto en el agua del plasma o cels de la sangre.

Cuando PO2 es elevada, el O2 se une a la hemoglobinaCuando PO2 es baja, el O2 se libera de la hemoglobina.Curva de disociacin de o2-hgSaturacin porcentual de HG= porcentaje de hemoglobina unida a O2.Sangre arterial sistmica: 97%Sangre venosa: 75%

Cunto o2 se puede unir a hg?Una persona normal tiene 15g de hemoglobina por cada 100ml de sangre.Cada gramo de hemoglobina se puede unir a un mximo de 1.34 ml de O2.

15 1.34 = 20.1En promedio, los 15 g de hemoglobina de 100 ml de sangre se pueden combinar con un total de aproximadamente 20 ml de oxgeno si la hemoglobina est saturada al 100%.20 VOLMENES POR CIENTOCunto o2 libera la hg en los tejidos?Sangre arterial sistmica= 97% = 19.4ml por cada 100ml de sangre.Al atravesar los capilares se reduce a 14.4ml= 40mm Hg = 75%

En condiciones normales se transportan aproximadamente 5 ml de oxgeno desde los pulmones a los tejidos por cada 100 ml de flujo sanguneo.

Coeficiente de utilizacinEl porcentaje de la sangre que cede su oxgeno cuando pasa a travs de los capilares tisulares.CU= 25% de la hemoglobina oxigenada cede su oxgeno a los tejidos.Durante el ejercicio intenso puede aumentar del 75% al 85%.Efecto de la hg para amortiguar la Po2 tisularHemoglobina: principal responsable de estabilizar la presin de O2 en los tejidos.

En condiciones basales los tejidos precisan aproximadamente 5 ml de oxgeno por cada 100 ml de sangre.

Para que se liberen los 5 ml normales de oxgeno por cada 100 ml de flujo sanguneo, la Po2 debe disminuir hasta aproximadamente 40 mmHg.

Si rebasara los 40 mmHg no de liberara oxgeno.Transporte de o2 en estado disueltoNormalmente se transportan 0,17 ml de oxgeno en estado disuelto a los tejidos por cada 100 ml de flujo sanguneo arterial. 3%Hemoglobina-monxido de carbonoEl monxido de carbono se combina con la hemoglobina en el mismo punto de la molcula de hemoglobina que el oxgeno; Puede desplazar al oxgeno de la hemoglobina, reduciendo de esta manera la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre. Se une con una afinidad aproximadamente 250 veces mayor que el oxgeno

Transporte de Co2 en la sangreEn condiciones de reposo normales se transporta un promedio de 4 ml de dixido de carbono desde los tejidos hacia los pulmones en cada 100 ml de sangre.

Formas qumicas de transporte de CO2:

Estado disuelto.Ion bicarbonato.Combinacin con hemoglobina y protenas plasmticas.Curva de disociacin del Co2Promedio de PCO2 de 40mm Hg a 45mm Hg50 volmenes por ciento (solo 4 volmenes por ciento se intercambian)

Efecto haldaneCUANDO EL O2 SE UNE A LA HG, SE LIBERA CO2.El aumento del dixido de carbono en la sangre hace que se desplace el oxgeno de la hemoglobina (el efecto Bohr).La unin del oxgeno a la hemoglobina tiende a desplazar el dixido de carbono desde la sangre (efecto Haldane)

Efecto haldaneLa combinacin del oxgeno con la hemoglobina en los pulmones hace que la hemoglobina se convierta en un cido ms fuerte.

1) la hemoglobina, que es mucho ms cida, tiene menor tendencia a combinarse con el dixido de carbono, desplazando de esta manera de la sangre una gran cantidad del dixido de carbono; 2) la mayor acidez de la hemoglobina tambin hace que libere un exceso de iones hidrgeno, y estos se unen a los iones bicarbonato para formar cido carbnico; este despus se disocia en agua y dixido de carbono.Fisiologa RespiratoriaAbraham SalazarNeumologaTrujillo Per201557Respiracin espontnea se produce por descargas rtmicas de las neuronas motoras que inervan los msculos respiratorios

Reguladas por modificaciones de PO2, PCO2 y [H+]

Control NerviosoControl QumicoRegulacin de la respiracin58Controlador centralSensoresEfectoresEntradaSalidaProtuberancia, bulbo,otras partes del encfaloQuimiorreceptores, receptorespulmonares y otros receptoresMsculos respiratoriosElementos esenciales del sistema de control respiratorio59TRONCO ENCEFLICOPeriodicidad de la inspiracin y la espiracin es regida por neuronas que se encuentran en la protuberancia y el bulbo.a) Centro respiratorio bulbarQue se halla en la formacin reticular del bulbo raqudeo, por debajo del piso de IV ventrculo.Grupo respiratorio dorsal: responsables del ritmo bsico de la ventilacin.Grupo respiratorio ventral: inactiva durante la respiracin tranquila.Regulacin de la respiracin: Control central

60Rampa inspiratoria

TRONCO ENCEFLICO

b) Centro apnusticoProtuberancia inferior.

c) Centro neumotxicoProtuberancia superior.Parece cortar o inhibir la inspiracin, regulando as el volumen inspiratorio y, en forma secundaria, la frecuencia respiratoria.

Regulacin de la respiracin: Control central

62Centro ApnesticoG. Respiratorio Ventral

Regulacin de la respiracin: Control centralhttp://mazinger.sisib.uchile.cl/repositorio/lb/ciencias_quimicas_y_farmaceuticas/steinera/parte03/05.htmlVentilacin

Receptores pulmonares de estiramientoG. Respiratorio DorsalCentro NeumotxicoPROTUBERANCIAProtuberancia SuperiorProtuberancia InferiorBULBO RAQUDEOInspiracin63Prolonga la inspiracin y por lo tanto la FR.

Centro NeumotxicoCentro ApnesticoGrupo Respiratorio VentralGrupo Respiratorio DorsalIV ventrculoIntactoCorteinhibeQUIMIORRECEPTORES CENTRALESLos receptores ms importantes se encuentran situados en la proximidad de la superficie ventral del bulbo, cerca de la salida de los pares craneales IX y X.Responden a los cambios de la concentracin de H + en el lquido extracelular del encfalo.Regulacin de la respiracin: Sensores65

rea Quimiorreceptora sensiblePCO2

CapilarcerebralBarrerahematoenceflica

Grupo respiratoriodorsal

VentilacinNeuronas motoras somticasDiafragmaIntercostalesExternosEsternocleidomastoideoEscalenos

ACLquidoCefalorraqudeoBULBO RAQUDEORegulacin de la respiracin: Quimioreceptor central66QUIMIORRECEPTORES PERIFRICOSQuimiorreceptor es un rgano receptor que responde a algn cambio que experimente la composicin qumica de la sangre o de otro lquido que lo rodea.Se hallan localizados en los cuerpos carotdeos, situados en las bifurcaciones de ambas arterias cartidas primitivas, y en los cuerpos articos, por encima y por debajo del cayado de la aorta.Regulacin de la respiracin: Sensores67Regulacin de la respiracin: SensoresQUIMIORRECEPTORES PERIFRICOSResponden a las reducciones de la PCO2 y el pH arteriales, y a los aumentos de la PCO2 arterialSon responsables de todo aumento de la ventilacin que ocurre en el ser humano como respuesta a la hipoxemia arterial.68Regulacin de la respiracinGrupo respiratorio dorsal InspiracinGrupo respiratorio ventral Respiracin forzada

69

70Regulacin de la respiracin: Quimioreceptor perifricoCuerpos carotideos & aorticos: receptores; O2, CO2 & H+Receptor CO2 medular

Vaso sanguneo

Canales de K+Canales de Ca+ voltaje dependientesde tipo LCa+Receptor de dopanima en el axon aferente de la neurona sensorial(IX Par)

PO2Vesculas dopaminrgicasK+K+K+K+Ca+Ca+Cel. glomicas71Regulacin de la respiracin: Quimioreceptor perifrico

Receptor de dopamina en el axon aferente de la neurona sensorial(IX Par)Potencial de accin7

Vaso sanguneo1 Canales de K+2 3 Clula se despolariza4

5 6 PO2Vesculas dopaminrgicasCa+Canales de Ca+ voltaje dependientesde tipo LCa+Ca+Ca+72Resumen de la Regulacin respiratoria

Quimiorreceptorcentral

Quimiorreceptorperifrico PCO2 en LCR PCO2 Arterial CO2 en LCR H+ HCO3- CO2 H+ en plasma HCO3- Plasma PO2 Plasma PCO2 ++Retroalimentacin negativa--

EstmuloReceptorRespuesta sistmica73

InspiracinEspiracinCortezacerebral

SistemalmbicoCO2O2 y pHEmociones yControl voluntarioCentroscerebralessuperioresQuimiorreceptoresmedularesQuimiorreceptoresarticos y carotdeosNeuronas sensorialesaferentesCentro Patrn GeneradorPuenteBulbo raqudeoGrupo RespiratorioDorsal

Grupo RespiratorioVentralNeuronas motoras somticas (Inspiracin)Neuronas motoras somticas (Espiracin)Escalenos y EsternocleiodmastoideosIntercostalesexternosDiafragmaIntercostalesinternosMsculosabdominalesSistemalmbicoGrupoRespiratorioDorsalGrupoRespiratorioVentralDiafragma74

ALVELORegulacin de la Respiracin durante el ascenso rpido a la alturaEn condiciones normales a nivel del mar:O2 = 104O2 = 40 CO2 =45CO2 =40 Presin Atm. = 760 mmHg PO2 = 160 mmHgAire espiradoPCO2 = 32.0 mmHgPresin Atm. = 740 mmHg PO2 = 155 mmHgAire espiradoPCO2 = 28.0 mmHgCirculacin pulmonarCO2 =38 O2 = 10075

ALVELORegulacin de la Respiracin durante el ascenso rpido a la alturaO2 = 40 CO2 =45Presin Atm. = 740 mmHg PO2 = 155 mmHgAire espiradoPCO2 = 28.0 mmHgCirculacin pulmonarCO2 =38 O2 = 100O2 = 38 CO2 =4276

ALVELORegulacin de la Respiracin durante el ascenso rpido a la alturaCirculacin pulmonar PCO2 PO2 De tal manera que ambos estmulos se anulan y no se produce aumento de la frecuencia respiratoria lo que ocasiona EL MAL DE ALTURALa disminucin de la PCO2 plasmtico ocasionar activacin de los Quimiorreceptores centrales para que se produzca HIPOVENTILACIN y as aumentar los niveles plasmticos de PCO2 que estn descendidos PCO2 PO2 Por otro lado, la disminucin de la PO2 plasmtico ocasionar activacin de los Quimiorreceptores Perifricos para que se produzca HIPERVENTILACIN y as aumentar los niveles plasmticos de PO2 que estn descendidos77Carlos Monge fue quien descubri el sndrome clnico del mal de montaa o soroche crnico. Fue, asimismo, el primero en describir su sintomatologa y patogenia. En 1928 public el resultado de sus investigaciones y de sus colaboradores en el libro titulado La enfermedad de los andes, un valioso aporte al campo de la Medicina.